目的:研究补肾中药龟板对激素性骨质疏松大鼠骨量、骨微细结构、骨生物力学和骨代谢指标的改善作用,并对其分子机制进行探讨。方法:40只4月龄SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、阿伦磷酸钠组和龟板组。模型组、阿伦磷酸钠组及龟板组皮...目的:研究补肾中药龟板对激素性骨质疏松大鼠骨量、骨微细结构、骨生物力学和骨代谢指标的改善作用,并对其分子机制进行探讨。方法:40只4月龄SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、阿伦磷酸钠组和龟板组。模型组、阿伦磷酸钠组及龟板组皮下注射地塞米松造模,成功后分别用0.9%氯化钠溶液、阿伦磷酸钠和龟板进行灌胃。12周后取大鼠腰椎(L1-6)和血清进行检测:双能X线检测腰椎骨量、micro-CT检测腰椎骨微细结构、压缩实验检测腰椎生物力学,HE染色观察腰椎形态学改变,ELISA检测大鼠PINP和β-CTX水平表达,q PCR检测腰椎Runx2、SP-7、CTSK和AP-1的m RNA表达。结果:空白组、龟板组及阿伦磷酸钠组骨密度、骨矿物质含量、骨表面积、骨小梁数量、骨小梁厚度、压缩强度明显高于模型组(P<0.05,P<0.01),骨小梁间距、PINP和β-CTX水平、CTSK m RNA表达水平明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾中药龟板可能通过降低骨转换有效改善激素性骨质疏松;CTSK可能是龟板改善激素性骨质疏松大鼠骨量、骨微细结构、骨生物力学和骨代谢的作用靶点之一。展开更多
背景:中医药可有效防治糖皮质激素性骨质疏松,但其防治机制尚不明确。DKK1是Wnt/β-catenin信号通路的抑制剂,糖皮质激素可诱导其上调。因此,DKK1蛋白是防治糖皮质激素性骨质疏松的重要靶点。目的:探讨左归丸防治糖皮质激素性骨质疏松中...背景:中医药可有效防治糖皮质激素性骨质疏松,但其防治机制尚不明确。DKK1是Wnt/β-catenin信号通路的抑制剂,糖皮质激素可诱导其上调。因此,DKK1蛋白是防治糖皮质激素性骨质疏松的重要靶点。目的:探讨左归丸防治糖皮质激素性骨质疏松中对DKK1的调控作用。方法:18只3月龄雌性SD大鼠随机均分为3组:空白组、模型组和左归丸组。模型组和左归丸组大鼠皮下注射地塞米松建立糖皮质激素性骨质疏松模型;空白组给予等体积生理盐水;左归丸组皮下注射地塞米松同时给予左归丸水提液灌胃。1个月后取大鼠腰椎进行micro-CT检测骨量及骨微细结构、压缩试验检测生物力学性能,q PCR测定腰椎DKK1、Runx2和CTSK m RNA表达;血清检测碱性磷酸酶活性。结果与结论:(1)与空白组比较,模型组体积骨密度、相对骨体积、骨小梁数量和骨小梁厚度显著降低(P<0.05),骨小梁间距和结构模型指数较空白组显著增大(P<0.05),血清碱性磷酸酶活性较空白组呈降低趋势,DKK1 m RNA表达显著上调(P<0.05),成骨相关因子Runx2 m RNA表达呈下调趋势,破骨相关因子CTSK m RNA呈上调趋势;(2)与模型组比较,左归丸组体积骨密度、相对骨体积和骨小梁数量显著提升(P<0.05),结构模型指数显著降低(P<0.05),骨小梁间距有减小趋势但差异无显著性意义,血清碱性磷酸酶活性较模型组呈升高趋势,DKK1 m RNA表达显著下调(P<0.05),Runx2 m RNA表达呈上调趋势,CTSK m RNA呈下调趋势;(3)与模型组比较,左归丸组椎体压缩强度显著提升(P<0.05);(4)结果说明,左归丸可能通过下调DKK1的表达防治糖皮质激素性骨质疏松。展开更多
