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烟草烟雾诱导的慢性阻塞性肺疾病模型大鼠消化道的病理特点 被引量：4
1
作者 李狄非 李德富 +3 位作者 郑则广 卢文菊 胡杰英 陈荣昌 《国际呼吸杂志》 2020年第5期321-326,共6页
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠消化道的病理改变,为探究COPD营养不良的机制提供理论依据。方法采用单纯烟草烟雾暴露的方法建立COPD大鼠模型。造模结束后,检查大鼠肺功能、动脉血气、支气管肺泡灌洗液炎症细胞和炎症介质水平... 目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠消化道的病理改变,为探究COPD营养不良的机制提供理论依据。方法采用单纯烟草烟雾暴露的方法建立COPD大鼠模型。造模结束后,检查大鼠肺功能、动脉血气、支气管肺泡灌洗液炎症细胞和炎症介质水平以及肺组织、肝、脾、胃、小肠的病理变化。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠体质量明显减轻;功能残气量、肺总量上升,静态肺顺应性增加,呼气流速50毫秒用力呼气量/用力肺活量比值下降;肺泡结构大小不一、部分肺泡间隔断裂、融合;支气管肺泡灌洗液中,炎症细胞总数及分类计数(中性粒细胞、巨噬细胞及淋巴细胞)均高于对照组,促炎介质白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1水平高于对照组,而抗炎介质IL-10低于对照组;肝小叶中央静脉充血伴炎症细胞浸润,肝细胞轻度水肿、脾出现淤血、胃出现轻度糜烂、小肠黏膜萎缩伴炎症细胞浸润。结论在COPD大鼠模型中,肝、脾、胃黏膜、小肠黏膜等消化道组织均出现充血、水肿、淤血、糜烂、炎症细胞浸润等炎症性病理改变,这些病变可能与COPD营养不良有关。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 炎症 消化道病理改变
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