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链脲佐菌素致大鼠Ⅰ型糖尿病后的肠微循环表现
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作者 刘世龙 李圣铉 +5 位作者 张婷婷 孟子仪 袁瑞阳 张红 赵自刚 赵振奥 《神经药理学报》 2023年第1期30-34,共5页
目的:研究链脲佐菌素(streptozocin, STZ)所致Ⅰ型糖尿病大鼠肠系膜淋巴管收缩性情况,以及肠管血流灌注情况。方法:将健康SPF级12周龄成年Wistar大鼠16只,体重为190~220 g,随机分为正常组和Ⅰ型糖尿病组,腹腔注射STZ制备Ⅰ型糖尿病大鼠... 目的:研究链脲佐菌素(streptozocin, STZ)所致Ⅰ型糖尿病大鼠肠系膜淋巴管收缩性情况,以及肠管血流灌注情况。方法:将健康SPF级12周龄成年Wistar大鼠16只,体重为190~220 g,随机分为正常组和Ⅰ型糖尿病组,腹腔注射STZ制备Ⅰ型糖尿病大鼠模型。一周后,利用激光散点动态血流监测系统(PeriCam PSI)观察大鼠肠管血流灌注量,利用动态可视化微循环研究系统(Gene&Ⅰ)观察大鼠肠系膜淋巴管收缩性,测量肠组织湿干比用以明确水肿情况。结果:糖尿病组大鼠的肠管血液灌注量相比正常组大鼠的肠管血液灌注量有着明显的提高(243.21±9.19 vs 199.33±10.33,P<0.05),同时其肠组织湿干比也有明显提高(5.10±0.09 vs 4.43±0.08,P<0.05),Ⅰ型糖尿病大鼠肠系膜淋巴管的收缩性无显著性变化(P>0.05),IndexⅠ收缩分数、IndexⅡ总收缩活性指数和L.D-Index肠系膜淋巴管动力学指数无统计学差异。结论:STZ诱导Ⅰ型糖尿病一周后会导致大鼠的肠道发生组织水肿,肠管血液灌注量增加,而对肠系膜淋巴管收缩性影响不大。 展开更多
关键词 Ⅰ型糖尿病 水肿 血流灌注量 淋巴管收缩
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过敏性休克大鼠肠系膜微循环的变化 被引量:1
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作者 张静 岳华 +1 位作者 姜华 梁力 《神经药理学报》 1989年第2期1-6,共6页
微循环障碍是休克发病机制的中心环节,但对过敏性休克的微循环变化尚未深入研究。本文用显微电视录相技术,观察大鼠过敏性休克时肠系膜微血管的口径,流态及微淋巴管自主收缩性、静态口径的变化。结果表明,给致敏大鼠注射决定性剂量后,... 微循环障碍是休克发病机制的中心环节,但对过敏性休克的微循环变化尚未深入研究。本文用显微电视录相技术,观察大鼠过敏性休克时肠系膜微血管的口径,流态及微淋巴管自主收缩性、静态口径的变化。结果表明,给致敏大鼠注射决定性剂量后,血压急剧下降。注射后第1分钟,细动脉二、三级分支及细静脉一级分支口径显著扩张,随后细动脉一级分支及细静脉二级分支也相继扩张,并有微血流减慢,流态紊乱,甚至血流停滞和出血。注射后第2分钟淋巴管各收缩性指数显著降低。血液和淋巴微循环障碍的特点可能是过敏性休克较其他休克发生急、进展快的机制之一。 展开更多
关键词 过敏休克 微循环 淋巴管收缩
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酚苄明对失血性休克大鼠肠系膜微循环障碍的影响
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作者 张静 阎承生 +3 位作者 姜华 岳华 梁力 樊贵 《神经药理学报》 1989年第3期1-9,共9页
酚苄明的抗休克疗效各家报导不一,认为其机理是解除微血管痉挛,本文观察失血性休克时肠系膜微淋巴管、微血管的变化,以及酚苄明对其影响。发现失血性休克时,淋巴管的收缩频率和总收缩活性指数降低,晚期动力学指数降低;酚苄明使淋巴管总... 酚苄明的抗休克疗效各家报导不一,认为其机理是解除微血管痉挛,本文观察失血性休克时肠系膜微淋巴管、微血管的变化,以及酚苄明对其影响。发现失血性休克时,淋巴管的收缩频率和总收缩活性指数降低,晚期动力学指数降低;酚苄明使淋巴管总收缩活性指数及动力学指数增大,休克后该指数下降至给药前水平,至休克晚期方降低。而且血压维持40mmHg初期,可见淋巴管的收缩分数增大。休克时肠系膜细动脉和细静脉均收缩,出现流态改变,酚苄明可显著解除微血管痉挛,尤以二级细静脉明显,同时改善微血流,但对休克晚期的微循环障碍未见显著改善。提示早期应用酚苄明对防治休克有一定作用。 展开更多
关键词 淋巴管收缩 微循环 休克 酚苄明
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