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不同时窗针刺对脑瘫幼鼠海马CA1区神经元及脑组织神经生长因子表达的影响 被引量：31
1
作者 王琴 玉孙砚 +1 位作者 辉许能 贵靳瑞 《针刺研究》 CAS CSCD 2004年第3期174-178,共5页
目的 :观察针刺在不同时期介入对缺血缺氧性脑瘫幼鼠的治疗作用 ,并探讨其神经生化机制。方法 :7日龄新生大鼠随机分为A、B、C、D 4组 ,A、B组分别于造模后 48h、7d开始针刺 ,C为模型组 ,D为假手术对照组 ;7、14、2 1d时进行行为测试 ,2... 目的 :观察针刺在不同时期介入对缺血缺氧性脑瘫幼鼠的治疗作用 ,并探讨其神经生化机制。方法 :7日龄新生大鼠随机分为A、B、C、D 4组 ,A、B组分别于造模后 48h、7d开始针刺 ,C为模型组 ,D为假手术对照组 ;7、14、2 1d时进行行为测试 ,2 1d时观察各组死亡率 ,测定脑重量 ,并观察脑大体和海马CA1区神经细胞的损伤状况以及脑组织神经生长因子 (NGF)的表达情况。结果 :①针刺可提高动物的存活率 ,以A组最明显 ,死亡率较C组下降 2 1.8%。缺血缺氧后 7d ,模型组大鼠前肢功能明显下降 ,至 2 1d时 ,A、B、C 3组前肢功能均显著改善 ,A组基本接近正常水平 ,但C组仍差于D组。缺血缺氧后 2 1d ,A、B、C组左脑半球呈程度不等的萎缩 ,各组左大脑重量有显著性差异。 4个组右侧海马CA1区锥体神经元数无显著差异 ,左侧则差异显著。②造模后2 1d ,各组NGF表达存在程度上的差异 ,A组NGF呈强阳性表达的数量最多 ,其次为B组、C组。PBS空白对照组结果为阴性。结论 :①针刺可早期介入治疗脑瘫 ,提高存活率 ,改善前肢功能 ,增加脑重 ,促进大脑发育 ,但头针在早期宜慎用。②针刺提高缺血缺氧后海马神经元密度 ,增加NGF的长时程阳性表达 ,这可能是其治疗缺血缺氧性脑瘫的重要机制之一。 展开更多
关键词 缺血缺氧 脑瘫 针刺 海马ca1区 表达 NGF 神经生长因子
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前脑缺血再灌注海马CA1区神经元死亡与一氧化氮的关系 被引量：25
2
作者 帅杰 叶建宁 高广正 《中国临床康复》 CSCD 2004年第1期70-71,共2页
目的:深入研究一氧化氮在迟发性神经元死亡的发生中的作用。方法:四血管闭塞复制大鼠前脑缺血/再灌注模型,观察不同类型一氧化氮合酶(nitric-oxidesynthase,NOS)抑制剂治疗组及对照组海马CA1区一氧化氮浓度及CA1区锥体细胞密度的变化。... 目的:深入研究一氧化氮在迟发性神经元死亡的发生中的作用。方法:四血管闭塞复制大鼠前脑缺血/再灌注模型,观察不同类型一氧化氮合酶(nitric-oxidesynthase,NOS)抑制剂治疗组及对照组海马CA1区一氧化氮浓度及CA1区锥体细胞密度的变化。结果:缺血/再灌注后6h海马CA1区一氧化氮浓度犤(3.83±0.90)μmol/L犦即开始升高犤缺血前为(0.93±0.08)μmol/L犦,至3d达到高峰犤(8.99±0.90)μmol/L〗;左旋硝基精氨酸甲脂(L-NAME)能降低各时相点的一氧化氮水平,氨基胍能降低再灌注后6～24h的一氧化氮水平;但两种NOS抑制剂均不能防止再灌注后3d发生的迟发性神经元死亡,其中L-NAME加重了神经元的损害,而氨基胍可明显地减轻神经元损害,有神经保护作用。结论:前脑缺血海马CA1区的迟发性神经元死亡与缺血/再灌注后的一氧化氮水平增高有关,特别是选择性诱导性NOS的作用可能更为重要。 展开更多
关键词 前脑缺血 再灌注损伤 海马ca1区 神经元 一氧化氮
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电针预处理对血管性痴呆大鼠神经细胞谷氨酸-NMDA受体信号转导通路的影响 被引量：17
3
作者 孟培燕 孙国杰 +1 位作者 刘胜洪 严红梅 《针刺研究》 CAS CSCD 2008年第2期103-106,共4页
目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型。电针预处理"百会""肾俞""后三... 目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型。电针预处理"百会""肾俞""后三里"穴,连续波,频率为100次/min,强度1 mA,每日1次,连续进行10 d。用比色法测定各组大鼠海马谷氨酸(Glu)含量的变化,原位杂交法测定海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR 1)mRNA表达的变化。结果:模型组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),电针预处理组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:电针预处理可降低VD鼠海马组织Glu含量,下调海马NMDAR 1的表达,因而有可能通过减轻Glu-NMDAR信号路径诱导的细胞凋亡发生,保护脑细胞。 展开更多