目的检测转录联合激活因子(TAZ)、Dickkopf-1蛋白(DKK-1)在激素性骨质疏松(GIOP)患者血清中的表达情况,探讨两者在GIOP患者发病过程中的意义。方法选取GIOP患者95例作为研究对象,根据30 d后骨折与否分为骨质疏松组(46例)和骨折组(49例)...目的检测转录联合激活因子(TAZ)、Dickkopf-1蛋白(DKK-1)在激素性骨质疏松(GIOP)患者血清中的表达情况,探讨两者在GIOP患者发病过程中的意义。方法选取GIOP患者95例作为研究对象,根据30 d后骨折与否分为骨质疏松组(46例)和骨折组(49例),选取50例健康体检者作为对照组,分别采集GIOP患者和健康体检者外周血并分离出血清,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TAZ、DKK-1的表达水平,使用双能X线骨密度测定仪检测左髋部和腰椎的骨密度,使用罗氏Cobas e 411电化学发光分析仪检测血清中总Ⅰ型胶原氨基端前肽(tP1NP)、N端骨钙素(N-MID)、β-胶原降解产物(β-CTX)、总维生素D(Vit-D)和甲状旁腺激素(PTH)水平,并分析GIOP患者血清中TAZ、DKK-1水平与左髋部骨密度、腰椎骨密度、tP1NP、N-MID、β-CTX、Vit-D、PTH水平的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析TAZ、DKK-1对GIOP患者预测是否会骨折的价值。结果与对照组相比,骨质疏松组、骨折组患者血清中TAZ、Vit-D水平和左髋部骨密度、腰椎骨密度明显降低(P<0.05),DKK-1、tP1NP、N-MID、β-CTX、PTH明显升高(P<0.05);与骨质疏松组相比,骨折组患者血清中TAZ、Vit-D水平和左髋部骨密度、腰椎骨密度明显降低(P<0.05),DKK-1、tP1NP、N-MID、β-CTX、PTH水平明显升高(P<0.05);GIOP患者血清中TAZ水平与左髋部骨密度、腰椎骨密度、Vit-D均呈明显正相关(P<0.05),与tP1NP、N-MID、β-CTX水平均呈明显负相关(P<0.05);DKK-1水平与左髋部骨密度、腰椎骨密度、Vit-D均明显负相关(P<0.05),与tP1NP、β-CTX、PTH水平均呈明显正相关(P<0.05);GIOP患者血清中TAZ、DKK-1水平联合预测曲线下面积为0.826(95%CI:0.741~0.910),敏感度为65.3%,特异度为87.0%。结论随着GIOP的发生与发展,血清中TAZ表达水平明显下调,DKK-1表达水平明显上调,两者均与骨密度、骨代谢水平密切相关,对GIOP具有一定的预测价值,可作为GIOP预后的分�展开更多
文摘目的:研究补肾中药龟板对激素性骨质疏松大鼠骨量、骨微细结构、骨生物力学和骨代谢指标的改善作用,并对其分子机制进行探讨。方法:40只4月龄SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、阿伦磷酸钠组和龟板组。模型组、阿伦磷酸钠组及龟板组皮下注射地塞米松造模,成功后分别用0.9%氯化钠溶液、阿伦磷酸钠和龟板进行灌胃。12周后取大鼠腰椎(L1-6)和血清进行检测:双能X线检测腰椎骨量、micro-CT检测腰椎骨微细结构、压缩实验检测腰椎生物力学,HE染色观察腰椎形态学改变,ELISA检测大鼠PINP和β-CTX水平表达,q PCR检测腰椎Runx2、SP-7、CTSK和AP-1的m RNA表达。结果:空白组、龟板组及阿伦磷酸钠组骨密度、骨矿物质含量、骨表面积、骨小梁数量、骨小梁厚度、压缩强度明显高于模型组(P<0.05,P<0.01),骨小梁间距、PINP和β-CTX水平、CTSK m RNA表达水平明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾中药龟板可能通过降低骨转换有效改善激素性骨质疏松;CTSK可能是龟板改善激素性骨质疏松大鼠骨量、骨微细结构、骨生物力学和骨代谢的作用靶点之一。
