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p38丝裂原活化蛋白激酶在应激性溃疡发病中的作用 被引量：3
1
作者 贾一韬 韦多 +1 位作者 夏照帆 田建广 《中华外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第19期1284-1287,共4页
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在应激性溃疡发生中的作用。方法80只SD大鼠分成正常对照组(10只)、浸水-束缚(WIR)应激模型组(0.5、1、2、4和6h时间点各10只)和p38特异性抑制剂CNI1493处理组(低剂量和高剂量组各10只)。CNI1493处... 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在应激性溃疡发生中的作用。方法80只SD大鼠分成正常对照组(10只)、浸水-束缚(WIR)应激模型组(0.5、1、2、4和6h时间点各10只)和p38特异性抑制剂CNI1493处理组(低剂量和高剂量组各10只)。CNI1493处理组于应激前2h尾静脉注射1或10mg/kg的CNI1493。胃黏膜病变程度采用溃疡指数计分评价,磷酸化和总p38MAPK表达采用蛋白印迹法(Westernblot)检测,肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素1β(IL1β)基因表达采用Northernblot方法检测。结果WIR应激后大鼠胃黏膜p38MAPK发生持续活化,其最大活化发生于应激后1h,为正常水平的(6.8±3.2)倍(P<0.01)。使用CNI1493阻断p38MAPK活化后,胃黏膜损伤程度显著减轻,同时促炎性细胞因子TNFα和IL1β基因表达也明显下调。结论p38MAPK活化在实验性应激性溃疡的发生中发挥了重要作用。 展开更多
关键词 溃疡 应激 p38有丝分裂素激活蛋白激酶类 酶抑制剂 浸水-束缚应激 P38丝裂原活化蛋白激酶 应激性溃疡 肿瘤坏死因子α(TNF-α) CNI-1493 P38MAPK
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自主跑轮运动通过STAT3信号调控海马小胶质细胞极化抑制慢性应激所致大鼠抑郁样行为 被引量：7
2
作者 罗婕 王京琼 +3 位作者 谢丽娜 孟安娜 郑思思 周寿红 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期177-187,共11页
本文旨在观察自主跑轮运动对慢性浸水束缚应激(chronic water immersion restraint stress, CWIRS)所致的大鼠抑郁样行为的作用及可能机制。用CWIRS诱导Sprague-Dawley (SD)大鼠产生抑郁样行为,给予大鼠4周自主跑轮运动干预,同时在大鼠... 本文旨在观察自主跑轮运动对慢性浸水束缚应激(chronic water immersion restraint stress, CWIRS)所致的大鼠抑郁样行为的作用及可能机制。用CWIRS诱导Sprague-Dawley (SD)大鼠产生抑郁样行为,给予大鼠4周自主跑轮运动干预,同时在大鼠侧脑室注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)或STAT3过表达载体(pcDNA-STAT3)。用行为学实验检测大鼠抑郁样行为,用ELISA检测大鼠海马组织中多种炎症因子水平,用Westernblot检测大鼠海马组织中离子钙结合接头分子1(ionizedcalcium binding adaptor molecule 1, Iba1)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、精氨酸酶1 (arginase 1, Arg1)、磷酸化STAT3 (p-STAT3)和总STAT3 (t-STAT3)蛋白表达水平。结果显示,与应激组相比较,应激+运动组大鼠抑郁样行为显著改善,海马组织中白细胞介素-1β (interleukin-1β, IL-1β)和IL-6水平显著降低,IL-4和IL-10水平显著升高,Iba-1和iNOS的蛋白表达水平显著下调,Arg1蛋白表达水平显著上调,p-STAT3/t-STAT3比值显著降低。LPS可逆转自主跑轮运动改善大鼠抑郁样行为的作用,过表达STAT3可逆转自主跑轮运动促进大鼠海马中小胶质细胞M2极化及改善大鼠抑郁样行为的作用。以上结果提示,自主跑轮运动可改善CWIRS诱导的大鼠抑郁样行为,其机制可能与自主跑轮运动通过STAT3信号途径调控海马小胶质细胞极化有关。 展开更多
关键词 自主跑轮运动 慢性浸水束缚应激 抑郁样行为 海马 小胶质细胞极化 STAT3