关键词 血管性痴呆 电针预处理 海马ca1区 GLU NMDAR
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三七总皂苷抑制大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及其机制研究 被引量：20
4
作者 贺旭 葛金文 +3 位作者 邓长青 郭太平 潘爱华 李志远 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1337-1344,共8页
目的探讨三七总皂苷(TSPN)抑制大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元的凋亡作用及其相关机制。方法采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血模型,缺血后30 min再灌注;大鼠分成假手术组、模型组和TSPN组。TSPN组ip不同剂量(25、50、75、100 mg/kg)TSP... 目的探讨三七总皂苷(TSPN)抑制大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元的凋亡作用及其相关机制。方法采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血模型,缺血后30 min再灌注;大鼠分成假手术组、模型组和TSPN组。TSPN组ip不同剂量(25、50、75、100 mg/kg)TSPN。再灌注第14天,通过海马CA1区尼氏染色和大鼠的生存率确定TSPN发挥神经保护作用的最佳剂量。对模型组和最佳剂量TSPN组大鼠在不同再灌注时间点(1、3、7、14 d)进行神经功能评分,采用免疫组化法观察CA1区Caspase-3、Bcl-2、Bax的阳性细胞密度,并采用免疫印迹技术检测Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白在海马的表达水平。结果 75 mg/kg TSPN组大鼠生存率为100%,CA1区神经元密度显著高于模型组和其他剂量TSPN组(P<0.05);TSPN(75 mg/kg)组神经功能评分显著少于模型组(P<0.01);TSPN(75 mg/kg)组CA1区Caspase-3阳性细胞密度在全脑缺血第7、14天显著低于模型组(P<0.001);20 000的Caspase-3第3、7、14天的蛋白水平及17 000的Caspase-3在第7、14天蛋白水平均显著低于模型组(P<0.001);TSPN(75 mg/kg)组CA1区Bcl-2阳性细胞密度及蛋白水平在第7、14天高于模型组(P<0.001),而Bax阳性细胞密度第7、14天低于模型组(P<0.001),TSPN组第3、7、14天海马Bax蛋白水平显著低于模型组(P<0.001);TSPN组Bcl-2和Bax阳性细胞及蛋白水平的比值在第7、14天显著高于模型组(P<0.001)。结论 TSPN可通过上调Bcl-2和Bax阳性细胞和蛋白水平的比值,减少Caspase-3的活化而抑制全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元的凋亡。 展开更多
关键词 三七总皂苷 BCL-2/BAX 凋亡 caspase-3 海马ca1区 全脑缺血
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通窍活血汤改善拟血管性痴呆大鼠学习记忆作用的研究 被引量：20
5
作者 葛朝亮 汪宁 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期590-594,共5页
目的研究通窍活血汤对拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆作用及脑皮质中乙酰胆碱含量的影响,探讨通窍活血汤对拟血管性痴呆大鼠的作用机制。方法采用颈总动脉(CCA)注射混合血栓诱导剂法制作拟血管性痴呆大鼠模型。通过八... 目的研究通窍活血汤对拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆作用及脑皮质中乙酰胆碱含量的影响,探讨通窍活血汤对拟血管性痴呆大鼠的作用机制。方法采用颈总动脉(CCA)注射混合血栓诱导剂法制作拟血管性痴呆大鼠模型。通过八臂迷宫检测大鼠工作记忆错误次数、参考记忆错误;光镜(HE染色)观察拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区病理形态的改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量。结果通窍活血汤高、中剂量能显著减少拟血管性痴呆大鼠的工作记忆错误次数、参考记忆错误次数(P<0.01);明显改善拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区病理形态学异常;显著提高拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量(P<0.01)。结论通窍活血汤能明显改善拟血管性痴呆大鼠的学习、记忆能力。其作用机制可能与改善拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区的椎体细胞的病理形态的异常,提高拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量有关。 展开更多
关键词 通窍活血汤 血管性痴呆 海马ca1区 乙酰胆碱
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山奈酚对急性短暂缺氧时大鼠海马CA_1神经元电压依赖性钾通道的作用 被引量：14
6
作者 董敏 肖亮 宋明柯 《中南药学》 CAS 2004年第3期135-138,共4页
目的 研究山奈酚对正常和急性短暂缺氧时大鼠海马CA_1锥体神经元电压依赖性钾通道的作用。方法 急性分离大鼠海马CA_1区锥体神经元,采用全细胞记录。用含有氰化钾(KCN)60μmol·L^(-1)的标准外液灌流模拟细胞缺氧,观察山奈酚对正常... 目的 研究山奈酚对正常和急性短暂缺氧时大鼠海马CA_1锥体神经元电压依赖性钾通道的作用。方法 急性分离大鼠海马CA_1区锥体神经元,采用全细胞记录。用含有氰化钾(KCN)60μmol·L^(-1)的标准外液灌流模拟细胞缺氧,观察山奈酚对正常和缺氧时海马CA_1区神经元电压依赖性钾通道的作用。结果 山奈酚对正常和缺氧时海马CA_1神经元电压依赖性K^1电流有明显的抑制作用,可同时抑制瞬时外向型钾电流(I_A)和延迟整流性钾电流(I_K)。具有浓度依赖和电压依赖性;山奈酚对I_A的半数抑制浓度(IC_(50))约为50μmol·L^(-1),对I_k的IC_(50)约为 80μmol·L^(-1)。结论 山奈酚对正常和缺氧时大鼠海马CA_1神经元电压依赖性钾通道有抑制作用。其对钾通道的抑制作用可能参与脑缺血保护。 展开更多
关键词 山奈酚 急性短暂脑缺氧 大鼠 海马ca1区 电压依赖性钾通道 锥体神经元 神经保护
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参麦注射液对大鼠脑出血后迟发性神经细胞损伤的保护作用 被引量：19
7
作者 何泽云 李晓峰 屈波 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期526-530,共5页
目的:观察参麦注射液对大鼠脑出血后迟发性神经细胞损伤的保护作用。方法:采用Rosenberg法复制大鼠脑出血模型,观察脑出血后大鼠海马CA1区神经细胞病理形态结构、神经细胞线粒体DNA缺失、C-myc基因、PDGFA基因表达及参麦注射液的防治作... 目的:观察参麦注射液对大鼠脑出血后迟发性神经细胞损伤的保护作用。方法:采用Rosenberg法复制大鼠脑出血模型,观察脑出血后大鼠海马CA1区神经细胞病理形态结构、神经细胞线粒体DNA缺失、C-myc基因、PDGFA基因表达及参麦注射液的防治作用。结果:参麦注射液减少大鼠脑出血后海马CA1区锥体细胞凋亡数目,抑制血肿周围脑组织线粒体DNA片段缺失,参麦注射液对出血早期C-mycmRNA的表达无明显影响,但可使PDGFAmRNA表达明显下调并时限延长。结论:参麦注射液可能通过调节PDGF表达对脑出血后迟发性神经细胞损伤修复有保护作用。 展开更多
关键词 参麦注射液 神经细胞损伤 保护作用 迟发性 大鼠 线粒体DNA缺失 海马ca1区 C-myc基因 DNA片段缺失 脑组织线粒体 PDGF-A mRNA表达 脑出血模型 基因表达及 形态结构 细胞病理 防治作用 细胞凋亡 血肿周围 损伤修复
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补阳还五汤及其有效部位组方对沙鼠脑缺血再灌注后海马CA_1区超微结构的影响 被引量：13
8
作者 邓常青 贺福元 +2 位作者 唐映红 邓奕晖 王敏 《中药药理与临床》 CAS CSCD 2000年第3期7-9,共3页