文摘背景:中医药可有效防治糖皮质激素性骨质疏松,但其防治机制尚不明确。DKK1是Wnt/β-catenin信号通路的抑制剂,糖皮质激素可诱导其上调。因此,DKK1蛋白是防治糖皮质激素性骨质疏松的重要靶点。目的:探讨左归丸防治糖皮质激素性骨质疏松中对DKK1的调控作用。方法:18只3月龄雌性SD大鼠随机均分为3组:空白组、模型组和左归丸组。模型组和左归丸组大鼠皮下注射地塞米松建立糖皮质激素性骨质疏松模型;空白组给予等体积生理盐水;左归丸组皮下注射地塞米松同时给予左归丸水提液灌胃。1个月后取大鼠腰椎进行micro-CT检测骨量及骨微细结构、压缩试验检测生物力学性能,q PCR测定腰椎DKK1、Runx2和CTSK m RNA表达;血清检测碱性磷酸酶活性。结果与结论:(1)与空白组比较,模型组体积骨密度、相对骨体积、骨小梁数量和骨小梁厚度显著降低(P<0.05),骨小梁间距和结构模型指数较空白组显著增大(P<0.05),血清碱性磷酸酶活性较空白组呈降低趋势,DKK1 m RNA表达显著上调(P<0.05),成骨相关因子Runx2 m RNA表达呈下调趋势,破骨相关因子CTSK m RNA呈上调趋势;(2)与模型组比较,左归丸组体积骨密度、相对骨体积和骨小梁数量显著提升(P<0.05),结构模型指数显著降低(P<0.05),骨小梁间距有减小趋势但差异无显著性意义,血清碱性磷酸酶活性较模型组呈升高趋势,DKK1 m RNA表达显著下调(P<0.05),Runx2 m RNA表达呈上调趋势,CTSK m RNA呈下调趋势;(3)与模型组比较,左归丸组椎体压缩强度显著提升(P<0.05);(4)结果说明,左归丸可能通过下调DKK1的表达防治糖皮质激素性骨质疏松。
文摘目的检测转录联合激活因子(TAZ)、Dickkopf-1蛋白(DKK-1)在激素性骨质疏松(GIOP)患者血清中的表达情况,探讨两者在GIOP患者发病过程中的意义。方法选取GIOP患者95例作为研究对象,根据30 d后骨折与否分为骨质疏松组(46例)和骨折组(49例),选取50例健康体检者作为对照组,分别采集GIOP患者和健康体检者外周血并分离出血清,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TAZ、DKK-1的表达水平,使用双能X线骨密度测定仪检测左髋部和腰椎的骨密度,使用罗氏Cobas e 411电化学发光分析仪检测血清中总Ⅰ型胶原氨基端前肽(tP1NP)、N端骨钙素(N-MID)、β-胶原降解产物(β-CTX)、总维生素D(Vit-D)和甲状旁腺激素(PTH)水平,并分析GIOP患者血清中TAZ、DKK-1水平与左髋部骨密度、腰椎骨密度、tP1NP、N-MID、β-CTX、Vit-D、PTH水平的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析TAZ、DKK-1对GIOP患者预测是否会骨折的价值。结果与对照组相比,骨质疏松组、骨折组患者血清中TAZ、Vit-D水平和左髋部骨密度、腰椎骨密度明显降低(P<0.05),DKK-1、tP1NP、N-MID、β-CTX、PTH明显升高(P<0.05);与骨质疏松组相比,骨折组患者血清中TAZ、Vit-D水平和左髋部骨密度、腰椎骨密度明显降低(P<0.05),DKK-1、tP1NP、N-MID、β-CTX、PTH水平明显升高(P<0.05);GIOP患者血清中TAZ水平与左髋部骨密度、腰椎骨密度、Vit-D均呈明显正相关(P<0.05),与tP1NP、N-MID、β-CTX水平均呈明显负相关(P<0.05);DKK-1水平与左髋部骨密度、腰椎骨密度、Vit-D均明显负相关(P<0.05),与tP1NP、β-CTX、PTH水平均呈明显正相关(P<0.05);GIOP患者血清中TAZ、DKK-1水平联合预测曲线下面积为0.826(95%CI:0.741~0.910),敏感度为65.3%,特异度为87.0%。结论随着GIOP的发生与发展,血清中TAZ表达水平明显下调,DKK-1表达水平明显上调,两者均与骨密度、骨代谢水平密切相关,对GIOP具有一定的预测价值,可作为GIOP预后的分�
