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杜仲骨保护的作用机制研究进展 被引量:27
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作者 邢蕴蕴 王健英 +2 位作者 潘颖宜 陈晓云 袁颖 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第3期92-95,共4页
杜仲是我国传统中药材,其补肝肾、强筋骨的作用一直以来被人们应用。除骨质疏松存在骨代谢失衡外,类风湿性关节炎、骨关节炎、强直性脊柱炎都存在着炎症性骨破坏的特点。通过查阅近年来国内外杜仲研究相关文献,从骨代谢平衡、抗炎作用2... 杜仲是我国传统中药材,其补肝肾、强筋骨的作用一直以来被人们应用。除骨质疏松存在骨代谢失衡外,类风湿性关节炎、骨关节炎、强直性脊柱炎都存在着炎症性骨破坏的特点。通过查阅近年来国内外杜仲研究相关文献,从骨代谢平衡、抗炎作用2个方面介绍杜仲抑制骨破坏,促进骨保护的作用机制,为杜仲强筋健骨作用提供现代研究支持。 展开更多
关键词 杜仲 炎症性破坏 代谢 炎症因子
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甲氨蝶呤对破骨细胞的作用及机制研究 被引量:5
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作者 李萍 王霖 王文杰 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1025-1031,共7页
本文在诱导培养并纯化破骨细胞的基础上,研究甲氨蝶呤对破骨细胞活性及功能的影响,探讨甲氨蝶呤抑制炎症性骨破坏的作用机制。研究采用MTT法测定甲氨蝶呤对破骨细胞增殖的影响;流式细胞术测定甲氨蝶呤对破骨细胞凋亡的影响;TRAP染... 本文在诱导培养并纯化破骨细胞的基础上,研究甲氨蝶呤对破骨细胞活性及功能的影响,探讨甲氨蝶呤抑制炎症性骨破坏的作用机制。研究采用MTT法测定甲氨蝶呤对破骨细胞增殖的影响;流式细胞术测定甲氨蝶呤对破骨细胞凋亡的影响;TRAP染色和骨吸收陷窝染色计数、骨吸收陷窝面积测定分别观察甲氨蝶呤对破骨细胞活性及功能的影响;ELISA法测定甲氨蝶呤对破骨细胞中MMP-9分泌的影响;RT—PCR法测定甲氨蝶呤对破骨细胞中MMP-9、RANK基因表达的影响。结果显示,甲氨蝶呤(0.1~10umol·L^-1)可抑制破骨细胞增殖,对破骨细胞的活性及骨吸收功能均有显著的抑制作用,并可促进破骨细胞的凋亡。同时,甲氨蝶呤(0.01~10umol·L^-1)对破骨细胞中RANK的mRNA表达具有一定的抑制作用;但对MMP-9表达的影响较弱,只在1—10umol·L^-1时才对MMP-9的mRNA表达具有抑制作用。以上结果表明,甲氨蝶呤抑制炎症性骨破坏的作用与其对破骨细胞活性及功能的抑制密切相关。 展开更多
关键词 甲氨蝶呤 细胞 炎症性破坏
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晚期糖基化终末产物与炎症性骨破坏 被引量:4
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作者 丁志民 王珏 +1 位作者 王东苗 梅予锋 《口腔生物医学》 2013年第1期48-51,共4页
晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是人体内的还原酶与蛋白质或脂质发生不可逆反应所形成的,在糖尿病(diabetic mellitus,DM)慢性并发症的发病机制中起重要作用。炎症性骨破坏是糖尿病的常见并发症,但AGEs与糖... 晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是人体内的还原酶与蛋白质或脂质发生不可逆反应所形成的,在糖尿病(diabetic mellitus,DM)慢性并发症的发病机制中起重要作用。炎症性骨破坏是糖尿病的常见并发症,但AGEs与糖尿病骨破坏之间的作用机制尚不明确。本文就AGEs与糖尿病炎症性骨破坏的发生发展和对破骨细胞、成骨细胞的影响作一综述。 展开更多
关键词 晚期糖基化终末产物 炎症性破坏 细胞 细胞
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白杨素抑制核因子κB受体活化因子配体诱导的小鼠破骨细胞生成 被引量:3
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作者 李翔翮 罗伟 +9 位作者 胡峻贤 杨静 韩欣赟 董世武 杨先腾 李森磊 鄢志辉 聂瑛洁 田晓宾 孙立 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第25期3978-3986,共9页
背景:白杨素存在于多种天然植物提取物的黄酮醇类化合物,具有广泛的治疗作用并且参与机体内的炎症反应,而炎症反应可增强破骨细胞生成从而导致骨侵蚀。目的:探究白杨素在炎症环境和非炎症环境下对破骨细胞分化的影响以及对骨侵蚀的保护... 背景:白杨素存在于多种天然植物提取物的黄酮醇类化合物,具有广泛的治疗作用并且参与机体内的炎症反应,而炎症反应可增强破骨细胞生成从而导致骨侵蚀。目的:探究白杨素在炎症环境和非炎症环境下对破骨细胞分化的影响以及对骨侵蚀的保护作用。方法:选择RAW264.7细胞为种子细胞,首先,通过核因子κB受体活化因子配体(50μg/L)、巨噬细胞集落刺激因子(25μg/L)将细胞诱导分化为破骨细胞后,以0,20,40,60μg/L白杨素干预。其次,通过脂多糖模拟炎症环境,并将RAW264.7细胞在脂多糖诱导的炎症环境下诱导分化为破骨细胞,观察0,20,40,60μg/L白杨素在炎症环境下对破骨细胞分化的影响。结果与结论:(1)白杨素有效抑制破骨细胞分化,在60μg/L时抑制效果达到最大;(2)白杨素显著抑制了破骨细胞的骨吸收功能,提示白杨素对破骨细胞造成的骨侵蚀具有保护作用;(3)白杨素通过核因子κB信号通路,抑制多种破骨细胞分化关键蛋白和基因表达;(4)白杨素对炎症有明显的抑制作用,并对炎症环境导致的破骨细胞分化有强烈的抑制作用。 展开更多
关键词 白杨素 细胞生成 炎症性破坏 炎症反应 脂多糖 侵蚀 核因子ΚB信号通路 核因子ΚB受体活化因子配体
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