目的 :比较研究补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构的影响。方法 :采用沙鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型 ,分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方 ,于再灌注后 5天取脑以透射电镜观察。结果 :补阳还五汤及... 目的 :比较研究补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构的影响。方法 :采用沙鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型 ,分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方 ,于再灌注后 5天取脑以透射电镜观察。结果 :补阳还五汤及其有效部位组方均可对抗CA1区神经元变性死亡 ,对海马CA1区超微病理改变均有改善作用 ,两者均可减少缺血再灌注后发生神经元凋亡的例数 ,两者的改善程度相近。结论 :补阳还五汤及其有效部位组方均可防止脑缺血再灌注后海马CA1区神经元迟发性损伤 。 展开更多
关键词 补阳还五汤 有效部位 脑缺血 神经元迟发性损伤 细胞凋亡 药理 动物实验 缺血再灌注损伤 海马ca1区 超微结构
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β淀粉样蛋白诱导脑内神经元凋亡的研究 被引量：14
9
作者 高曲文 陈俊抛 +4 位作者 田时雨 刘辉 韩燕 徐斌 林煜 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期79-81,共3页
目的　探讨凋亡机制在β-淀粉样蛋白 (β- amyloid protein,Aβ)脑内致病作用中的意义。方法　用微量注射器将 Aβ1 - 4 0 注射到大鼠右侧海马 CA1 区诱发 Aβ在脑内该区域的沉积。7d后 ,用 HE染色、TUNEL法及透射电镜检测该区细胞凋亡 ... 目的　探讨凋亡机制在β-淀粉样蛋白 (β- amyloid protein,Aβ)脑内致病作用中的意义。方法　用微量注射器将 Aβ1 - 4 0 注射到大鼠右侧海马 CA1 区诱发 Aβ在脑内该区域的沉积。7d后 ,用 HE染色、TUNEL法及透射电镜检测该区细胞凋亡 ;用免疫组化 SABC法检测 Bax/ Bcl- 2的表达。结果　在 Aβ组右侧海马 CA1 区 HE、TUNEL染色及电镜均发现大量凋亡细胞 ,而假手术对照组和生理盐水对照组未发现细胞凋亡 ;Aβ组 Bax表达增强 ,而Bcl- 2表达在 3组间无明显差异。结论　本研究结果表明 Aβ能诱导脑内神经元的凋亡 ,Bax高表达可能在上述凋亡机制中起一定作用 ,支持细胞参与 Alzheimer病 (Alzheimer,s Disease,AD)发病的观点。 展开更多
关键词 α-淀粉样蛋白 细胞凋亡 海马ca1区 早老性疾呆
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电针对β-淀粉样前体蛋白转基因小鼠行为学及其淀粉样前体蛋白、β淀粉样蛋白及胆碱乙酰转移酶水平的影响 被引量：18
10
作者 薛卫国 张忠 +2 位作者 白丽敏 许红 吴海霞 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期152-158,共7页
目的:探讨针刺治疗阿尔茨海默病(AD)的可能作用机制。方法:将3月龄的β-淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,每组6只,以相同月龄的C 57 BL/6 J小鼠6只为正常组。电针取"百会""涌泉"穴,每次治疗15... 目的:探讨针刺治疗阿尔茨海默病(AD)的可能作用机制。方法:将3月龄的β-淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,每组6只,以相同月龄的C 57 BL/6 J小鼠6只为正常组。电针取"百会""涌泉"穴,每次治疗15 min,隔日1次,治疗3个月。以Y型电迷宫测定APP转基因小鼠学习记忆能力,免疫组化技术检测脑内APP、β淀粉样蛋白(Aβ)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)水平。结果:模型组Y型电迷宫试验达标所需训练次数明显多于正常组(P<0.05),电针组达标所需训练次数较模型组明显减少(P<0.01)。模型组大脑皮层、海马CA 1区的APP阳性细胞面积及Aβ水平明显高于正常组(P<0.01),大脑皮层ChAT水平低于正常组(P<0.05);电针组大脑皮层、海马CA 1区APP阳性细胞面积及海马CA 1区Aβ水平低于模型组(P<0.05),大脑皮层、海马CA 1区ChAT水平高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可能通过降低APP转基因小鼠大脑皮层及海马CA 1区APP、Aβ表达水平,增加ChAT表达水平,达到改善其学习、记忆能力的作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 APP转基因小鼠 电针 学习记忆 大脑皮层 海马ca1区
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高压氧对脑缺血再灌注海马CA_1区神经元凋亡作用的研究 被引量：14
11
作者 周建光 刘景昌 方以群 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期82-84,共3页
目的和方法 :应用TUNEL检测技术 ,对沙土鼠前脑缺血 2 0min后再灌注 3d模型 ,用HBO治疗连续 3d。观察HBO作用下海马CA1区神经元凋亡变化 ,研讨HBO对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机理 ,为临床应用HBO治疗疾病提供理论依据。结果 :沙土鼠... 目的和方法 :应用TUNEL检测技术 ,对沙土鼠前脑缺血 2 0min后再灌注 3d模型 ,用HBO治疗连续 3d。观察HBO作用下海马CA1区神经元凋亡变化 ,研讨HBO对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机理 ,为临床应用HBO治疗疾病提供理论依据。结果 :沙土鼠脑缺血再灌注 3d后海马CA1区大量神经元凋亡 ,HBO治疗组凋亡细胞数明显减少 (P <0 .0 1) ,并以 0 .2 5MPaHBO治疗组为佳。结论 :HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用 ,减少神经元凋亡 。 展开更多
关键词 高压氧 脑缺血再灌注 凋亡 海马ca1区 神经元
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慢性应激抑郁大鼠海马CA1神经元突触可塑性研究 被引量：17
12
作者 潘苗 张三强 +5 位作者 裴丽粉 张瑞岭 胡茂林 张清清 马振武 原富强 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期672-676,共5页
目的探讨慢性轻度不可预见应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型大鼠海马CA1区神经元的突触可塑性改变。方法将20只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机等分为CUMS组和对照组,前者连续28天每天随机接受不同的应激,对照组... 目的探讨慢性轻度不可预见应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型大鼠海马CA1区神经元的突触可塑性改变。方法将20只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机等分为CUMS组和对照组,前者连续28天每天随机接受不同的应激,对照组同样条件下饲养但不给应激,至第28天进行行为测评后处死,在日立(H7500)透射电镜下测量海马CA1神经元突触界面结构参数。结果 CUMS抑郁大鼠海马CA1神经元突触活性区长度(216.64±20.19 nm)及突触后致密物厚度(42.4±5.23 nm)显著小于对照组(321.58±12.27nm,69.6±4.77 nm),差异有统计学意义(P<0.05),突触界面曲率及宽度与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激性抑郁大鼠存在海马CA1区神经元突触可塑性的改变。这提示抑郁症的发病机制可能与海马神经元突触可塑性相关。 展开更多
关键词 慢性应激 抑郁 海马ca1区 突触可塑性
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间歇性缺氧对大鼠认知功能和海马CA1区超微结构的影响 被引量：12
13
作者 杨宇 谭胜玉 +1 位作者 张新民 罗荧荃 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2007年第3期157-159,163,共4页
目的观察间歇性缺氧对大鼠认知功能及海马CA1区神经元超微结构的影响。方法SD雄性大鼠16只,随机分为正常组(UC,n=8)和间歇性缺氧组(IH,n=8)。UC组正常饲养,IH组每日间歇缺氧7 h建立间歇性缺氧大鼠模型,通过Morris水迷宫测试检测其学习... 目的观察间歇性缺氧对大鼠认知功能及海马CA1区神经元超微结构的影响。方法SD雄性大鼠16只,随机分为正常组(UC,n=8)和间歇性缺氧组(IH,n=8)。UC组正常饲养,IH组每日间歇缺氧7 h建立间歇性缺氧大鼠模型,通过Morris水迷宫测试检测其学习和记忆能力,并于灌注固定后应用透射电镜观察海马CA1区超微结构。结果(1)Morris水迷宫学习成绩(定位航行实验):第5 d训练结束时IH组大鼠逃避潜伏期明显长于UC组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Morris水迷宫记忆成绩:IH组穿越平台次数[(1.38±0.92)次]较UC组减少[(3.75±1.04)次](P<0.01);IH组跨越目标象限时间占整个游泳时间的百分率[(20.52±3.41)%]也较UC组减少[(39.89±5.63)%](P<0.01)。(3)电镜下可见IH组神经元细胞质的电子密度增加,核染色质浓缩并聚集核膜附近,粗面内质网排列紊乱或扩张并出现脱颗粒现象,线粒体主要表现为肿胀、空泡变性及嵴消失,突触结构分界不清,突触小泡稀疏。UC组无明显病变。结论IH可致大鼠学习记忆障碍和海马神经元超微结构改变,IH所引起的大鼠学习记忆障碍与海马神经元超微结构的改变密切相关。 展开更多
关键词 间歇性缺氧 认知功能 海马ca1区 超微结构
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丹参对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区AP-1 DNA结合活性的影响 被引量：13
14
作者 沈霞 崔桂云 +5 位作者 张璐 刘永海 葛巍 张尊胜 耿德勤 花放 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期422-424,共3页
目的　探讨丹参对活化蛋白 1(AP 1)在缺血性脑损伤中的影响及其神经保护作用的机制。方法　采用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,用EMSA法和组织化学法观察海马CA1区AP 1的DNA结合活性以及神经元形态改变。结果　 (1)缺血... 目的　探讨丹参对活化蛋白 1(AP 1)在缺血性脑损伤中的影响及其神经保护作用的机制。方法　采用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,用EMSA法和组织化学法观察海马CA1区AP 1的DNA结合活性以及神经元形态改变。结果　 (1)缺血再灌 3h ,丹参能不同程度的增加AP 1的结合活性 ,其中R6 0组较NS组明显增强 (P <0 0 5 ) ,R3 0组也有增强 ,活性由假手术组的 2 8倍增加为 3 0倍 ,但较NS组无显著性差异。同时RSM能不同程度的减轻再灌 72h和 7d的神经元损伤 ,CA1区存活细胞数目较NS组明显增加 (P <0 0 5 )。结论　丹参能明显提高缺血后海马CA1区AP 1的DNA结合活力 ,丹参的神经保护作用可能与其调节AP 1的DNA结合活力有关。 展开更多
关键词 丹参 大鼠 全脑缺血再灌注 海马ca1区 AP-1 DNA结合活性 活化蛋白-1 缺血性脑血管病
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急、慢性铅中毒对海马CA1区长时程增强和活化的细胞外信号调节激酶2影响 被引量：14
15
作者 杨菁 孙黎光 +4 位作者 蔡葵 宗志宏 邢伟 刘素媛 刘宁 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期66-70,共5页
目的　探讨急、慢性铅中毒对大鼠海马活化的细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )含量的影响及其与海马CA1区长时程增强 (LTP)的关系。方法　大鼠怀孕后分别饮用蒸馏水或 0 .2 %醋酸铅溶液 ,断乳后鼠仔则直接饮用 ,于 30d后测定LTP ,并取海马... 目的　探讨急、慢性铅中毒对大鼠海马活化的细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )含量的影响及其与海马CA1区长时程增强 (LTP)的关系。方法　大鼠怀孕后分别饮用蒸馏水或 0 .2 %醋酸铅溶液 ,断乳后鼠仔则直接饮用 ,于 30d后测定LTP ,并取海马作为慢性铅中毒标本测定ERK2含量。正常 30d大鼠海马片稳定培养 2h后 ,分别用含或不含 2 0 μmol·L-1 醋酸铅的人工脑脊液孵育 ,不同时间点收集 ,作为急性铅中毒标本测定ERK2含量。用Western印迹法测定标本活化的ERK2含量。结果　高频刺激后对照组和慢性铅中毒组峰电位分别为刺激前的1 85 %和 88% ;慢性铅中毒组活化的ERK2则比对照组降低了 46 %。海马片培养中 ,对照组活化的ERK2含量基本保持不变 ,铅中毒组在 30和 60min时分别下降了 68%和 33% ,1 2 0min后恢复到正常水平。 展开更多
关键词 铅中毒 急性 慢性 海马ca1区 蛋白激酶类 长时程增强 活化 细胞外信号调节激酶2
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雌激素对双侧穹隆-海马伞切断及去势大鼠脑源性神经营养因子表达的影响 被引量：13
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作者 郭宗君 杜芳 +2 位作者 金丽英 申永帆 郭云良 《中华精神科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期113-116,共4页
目的　采用双侧穹隆-海马伞切断及双侧卵巢切除方法制作大鼠认知障碍模型,观察4个脑区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,以及补充外源性雌激素对BDNF的影响。方法选择健康雌性Wistar大鼠30只,先按2×2方差分析设计分别建立4个模... 目的　采用双侧穹隆-海马伞切断及双侧卵巢切除方法制作大鼠认知障碍模型,观察4个脑区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,以及补充外源性雌激素对BDNF的影响。方法选择健康雌性Wistar大鼠30只,先按2×2方差分析设计分别建立4个模型组:穹隆-海马伞切断组(FF组)、卵巢切除组(OVX组)、卵巢切除加穹隆-海马伞切断组(OF组)和对照组,然后再建立OF组同时给予雌二醇(E2 )治疗组(OF+E2 组)和双侧穹隆-海马伞切断加卵巢切除对照组,每组5只。E2 剂量为1mg/kg,每7天1次皮下注射,共4次28天。观察各组大鼠海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区BDNF蛋白表达的变化。结果　(1)经F分析,双侧卵巢切除和双侧穹隆-海马伞切断与否存在主效应和显著交互效应(P<0 001)。FF组、OVX组和OF组的BDNF阳性细胞计数在海马CA1区、皮层、杏仁复合体、Meynert核均明显少于对照组(P<0 001),其中OF组在Meynert核区的BDNF阳性细胞计数少于FF组和OVX组(P<0 01); (2)OF组+E2 组在4个脑区的BDNF阳性细胞数均多于OF对照组(均P<0 01和<0 05)。结论　双侧穹隆-海马伞切断和(或)双侧卵巢切除均可导致大鼠脑内BDNF表达减少,补充外源性雌激素可显著增加BDNF的表达。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 海马伞切断 穹隆 去势大鼠 MEYNERT核 Wistar大鼠 外源性雌激素 海马ca1区 双侧卵巢切除 BDNF 雌二醇(E2) 杏仁复合体 细胞计数 对照组 认知障碍 切除方法 方法选择 方差分析 皮下注射 蛋白表达 基底前脑
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新生鼠脑缺血再灌注后海马CA1区突触素的表达及意义 被引量：11
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作者 宋文秀 曹云涛 刘华庆 《第四军医大学学报》 CAS 北大核心 2004年第16期1467-1469,共3页
目的 :观察新生Wistar大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区突触素的表达 .探讨中枢神经系统的可塑性 .方法 :应用免疫组化方法观察新生鼠脑缺血再灌注后不同时点脑组织突触素的表达 .结果 :缺血再灌注 3d突触素表达开始增高 ,7d达高峰 ,1 4d时... 目的 :观察新生Wistar大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区突触素的表达 .探讨中枢神经系统的可塑性 .方法 :应用免疫组化方法观察新生鼠脑缺血再灌注后不同时点脑组织突触素的表达 .结果 :缺血再灌注 3d突触素表达开始增高 ,7d达高峰 ,1 4d时免疫活性仍高 ,其矫正吸光度值与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1 ) .结论 :新生Wistar大鼠脑神经细胞损伤后具有修复的可塑性 ,其时间持续至缺血再灌注后 1 4d . 展开更多
关键词 脑缺血 突触膜糖蛋白 海马ca1区 大鼠 Wistar 动物 新生
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血管性认知功能障碍海马的磁共振波谱研究 被引量：13
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作者 楼海燕 漆剑频 +2 位作者 张敏鸣 夏黎明 张梁 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第34期2428-2430,共3页
血管性认知功能障碍（VCI）是一种多因素综合征，研究证实双侧前脑缺血或大脑中动脉缺血的大鼠模型均出现海马CA1区的萎缩和神经元迟发性死亡；小血管病性痴呆的尸检也证实在海马CA1区有大量锥形细胞丢失。基于此，结合磁共振成像（MRI... 血管性认知功能障碍（VCI）是一种多因素综合征，研究证实双侧前脑缺血或大脑中动脉缺血的大鼠模型均出现海马CA1区的萎缩和神经元迟发性死亡；小血管病性痴呆的尸检也证实在海马CA1区有大量锥形细胞丢失。基于此，结合磁共振成像（MRI）和MRS方法，对临床疑诊血管性痴呆（VaD）的患者和正常对照组进行研究，旨在分析VaD海马的形态学和病理生化改变。 展开更多
关键词 血管性认知功能障碍 海马ca1区 磁共振波谱 大脑中动脉缺血 血管性痴呆 迟发性死亡 磁共振成像 正常对照组
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丙泊酚对大鼠海马CA1区长时程抑制的影响 被引量：12
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作者 谢玉波 曾邦雄 +1 位作者 徐林 李兴旺 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2004年第12期730-732,共3页
目的　观察丙泊酚对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制 (LTD)的影响 ,并分析其可能机制。方法　断头法分离wistar大鼠 (13～ 19d)海马半脑 ,用切片机切出 4 0 0 μm厚度的海马脑片。实验分三组 :脂肪乳剂组 (I组 ) ,丙泊酚组 (P... 目的　观察丙泊酚对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制 (LTD)的影响 ,并分析其可能机制。方法　断头法分离wistar大鼠 (13～ 19d)海马半脑 ,用切片机切出 4 0 0 μm厚度的海马脑片。实验分三组 :脂肪乳剂组 (I组 ) ,丙泊酚组 (P组 ) ,SR95 5 31+丙泊酚组 (GP组 )。I组和P组以 90 μL脂肪乳剂或丙泊酚 (相当于 10 0 μmol/L)预孵脑片 6 0min ,然后给予低频刺激 (LFS) ,记录LTD的表达情况 ;GP组先在循环液中加入 10 μmol/LSR95 5 31预孵脑片 30min ,再加入 10 0 μmol/L丙泊酚继续孵育 6 0min ,继而给予LFS ,记录LTD的表达情况。结果　I组给予LFS后 ,产生LTD ,LFS后 10～ 4 0min的兴奋性突触后电流 (EPSC)值为基础值的 5 7 85 % ;P组给予LFS后 10～ 4 0min的EPSC值为基础值的 4 0 82 % ,明显低于I组 (P <0 0 5 ) ;GP组给予LFS后 10～ 4 0min的EPSC值为基础值的 5 6 5 1% ,与I组比较差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,与P组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论　 10 0 μmol/L丙泊酚使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达增强 ,这种作用与其增强GABAA 受体功能有关 ;当阻断GABAA 受体后 。 展开更多
关键词 丙泊酚 大鼠 海马ca1区 脂肪乳剂 长时程抑制
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三七总皂苷对脑缺血再灌注后海马CA1区损伤的影响 被引量：8
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作者 陈北阳 李花 熊艾君 《湖南中医学院学报》 2004年第4期4-6,共3页
目的探讨大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元损伤的病理改变及三七总皂苷 (PNS)对其的影响。方法采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉阻断 (MCAO)局灶性脑缺血模型 ,缺血 2h,再灌注 46h。大鼠随机分为假手术组、缺血再灌模型组、PNSⅠ组和... 目的探讨大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元损伤的病理改变及三七总皂苷 (PNS)对其的影响。方法采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉阻断 (MCAO)局灶性脑缺血模型 ,缺血 2h,再灌注 46h。大鼠随机分为假手术组、缺血再灌模型组、PNSⅠ组和PNSⅡ组。以神经症状缺损记分、海马CA1区组织学分级、海马CA1区神经元密度等作为评价指标。结果三七总皂苷组神经症状明显减轻或接近正常 ,其行为评分得分明显低 ;三七总皂苷组海马CA1区组织学分级降低、神经元密度增加 ,与模型组间有显著性差异。结论三七总皂苷能减轻脑缺血再灌注引起的损伤性神经症状及海马CA1区神经元损伤的程度。 展开更多
关键词 三七总皂苷 缺血一再灌注损伤 海马ca1区 病理学改变 大鼠
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