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APETx2对应激性胃黏膜损伤大鼠脊髓背根神经节酸敏感离子通道3表达的影响 被引量：2
3
作者 徐少群 屠伟峰 +4 位作者 郄文斌 温君琳 周红艳 蒋群 赵高峰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第7期1088-1091,共4页
目的:观察酸敏感离子通道3(ASIC3)特异性拮抗剂APETx2对应激性胃黏膜损伤大鼠脊髓背根神经节(DRG)神经元上ASIC3表达的影响。方法:24只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(NC组)、应激模型组(WIRS组)及APETx2处理组(AT组,腹腔内注射APETx2... 目的:观察酸敏感离子通道3(ASIC3)特异性拮抗剂APETx2对应激性胃黏膜损伤大鼠脊髓背根神经节(DRG)神经元上ASIC3表达的影响。方法:24只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(NC组)、应激模型组(WIRS组)及APETx2处理组(AT组,腹腔内注射APETx2 25μg/kg)。采用浸水束缚应激(WIRS)法复制应激性胃黏膜损伤模型,于应激6 h后留取标本测定胃液p H值;HE染色观察胃组织病理学改变;免疫组化和实时定量PCR法测定DRG神经元上ASIC3蛋白及m RNA表达。结果:与NC组比较,WIRS组胃p H值明显降低(P<0.05),胃黏膜损伤程度严重,DRG神经元上ASIC3表达明显上调(P<0.05);与WIRS组比较,AT组胃液p H值明显升高(P<0.05),胃黏膜损伤程度减轻,DRG神经元上ASIC3表达明显减少(P<0.05)。结论 :浸水束缚应激所致胃黏膜损伤大鼠DRG神经元上ASIC3被激活,与胃液p H下降、胃黏膜损伤严重程度密切相关,APETx2可特异性拮抗ASIC3表达,对应激性胃黏膜损伤可能起保护作用。 展开更多
关键词 胃黏膜 APETx2 浸水束缚应激 大鼠 脊髓背根神经节 酸敏感离子通道3
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舒芬太尼预先给药对浸水束缚应激大鼠胃组织ASIC3表达的影响 被引量：1
4
作者 徐少群 屠伟峰 +1 位作者 温君琳 赵高峰 《中国临床研究》 CAS 2016年第8期1009-1012,共4页
目的观察舒芬太尼与APETx2预先给药对浸水束缚应激(WIRS)大鼠胃组织酸敏感离子通道3(ASIC3)表达及胃黏膜损伤的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(C组)、应激组(W组)、舒芬太尼预先给药组(S组,腹腔内注射舒芬太尼25μg/kg)... 目的观察舒芬太尼与APETx2预先给药对浸水束缚应激(WIRS)大鼠胃组织酸敏感离子通道3(ASIC3)表达及胃黏膜损伤的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(C组)、应激组(W组)、舒芬太尼预先给药组(S组,腹腔内注射舒芬太尼25μg/kg)及ASIC3特异性拮抗剂APETx2预先给药组(A组,腹腔内注射APETx2 25μg/kg)。采用WIRS法复制应激性胃黏膜损伤模型,于应激6 h后留取标本测定溃疡指数(UI);黄嘌呤氧化酶法测定胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活力与硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;免疫组化和免疫印迹法测定胃组织ASIC3蛋白表达。结果与C组比较,W组、S组及A组的UI值显著升高(P均<0.01),SOD值显著下降(P均<0.01),MDA值显著升高(P均<0.01),胃组织ASIC3蛋白表达显著上调(P均<0.01)。与W组比较,S组及A组的UI值显著下降(P均<0.01),SOD值显著升高(P均<0.01),MDA值显著下降(P均<0.01);A组的ASIC3蛋白表达显著下调(P<0.01),S组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 APETx2调控胃组织ASIC3蛋白表达,逆转氧自由基代谢失衡起胃黏膜保护作用;舒芬太尼同样通过逆转氧自由基代谢失衡起胃黏膜保护作用,但其作用机制并非通过调控ASIC3完成。 展开更多
关键词 舒芬太尼 浸水束缚应激 胃组织 特异性拮抗剂 酸敏感离子通道3 溃疡指数 超氧化物歧化酶 丙二醛
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