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抑制CR3并阻断NF-κB通路改善轴突再生环境的实验研究 被引量：1
1
作者 刘仲凯 郝定均 +2 位作者 贺宝荣 方向义 尹新华 《陕西医学杂志》 CAS 2017年第3期282-285,共4页
目的:对抑制CR3并阻断NF-κB通路改善轴突再生环境进行研究,为临床治疗提供参考。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、脊髓损伤模型组、脊髓损伤后椎扳切除术组、脊髓损伤后SN50治疗组、脊髓损伤后SN50M治疗组、脊髓损伤后注射XVA143... 目的:对抑制CR3并阻断NF-κB通路改善轴突再生环境进行研究,为临床治疗提供参考。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、脊髓损伤模型组、脊髓损伤后椎扳切除术组、脊髓损伤后SN50治疗组、脊髓损伤后SN50M治疗组、脊髓损伤后注射XVA143组和脊髓损伤后硼替佐米治疗组七组各10只,检测并分析各组小鼠体内CR3、NF-κB因子及MEK/ERK通路蛋白表达变化。结果:与对照组相比,脊髓损伤小鼠血清中CR3、CR1、NF-κB、TGF-β和VEGF、IL-1β、IL-2、IL-6、MEK、ERK、Ras和Raf蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而经药物治疗后上述异常表达的蛋白得到明显的恢复(P<0.05)。结论:脊髓损伤小鼠存在明显的CR3和NF-κB通路异常,药物能够通过抑制上述通路改善轴突再生环境。 展开更多
关键词 脊髓损伤/病理生理学 轴突 神经再生 炎症/病理生理学 白细胞介素类 @MEK/ERK信号转导通路 受体 补体
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缝隙连接与糖尿病足
2
作者 邹晓荣 陶剑 王云开 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期684-688,共5页
缝隙连接参与了细胞间电信号传递的电偶联和物质交换的代谢偶联，长期高血糖导致患者缝隙连接蛋白结构及表达发生改变，机体神经再生、血管生理功能及伤口愈合发生障碍，同时促进血管动脉粥样硬化形成。这些病变是糖尿病患者足部发生溃... 缝隙连接参与了细胞间电信号传递的电偶联和物质交换的代谢偶联，长期高血糖导致患者缝隙连接蛋白结构及表达发生改变，机体神经再生、血管生理功能及伤口愈合发生障碍，同时促进血管动脉粥样硬化形成。这些病变是糖尿病患者足部发生溃疡或坏疽的重要原因。本文就缝隙连接在糖尿病足发生发展中的研究进展进行文献综述。 展开更多
关键词 连接蛋白类 缝隙接合部 糖尿病并发症 足疾病/治疗 周围神经/ 病理学 血管/病理学 伤口愈合 炎症/病理生理学 综述
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