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姜黄素对游离脂肪酸诱导的Neuro-2a神经细胞炎症反应的保护作用 被引量：1
1
作者 陈刚 王远化 莫永彪 《热带医学杂志》 CAS 2019年第8期983-986,共4页
目的通过离体细胞实验探讨姜黄素对游离脂肪酸诱导的Neuro-2a神经细胞炎症反应的保护机制。方法体外培养神经细胞系Neuro-2a细胞,对照组不作处理,干预组用棕榈酸(PA)刺激细胞,预保护组用姜黄素预保护细胞。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)... 目的通过离体细胞实验探讨姜黄素对游离脂肪酸诱导的Neuro-2a神经细胞炎症反应的保护机制。方法体外培养神经细胞系Neuro-2a细胞,对照组不作处理,干预组用棕榈酸(PA)刺激细胞,预保护组用姜黄素预保护细胞。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测细胞炎症因子释放情况;qPCR和Western blot分别测定细胞基因和蛋白表达。结果 0.2 mmol/L的PA刺激能使Neuro-2a细胞白细胞介素-8(IL-8)的释放明显增加,干预组明显大于对照组,差异有统计学意义(t=6.795,P=0.002 5),25μmol/L的姜黄素预保护能明显降低IL-8释放,25μmol/L姜黄素预保护组小于干预组,差异有统计学意义(t=3.436,P=0.026 4);同时,相对于对照组,干预组IL-8(t=6.030,P=0.003 8)的mRNA表达均异常升高,姜黄素具有抑制作用,预保护组IL-8基因表达小于干预组,差异有统计学意义(t=3.236,P=0.031 8)。相对于对照组,干预组活化性蛋白-1(AP-1)表达明显升高(t=9.295,P=0.000 7),姜黄素具有抑制作用,预保护组的AP-1低于干预组,差异有统计学意义(t=5.422,P=0.005 6)。结论姜黄素可抑制游离脂肪酸诱导的Neuro-2a细胞炎症损伤,其作用机制可能是通过抑制AP-1来调控。 展开更多
关键词 姜黄素 游离脂肪酸 Neuro-2a细胞 IL-8 活化性蛋白-1
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