白藜芦醇苷通过上调SIRT3和SDF-1延缓大鼠心肌纤维化 被引量：10

1

作者 马懿 吴铮铮 +1 位作者 潘先花 马璇岚 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期776-781,共6页

目的观察白藜芦醇苷对阿霉素诱导心肌纤维化与免疫细胞因子表达的作用及机制。方法雄性SD大鼠20只,随机分为4组,每组5只。对照组(常规喂养)、阿霉素组(腹腔注射2. 5 mg/kg阿霉素,2次/周)、白藜芦醇苷组(腹腔注射50 mg/kg白藜芦醇苷,1次/... 目的观察白藜芦醇苷对阿霉素诱导心肌纤维化与免疫细胞因子表达的作用及机制。方法雄性SD大鼠20只,随机分为4组,每组5只。对照组(常规喂养)、阿霉素组(腹腔注射2. 5 mg/kg阿霉素,2次/周)、白藜芦醇苷组(腹腔注射50 mg/kg白藜芦醇苷,1次/日,其余处理同阿霉素组)、尼克酰胺组(腹腔注射500 mg/kg尼克酰胺,2次/周,其余处理同白藜芦醇苷组)。Van Gieson染色法观察心肌纤维化,免疫组织化学染色法检测心肌组织1型胶原蛋白(Col1)、Col3表达,酶标法检测心肌羟脯氨酸(HYP)含量,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)与还原型谷胱甘肽(GSH)水平,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、IL-10含量,反转录PCR检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、SIRT3、基质细胞衍生因子1(SDF-1)与转化生长因子β(TGF-β)的mRNA水平,Western blot法检测心肌SIRT1、SIRT3、SDF-1与TGF-β的蛋白水平。结果阿霉素促进心肌纤维化,降低心肌组织中IL-10的水平并抑制SIRT3、SDF-1 mRNA与蛋白表达,增加TNF-α、IL-1的水平并促进TGF-βmRNA与蛋白表达。白藜芦醇苷明显抑制阿霉素诱导的心肌纤维化效应,降低HYP与Col3水平,同时增加GSH与SOD含量,降低MDA含量。显著增加阿霉素诱导后心肌细胞SIRT3、SDF-1 mRNA与蛋白水平,抑制TGF-β表达,尼克酰胺能抑制白藜芦醇苷上述作用。结论白藜芦醇苷可通过上调SIRT3表达提高抗心肌纤维化能力,降低阿霉素诱导氧化应激水平、抑制炎性细胞因子表达。 展开更多

关键词 白藜芦醇苷 心肌纤维化 转化生长因子β(TGF-β) 基质细胞衍生因子1(SDF-1) 白细胞介素1(IL-1) 沉默信息调节因子3(sirt3)

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sirt3的作用机制及抗肿瘤研究进展 被引量：5

2

作者 林凯丽 王彦 +1 位作者 王津晗 刘强 《中国工业医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第4期287-289,共3页

沉默信息调节因子3(sirt3)是线粒体去乙酰化蛋白,参与线粒体蛋白去乙酰化调节,激活超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2),降低线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,维持细胞内稳态平衡,调节氧化、激素或者电离辐射... 沉默信息调节因子3(sirt3)是线粒体去乙酰化蛋白,参与线粒体蛋白去乙酰化调节,激活超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2),降低线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,维持细胞内稳态平衡,调节氧化、激素或者电离辐射等应激反应。sirt3是线粒体高保真蛋白和抑癌基因,其去乙酰化活性与长寿相关,因此,sirt3缺失可导致线粒体代谢异常和细胞损伤,引起与衰老相关的病理症状。本文对sirt3的线粒体定位、调节和抑癌作用进行讨论,阐明sirt3可以维持线粒体完整性和正常代谢活动,某种程度上能够抑制肿瘤的发生。 展开更多

关键词 沉默信息调节因子3(sirt3) 超氧化物歧化酶2(SOD2) 活性氧(ROS)

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血府逐瘀胶囊通过调控Sirt3/EPAC1信号通路对动脉粥样硬化小鼠的影响

3

作者 姚博 陈恒文 +1 位作者 贡济宇 何轩辉 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第21期31-41,共11页

目的:观察血府逐瘀胶囊通过调控沉默信息调节因子3(Sirt3)/鸟嘌呤核苷酸转化因子交换蛋白1(EPAC1)信号通路对高脂饲料诱导的动脉粥样硬化小鼠血脂、主动脉斑块的影响,探讨血府逐瘀胶囊改善动脉粥样硬化的作用机制。方法:将小鼠分为正常... 目的:观察血府逐瘀胶囊通过调控沉默信息调节因子3(Sirt3)/鸟嘌呤核苷酸转化因子交换蛋白1(EPAC1)信号通路对高脂饲料诱导的动脉粥样硬化小鼠血脂、主动脉斑块的影响,探讨血府逐瘀胶囊改善动脉粥样硬化的作用机制。方法:将小鼠分为正常组,模型组,空白组,瑞舒伐他汀组,血府逐瘀胶囊低、中、高剂量组,正常组用C57BL/6J正常小鼠,其余各组为同品系载脂蛋白E敲除(ApoE^(-/-))小鼠。正常组和空白组常规饲养,其余各组采用高脂饲料喂养,连续24周构建小鼠动脉粥样硬化模型,血府逐瘀胶囊以0.3、0.6、1.2 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,瑞舒伐他汀组以0.05 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,正常组、模型组和空白组给予等体积去离子水灌胃,连续灌胃6周。采用小动物B超仪评估小鼠心功能和主动脉斑块情况;全自动生化分析仪检测小鼠总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白(VLDL)等血脂指标;油红O染色观察主动脉脂质沉积情况;苏木素-伊红(HE)染色评估小鼠组织病理学改变;马松(Masson)染色观察小鼠血管内胶原沉积程度;透射电镜观察小鼠主动脉线粒体损伤情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测促肾上腺皮质激素(ACTH)、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、烟碱型胆碱受体α1(CHRNα1)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)等指标;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠主动脉及心脏组织中Sirt3、EPAC1、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)mRNA相对表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Sirt3、EPAC1、Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白相对表达。结果:模型组主动脉弓多处形成动脉粥样硬化斑块,提示造模成功;经血府逐瘀胶囊治疗后,与模型组比较,斑块明显缩小,斑块数量也明显减少。生化结果显示,与正常组比较,模型组CHOL含量显� 展开更多

关键词 血府逐瘀胶囊 动脉粥样硬化 沉默信息调节因子3(sirt3) 鸟嘌呤核苷酸转化因子交换蛋白1(EPAC1) 线粒体

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苏姜猪SIRT3基因多态性及其组织表达定位分析 被引量：1

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作者 陈章言 王洁 +1 位作者 黄欣爱 张伟 《中国畜牧杂志》 CAS 北大核心 2020年第12期56-61,共6页

本研究通过基因重测序、实时荧光定量(RT-PCR)和免疫组织化学方法测定苏姜猪群体中SIRT3基因的多态性以及各脏器组织中SIRT3 mRNA的表达量和蛋白定位分布,分析基因突变对苏姜猪胴体肉质性状的影响。结果表明:苏姜猪群体中SIRT3基因在外... 本研究通过基因重测序、实时荧光定量(RT-PCR)和免疫组织化学方法测定苏姜猪群体中SIRT3基因的多态性以及各脏器组织中SIRT3 mRNA的表达量和蛋白定位分布,分析基因突变对苏姜猪胴体肉质性状的影响。结果表明:苏姜猪群体中SIRT3基因在外显子1区和内含子6区分别存在T→A和C→T的碱基突变,其中外显子1处的突变位于5'非翻译区(5'UTR),存在TA和TT基因型,内含子6区碱基突变位点存在CC和CT基因型,其中CC和CT基因型苏姜猪的屠宰指标差异均不显著,在肉品质指标中,CC型苏姜猪肉的剪切力显著高于CT型;对比公母苏姜猪的心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胃、大肠、小肠、腹脂、背最长肌、腿肌、卵巢、输卵管、子宫角等14个组织中SIRT3 mRNA的表达量,结果显示脾脏组织中的表达量相对最低,除肝脏和脾脏组织外,公猪组织中SIRT3 mRNA相对表达量均高于母猪,其中公猪的肾脏和胃组织中表达量显著高于母猪;SIRT3免疫阳性颗粒主要分布于苏姜猪的肝脏细胞、肌肉细胞、黏膜层细胞、卵巢颗粒细胞和卵母细胞。 展开更多

关键词 苏姜猪 沉默信息调节因子3(sirt3) 多态性 组织表达

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白藜芦醇苷通过上调SIRT1抑制氧化低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞增殖和炎性因子表达 被引量：17

5

作者 马懿 阮云军 +1 位作者 王玉筵 吴赛珠 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期193-198,共6页

目的观察白藜芦醇苷对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导THP-1巨噬细胞(MDM)炎性增殖与细胞因子表达的影响及机制。方法培养THP-1巨噬细胞,分为对照组(仅加入普通培养基)、ox-LDL组(80μmol/L ox-LDL处理细胞24 h)、白藜芦醇苷处理组(100μm... 目的观察白藜芦醇苷对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导THP-1巨噬细胞(MDM)炎性增殖与细胞因子表达的影响及机制。方法培养THP-1巨噬细胞,分为对照组(仅加入普通培养基)、ox-LDL组(80μmol/L ox-LDL处理细胞24 h)、白藜芦醇苷处理组(100μmol/L白藜芦醇苷预处理2 h后,再加入80μmol/L ox-LDL处理24 h)、EX-527组(10μmol/L EX-527预处理细胞2 h)。CCK-8法检测各组细胞增殖率,分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)含量,2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)负载法检测活性氧(ROS)的含量;实时定量PCR法检测白藜芦醇苷对组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1(SIRT1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA水平的影响,Western blot法检测SIRT1、MCP-1、TNF-α、IL-6的蛋白水平。结果 ox-LDL促进THP-1巨噬细胞增殖。100μmol/L白藜芦醇苷组明显抑制ox-LDL诱导的细胞增殖,同时明显增加SOD含量,降低胞内MDA与ROS含量。ox-LDL抑制THP-1巨噬细胞中SIRT1 mRNA与蛋白表达,促进MCP-1、TNF-α、IL-6 mRNA与蛋白表达。白藜芦醇苷显著增加ox-LDL诱导后SIRT1 mRNA与蛋白表达,抑制MCP-1、TNF-α、IL-6 mRNA与蛋白表达,EX-527能抑制白藜芦醇苷上述保护作用。结论白藜芦醇苷可通过上调SIRT1表达提高抗巨噬细胞增殖的能力,减少ox-LDL诱导细胞内活性氧生成、抑制炎性因子表达。 展开更多

关键词 白藜芦醇苷 氧化低密度脂蛋白(ox—LDL) 单核细胞趋化因子1(MCP-1) 活性氧(ROS) 沉默信息调节因子1(sirt1)

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苓桂术甘汤对心梗后慢性心衰大鼠线粒体分裂-融合及Sirt3/AMPK信号通路的影响 被引量：6

6

作者 姚娟 丁芮 +7 位作者 李向阳 汤同娟 吴婉婉 魏科东 徐少华 王靓 周鹏 黄金玲 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期1-9,共9页

目的:探讨苓桂术甘汤对心肌梗死(MI)后慢性心力衰竭(CHF)大鼠线粒体分裂-融合及沉默信息调节因子3(Sirt3)/单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水,仅穿线不结扎)、模型组(生理盐水,结扎... 目的:探讨苓桂术甘汤对心肌梗死(MI)后慢性心力衰竭(CHF)大鼠线粒体分裂-融合及沉默信息调节因子3(Sirt3)/单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水,仅穿线不结扎)、模型组(生理盐水,结扎冠状动脉左前降支近心端)、苓桂术甘汤组(4.2 g·kg^(-1))、卡托普利组(0.00257 g·kg^(-1)),每组10只,连续给药28 d。彩色多普勒超声成像仪检测大鼠心功能参数变化;苏木素-伊红(HE)染色观察心脏病理学改变;免疫荧光法检测活性氧(ROS)水平;JC-1法检测线粒体膜电位;比色法检测三磷酸腺苷(ATP)水平、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、线粒体呼吸链复合物活性(Ⅰ~Ⅳ);原位末端标记法(TUNEL)染色检测心肌组织细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Sirt3、磷酸化(p)-AMPK、磷酸化动力相关蛋白1(p-Drp1)、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、线粒体分裂因子(MFF)、视神经萎缩蛋白1(OPA1)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)显著升高(P<0.01),左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.01);心肌组织出现炎性细胞浸润,病理损伤明显,ROS、MDA水平与心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01),SOD水平、ATP含量、膜电位显著降低(P<0.01);线粒体呼吸链复合物活性(Ⅰ~Ⅳ)显著降低(P<0.01);p-Drp1、Fis1、MFF蛋白水平显著上调(P<0.01),Sirt3、p-AMPK、OPA1蛋白水平显著下调(P<0.01)。与模型组比较,苓桂术甘汤组与卡托普利组LVIDd和LVIDs显著降低(P<0.01),LVEF和LVFS显著升高(P<0.01),心肌组织炎性细胞浸润与病理损伤明显减轻,ROS、MDA水平与心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.01),SOD水平、ATP含量、膜电位显著升高(P<0.01);线粒体呼吸链复合物活性(Ⅰ~Ⅳ)显著升高(P<0.01);p-Drp1、Fis1、MFF蛋白表达显著下调(P<0.01),Sirt3、p-AMPK、OPA1蛋白表达显 展开更多

关键词 苓桂术甘汤 慢性心力衰竭 氧化应激 细胞凋亡 线粒体分裂-融合 沉默信息调节因子3(sirt3)/单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(AMPK)信号通路

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基于SIRT1/NF-κB信号通路探究丹参酮ⅡA对抗结核药物致小鼠肝损伤的影响 被引量：7

7

作者 王芝林 于国英 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期3151-3156,共6页

目的 探讨丹参酮ⅡA对抗结核药物致小鼠肝损伤及沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 将60只小鼠随机分为对照组,模型组,丹参酮ⅡA低、高剂量组,SRT1720(SIRT1激活剂)组,丹参酮ⅡA+EX527(SIRT1抑制剂)组,... 目的 探讨丹参酮ⅡA对抗结核药物致小鼠肝损伤及沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 将60只小鼠随机分为对照组,模型组,丹参酮ⅡA低、高剂量组,SRT1720(SIRT1激活剂)组,丹参酮ⅡA+EX527(SIRT1抑制剂)组,每组10只。除对照组外,其余各组小鼠均每天给予100 mg/kg利福平和100 mg/kg异烟肼连续灌胃30 d构建肝损伤模型。采用全自动生化分析仪检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平,免疫组化染色和Western blot法检测小鼠肝组织SIRT1、NF-κB蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST、TBIL、TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β水平及肝组织NF-κB蛋白表达升高(P<0.01),血清HDL-C水平及肝组织SIRT1蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,丹参酮ⅡA各剂量组和SRT1720组小鼠血清ALT、AST、TBIL、TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β水平及肝组织NF-κB蛋白表达降低(P<0.01),血清HDL-C水平及肝组织SIRT1蛋白表达升高(P<0.01)。模型组小鼠肝组织存在损伤,肝细胞大量坏死,且肝组织病理损伤评分高于对照组(P<0.01);丹参酮ⅡA各剂量组和SRT1720组小鼠肝组织损伤得到改善,病理损伤评分低于模型组(P<0.01)。结论 丹参酮ⅡA可能通过激活SIRT1/NF-κB信号通路保护抗结核药物引起的小鼠肝损伤。 展开更多

关键词 丹参酮ⅡA 肝损伤 抗结核药物 沉默信息调节因子1(sirt1) 核因子-κB(NF-κB)

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葛根芩连汤调控SIRT1/PGC1α/Nrf1信号通路改善追赶生长大鼠糖脂代谢紊乱 被引量：2

8

作者 丁纪茹 张欢 +1 位作者 刘东敏 张效科 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期77-86,共10页

目的:探讨葛根芩连汤对高脂饮食诱导追赶生长(CUG)大鼠糖脂代谢的影响及机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组(18只)和追赶生长模型组(42只),采用限制饮食后开放高脂饮食的方式建立追赶生长大鼠模型,观察大鼠一般状况、体质量的变化,分... 目的:探讨葛根芩连汤对高脂饮食诱导追赶生长(CUG)大鼠糖脂代谢的影响及机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组(18只)和追赶生长模型组(42只),采用限制饮食后开放高脂饮食的方式建立追赶生长大鼠模型,观察大鼠一般状况、体质量的变化,分别于第4周、第8周末各组抽取6只大鼠检测空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),评估CUG大鼠胰岛素敏感性及体成分的改变。造模成功后,分别给予葛根芩连汤和吡格列酮干预6周,实验分为6组:正常组、模型组、葛根芩连汤低、中、高剂量组(2.5、5、10 g·kg^(-1))、吡格列酮组(3.125 mg·kg^(-1)),正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。实验过程中,记录大鼠体质量的变化,于实验结束时检测FBG、FINS、TG、TC水平,计算HOMA-IR指数;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠骨骼肌组织病理学改变;严格按照试剂盒所示方法检测骨骼肌活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测骨骼肌沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂1α(PGC1α)、核因子E_2相关因子1(Nrf1)m RNA的表达;免疫组化法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测骨骼肌SIRT1、PGC1α、Nrf1蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG有所升高,FINS、HOMA-IR显著升高(P<0.01);血清TG、TC水平明显升高(P<0.05,P<0.01);大鼠骨骼肌组织肌纤维直径显著增加,肌细胞间的脂肪细胞明显增加;骨骼肌ROS、MDA水平显著升高(P<0.01);SIRT1、PGC1α、Nrf1 m RNA及蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,葛根芩连汤各剂量组及吡格列酮组大鼠的体质量、FINS、HOMA-IR、TG水平显著降低(P<0.05,P<0.01),以葛根芩连汤中、高剂量组和吡格列酮组变化最明显;骨骼肌肌间脂肪等间质成分明显减少,肌纤维直径变窄;骨� 展开更多

关键词 葛根芩连汤 追赶生长 胰岛素抵抗 糖脂代谢 沉默信息调节因子1(sirt1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α(PGC1α)/核因子E_(2)相关因子1(Nrf1)信号通路

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沉默信息调节因子1与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 被引量：1

9

作者 岳阳 许天祥 +2 位作者 代琴 吕红旭 王晓霞 《中国工业医学杂志》 CAS 2024年第2期177-182,共6页

沉默信息调节因子1(Sirtuin1,silent information regulator 1,SIRT1)是与酿酒酵母沉默信息调节器2(Sir2)同源的去乙酰化酶家族。SIRT1通过介导多条细胞信号通路,在细胞生物学功能和疾病发生机制中发挥关键作用,调节各种疾病的病理进展... 沉默信息调节因子1(Sirtuin1,silent information regulator 1,SIRT1)是与酿酒酵母沉默信息调节器2(Sir2)同源的去乙酰化酶家族。SIRT1通过介导多条细胞信号通路,在细胞生物学功能和疾病发生机制中发挥关键作用,调节各种疾病的病理进展。在急性肺损伤(acute lung injury, ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)的动物模型中,SIRT1表达异常,且表达水平与模型的疾病严重程度密切相关,可能成为早期诊治ALI/ARDS新的生物学指标。本文简要综述了SIRT1通过抗炎、抗氧化应激、调节细胞凋亡及自噬、改变血管内皮细胞通透性等途径发挥其减轻ALI/ARDS的作用,探讨SIRT1在ALI/ARDS防治中的潜在价值。 展开更多

关键词 沉默信息调节因子1(sirt1) 生物学功能 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)

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外用鱼油促进2型糖尿病大鼠伤口创面的愈合

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作者 黄荣江 辛文彬 +3 位作者 倪向敏 李正宙 张贵明 王建 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期535-543,共9页

目的 观察局部外用鱼油对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2, T2DM)大鼠伤口创面愈合的影响,并探讨其作用机制。方法 57只SD大鼠通过高脂高糖饮食联合STZ腹腔注射建立T2DM大鼠模型,建模成功49只。T2DM大鼠模型建立成功后通过外科方法... 目的 观察局部外用鱼油对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2, T2DM)大鼠伤口创面愈合的影响,并探讨其作用机制。方法 57只SD大鼠通过高脂高糖饮食联合STZ腹腔注射建立T2DM大鼠模型,建模成功49只。T2DM大鼠模型建立成功后通过外科方法创建伤口创面模型,采用随机数字表法分为鱼油组(n=17)、玉米油组(n=16)、模型对照组(n=16),各组于创面模型创建后次日开始给药,干预期间观察各组大鼠伤口创面愈合情况,分别于术后7、14 d取皮肤创面组织比较大鼠创面愈合情况,检测氧化应激指标(MDA、SOD、CAT)及炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)水平,HE、Masson染色行病理学分析及观察皮肤真皮层胶原纤维沉积情况,Western blot检测SIRT1、Nrf2、NQO1蛋白表达。结果 与玉米油组和模型对照组相比,术后第7、14天鱼油组大鼠伤口创面愈合率明显提升(P<0.05),胶原纤维沉积增多;创面组织MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显下降(P<0.05),而SOD、CAT、IL-10水平显著升高(P<0.05);Western blot结果显示,鱼油组大鼠创面组织SIRT1、Nrf2、NQO1蛋白表达水平较玉米油组和模型对照组显著提升(P<0.05);干预期间玉米油组与模型对照组间愈合效果无显著差异。结论 局部外用鱼油可有效促进T2DM大鼠伤口创面愈合,其机制可能与鱼油降低创面组织氧化应激及炎症反应有关。 展开更多

关键词 鱼油 糖尿病伤口 氧化应激 炎症反应 沉默信息调节因子1(sirt1)

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姜黄素通过SIRT1/FOXO1通路缓解玉米赤霉烯酮诱导的猪肾上皮细胞氧化损伤 被引量：2

11

作者 崔红杰 卢春亭 +5 位作者 潘丽琴 胡会 钟佩云 朱洁莹 张凯照 黄小红 《中国农业科学》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1007-1018,共12页

【目的】探究姜黄素(Cur)对玉米赤霉烯酮(ZEA)诱导猪肾上皮细胞(PK-15)氧化损伤的保护作用,并基于SIRT1/FOXO1信号通路阐明其作用机制,为姜黄素的兽医临床应用提供依据。【方法】试验分为5组:对照组、ZEA组(36.55μg·mL^(-1)ZEA)、... 【目的】探究姜黄素(Cur)对玉米赤霉烯酮(ZEA)诱导猪肾上皮细胞(PK-15)氧化损伤的保护作用,并基于SIRT1/FOXO1信号通路阐明其作用机制,为姜黄素的兽医临床应用提供依据。【方法】试验分为5组:对照组、ZEA组(36.55μg·mL^(-1)ZEA)、Cur 6.25组(36.55μg·mL^(-1)ZEA+6.25μmol·L^(-1)Cur)、Cur 12.5组(36.55μg·mL^(-1)ZEA+12.5μmol·L^(-1)Cur)、Cur 25组(36.55μg·mL^(-1)ZEA+25μmol·L^(-1)Cur);通过MTT法测定ZEA的半数抑制浓度和Cur对PK-15细胞的最大安全浓度;使用倒置显微镜观察PK-15细胞的形态变化;采用试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及丙二醛(MDA)的水平;qRT-PCR检测细胞SIRT1、FOXO1、CAT、Mn-SOD的mRNA水平;Western Blot检测SIRT1、FOXO1和Acetyl-FOXO1蛋白的表达量。【结果】ZEA的IC50为36.55μg·mL^(-1),Cur的最大安全浓度为25μmol·L^(-1);与对照组相比,ZEA极显著降低PK-15细胞活力(P<0.01),极显著提高ROS和MDA水平(P<0.01),极显著降低SOD、CAT活性(P<0.01);与ZEA组对比,不同浓度的Cur(6.25、12.5、25μmol·L^(-1))显著提高PK-15细胞的存活率(P<0.05),改善细胞形态;极显著(P<0.01)降低ZEA诱导的ROS和MDA水平;极显著升高细胞内SOD和CAT活性(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,与对照组相比,ZEA降低SIRT1 mRNA表达量,极显著升高FOXO1 mRNA表达量(P<0.01),升高Mn-SOD mRNA表达量,极显著降低CAT mRNA表达量(P<0.01)。与ZEA组对比,各Cur组不同程度的升高SIRT1和CAT的mRNA表达量,极显著的降低FOXO1的mRNA表达量(P<0.01);极显著升高Mn-SOD的mRNA表达量(P<0.01)。Western Blot结果表明,与对照组对比,ZEA显著降低SIRT1蛋白表达(P<0.05),极显著升高Acetyl-FOXO1蛋白表达(P<0.01);与ZEA组对比,各Cur组均极显著升高SIRT1蛋白表达(P<0.01),极显著降低Acetyl-FOXO1蛋白表达(P<0.01)。【结论】Cur可以上调SIRT1的表达,降低FOXO1的乙酰化水平,诱导抗氧化酶Mn-SOD和CAT的表达,从而清除ROS,降低MDA水� 展开更多

关键词 姜黄素 玉米赤霉烯酮 氧化应激 沉默信息调节因子1(sirt1)

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去乙酰化酶SIRT1过表达对猪卵巢颗粒细胞中AMPK活性的影响 被引量：2

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作者 赵芳 任守文 +2 位作者 赵为民 付言峰 李碧侠 《湖南农业大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期166-171,共6页

构建猪SIRT1基因全长编码区(coding region sequence,CDS)的真核表达载体,转染猪原代卵巢颗粒细胞,探讨SIRT1基因过表达对猪卵巢颗粒细胞中AMPK基因的转录及其蛋白活性的影响。测序结果表明,猪SIRT1基因的CDS区全长大小为2 229 bp,与NCB... 构建猪SIRT1基因全长编码区(coding region sequence,CDS)的真核表达载体,转染猪原代卵巢颗粒细胞,探讨SIRT1基因过表达对猪卵巢颗粒细胞中AMPK基因的转录及其蛋白活性的影响。测序结果表明,猪SIRT1基因的CDS区全长大小为2 229 bp,与NCBI发布的猪SIRT1基因m RNA序列(EU030283.2)一致;转染p EGFP–C1–SIRT1载体的颗粒细胞中SIRT1的m RNA表达水平和蛋白表达水平极显著高于空载体对照组(P<0.01);p EGFP–C1–SIRT1转染组细胞中,AMPK–α1和AMPK–α2基因的m RNA表达量显著高于空载体对照组,且细胞中AMPKαThr172位点的磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结果表明,体外培养的原代猪卵巢颗粒细胞中的SIRT1基因过表达使AMPK的表达显著增加,影响AMPK的活性,推测SIRT1可能通过AMPK在猪卵巢颗粒细胞凋亡过程中发挥重要的调控作用。 展开更多

关键词 猪 卵巢颗粒细胞 沉默信息调节因子1(sirt1) 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)

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SIRT2在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义 被引量：1

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作者 张明华 陶兆武 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2019年第7期588-593,共6页

目的探讨沉默信息调节因子2(SIRT2)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法采用免疫组化法检测2011年1月至2013年12月243例NSCLC组织及120例癌旁组织中SIRT2的表达,分析其表达水平与临床病理特征的关... 目的探讨沉默信息调节因子2(SIRT2)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法采用免疫组化法检测2011年1月至2013年12月243例NSCLC组织及120例癌旁组织中SIRT2的表达,分析其表达水平与临床病理特征的关系,采用Cox风险比例回归模型分析影响预后的因素。结果SIRT2在NSCLC组织中的高表达率为31.3%(76/243),低于癌旁组织的57.5%(69/120),差异有统计学意义(P<0.001)。SIRT2表达与分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄、性别、肿瘤大小和TNM分期均无关(P>0.05)。SIRT2高表达患者的中位无病生存期(DFS)为37.0个月(95%CI:25.3~48.7个月),长于低表达者的31.0个月(95%CI:27.3~34.8个月),差异有统计学意义(P=0.026);SIRT2高表达患者的中位总生存期(OS)为54.0个月(95%CI:40.7~67.3个月),长于低表达者的41.0个月(95%CI:33.6~48.5个月),差异有统计学意义(P=0.023)。Cox多因素回归分析结果显示,分化程度、淋巴结转移是影响NSCLC患者DFS和OS的独立因素(P<0.05),而SIRT2表达对NSCLC患者的预后无独立预测作用(P>0.05)。结论SIRT2在NSCLC组织中低表达,其高表达与NSCLC更好的临床病理特征及预后有关。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌(NSCLC) 沉默信息调节因子2(sirt2) 临床病理特征 预后

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Sirt1在神经胶质瘤及瘤旁组织中的表达差异研究 被引量：1

14

作者 陈旭 张锦前 +2 位作者 刘藏 王月平 侯瑞光 《临床和实验医学杂志》 2014年第16期1332-1335,共4页

目的研究神经胶质瘤及瘤旁组织中的沉默信息调节因子1(Sirt1)基因的表达差异。方法应用基因芯片技术检测30例Sirt1基因在神经胶质瘤及瘤旁组织的表达差异,随后应用RT-PCR及免疫组织化学实验验证并分析Sirt1基因的表达差异。结果基因芯... 目的研究神经胶质瘤及瘤旁组织中的沉默信息调节因子1(Sirt1)基因的表达差异。方法应用基因芯片技术检测30例Sirt1基因在神经胶质瘤及瘤旁组织的表达差异,随后应用RT-PCR及免疫组织化学实验验证并分析Sirt1基因的表达差异。结果基因芯片筛选出存在差异表达的基因,其中Sirt1基因在神经胶质瘤中的表达较瘤旁组织中的表达明显下降,RT-PCR实验证实与基因芯片结果一致,免疫组织化学实验结果与基因芯片、RT-PCR结果一致。结论Sirt1在神经胶质瘤及瘤旁组织中的表达存在明显差异,Sirt1基因的表达可能与神经胶质瘤的发生发展密切相关。 展开更多

关键词 神经胶质瘤 沉默信息调节因子1(sirt1) 实时荧光定量PCR 免疫组织化学

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SIRT1高表达在NMDA诱导的兴奋性神经毒中的神经保护作用

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作者 司沛沛 孙雪菲 +1 位作者 杨小荣 张策 《中西医结合心脑血管病杂志》 2013年第3期344-346,共3页

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)高表达对NMDA诱导的兴奋性神经毒中的保护作用。方法培养SH-SY5Y细胞,通过脂质体介导的方法将构建的SIRT1表达载体转入到细胞中,给予NMDA(500μmol/L,2h)建立兴奋性神经毒模型;Western Blot检测SIRT1... 目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)高表达对NMDA诱导的兴奋性神经毒中的保护作用。方法培养SH-SY5Y细胞,通过脂质体介导的方法将构建的SIRT1表达载体转入到细胞中,给予NMDA(500μmol/L,2h)建立兴奋性神经毒模型;Western Blot检测SIRT1的表达;CCK-8、乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞活力。结果 NMDA可以引起细胞活力下降,SIRT1高表达可以拮抗NMDA引起的毒性损伤作用。结论 SIRT1高表达能够在NMDA诱导的兴奋性神经毒中发挥保护作用。 展开更多

关键词 沉默信息调节因子1(sirt1) NMDA 神经保护

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年龄相关性白内障晶状体上皮细胞中miR-181a和SIRT1的表达关系及意义 被引量：9

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作者 孔俐 文燕 +4 位作者 刘真 吴平 孙杨 谭德文 张凌 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期1274-1278,共5页

目的探讨白内障晶状体上皮细胞微小RNA-181a(miR-181a)与沉默信息调节因子(SIRT)1的表达关系,研究其在年龄相关性白内障患者的诊治及病情评估方面的临床意义。方法选取诊断为年龄相关性白内障患者62例为白内障组,另选取同期近视矫正手... 目的探讨白内障晶状体上皮细胞微小RNA-181a(miR-181a)与沉默信息调节因子(SIRT)1的表达关系,研究其在年龄相关性白内障患者的诊治及病情评估方面的临床意义。方法选取诊断为年龄相关性白内障患者62例为白内障组,另选取同期近视矫正手术患者42例为对照组,利用RT q-PCR法,检测两组晶状体上皮细胞miR-181a与SIRT1表达水平;Pearson法测定miR-181a与SIRT1相关性;利用Lipofectamine 2000转染miR-181a模拟物和抑制剂,调节人晶状体上皮细胞miR-181a表达水平,RT q-PCR法检测SIRT1表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测晶状体上皮细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱氨酸(GSH)、谷胱氨酸过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果与对照组相比,白内障组miR-181a表达水平显著升高,SIRT1表达水平显著降低(P<0.05);Pearson相关分析显示,miR-181a和SIRT1呈负相关关系(r=-0.719,P<0.05);miR-181a模拟物组SIRT1表达水平显著低于模拟物阳性对照组(P<0.05),miR-181a抑制剂组,SIRT1表达水平显著高于抑制剂阴性对照组(P<0.05);白内障组SOD、GSH、GSH-Px水平明显低于正常组(P<0.05),MDA水平明显高于正常组(P<0.05);miR-181a表达水平与SOD、GSH、GSH-Px因子呈负相关关系(r=-0.702,-0.739,-0.776),与MDA水平呈正相关关系(r=0.679);SIRT1表达水平与SOD、GSH、GSH-Px呈正相关关系(r=0.699,0.743,0.763),与MDA水平呈负相关关系(r=-0.684)。结论白内障晶状体上皮细胞中miR-181a高表达,SIRT1低表达,miR-181a可调控人晶状体上皮细胞中SIRT1表达;SIRT1低表达可促使晶状体上皮细胞凋亡,从而影响或导致了年龄相关性白内障的发病。 展开更多

关键词 白内障晶状体上皮细胞 miR-181a 沉默信息调节因子(sirt)1

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白藜芦醇对小鼠脂代谢及相关蛋白表达影响 被引量：6

17

作者 袁媛 詹志鹏 +3 位作者 崔玉丰 张瑞 李翠 杨军 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期443-445,共3页

目的探讨白藜芦醇(RSV)对高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠脂代谢及肝脏沉默信息调节因子1(SIRT1)及肝X受体α(LXRα)表达影响。方法雄性C57BL/6J小鼠30只,分为对照组、高脂组和RSV干预组(n=10),对照组和高脂组分别喂饲基础饲料和高脂饲料,RS... 目的探讨白藜芦醇(RSV)对高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠脂代谢及肝脏沉默信息调节因子1(SIRT1)及肝X受体α(LXRα)表达影响。方法雄性C57BL/6J小鼠30只,分为对照组、高脂组和RSV干预组(n=10),对照组和高脂组分别喂饲基础饲料和高脂饲料,RSV干预组在喂饲高脂饲料同时给予RSV灌胃,第16周测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,分离小鼠肝脏,测定TG、TC含量以及SIRT1、LXRα蛋白表达水平。结果与对照组比较,高脂组小鼠血清TG、TC、LDLC含量[分别为(1.25±0.25)、(4.29±0.59)、(1.59±0.20)mmol/L]和肝脏TG、TC含量[分别为(5.78±1.69)、(2.69±1.20)mmol/L]升高,肝脏SIRT1、LXRα蛋白表达水平[分别为(0.36±0.03)、(0.78±0.07)]下降(P<0.05);与高脂组比较,RSV干预组小鼠血清TG、TC、LDL-C含量[分别为(0.91±0.15)、(3.65±0.36)、(1.39±0.11)mmol/L]和肝脏TG、TC含量[分别为(4.63±1.70)、(1.65±0.89)mmol/L]明显下降,肝脏SIRT1、LXRα蛋白表达水平[分别为(0.41±0.05)、(0.88±0.09)]明显升高(P<0.05)。结论白藜芦醇可有效改善高脂饲料喂养C57BL/6J小鼠脂代谢异常,其机制可能与促进肝脏SIRT1及LXRα表达有关。 展开更多

关键词 白藜芦醇(RSV) C57BL 6J小鼠 脂代谢 沉默信息调节因子(sirt1) 肝X受体α(LXRα)

原文传递

心外膜脂肪细胞核因子-κB信号途径抑制在抗动脉粥样硬化中的作用 被引量：1

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作者 邢杰 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第24期6981-6983,共3页

目的研究心外膜脂肪细胞核因子(NF)-κB信号途径抑制在抗动脉粥样硬化中的作用。方法建立泡沫细胞模型,分为空白组,转染试剂组,siRNA干扰组,高脂组,高脂+SRT1720组,高脂+SRT1720+siRNA干扰组。采用油红O染色判断模型的建立,采用Western... 目的研究心外膜脂肪细胞核因子(NF)-κB信号途径抑制在抗动脉粥样硬化中的作用。方法建立泡沫细胞模型,分为空白组,转染试剂组,siRNA干扰组,高脂组,高脂+SRT1720组,高脂+SRT1720+siRNA干扰组。采用油红O染色判断模型的建立,采用Western印迹方法进行蛋白表达的分析。结果建立模型成功;与高脂组比较,高脂+SRT1720组SIRT1蛋白表达量升高显著,NF-κB及其下游靶分子肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达量下降显著(P<0.05)。与高脂+SRT1720组比较,高脂+SRT1720+siRNA干扰组SIRT 1蛋白表达量下降显著,NF-κB及其下游靶分子TNF-α蛋白表达量升高显著(均P<0.05)。结论泡沫细胞中SIRT1是NF-κB信号通路的上游,通过抑制心外膜脂肪组织NF-κB炎症信号途径,参与调节泡沫细胞从动脉粥样硬化斑块中移出,可为防治冠状动脉粥样硬化的治疗提供新的手段。 展开更多

关键词 NF-κB信号途径 心外膜脂肪细胞 抗动脉粥样硬化 沉默信息调节因子(sirt)1

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基于SIRT1/VEGFA信号通路探讨川芎嗪调节缺血性脑卒中损伤后血管内皮细胞的新生作用研究 被引量：6

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作者 舒梦琦 戴瑶瑶 +7 位作者 宋丽娟 马东 刘可心 苗珠月 魏汝恒 殷金珠 马存根 黄建军 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期162-174,共13页

该文研究川芎嗪(tetramethylpyrazine, TMP)能否通过刺激脑微血管内皮细胞促进血管新生,缓解缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke, CIS)并探讨其作用机制。体内实验:成年sprague-dawley(SD)大鼠,假手术(sham)组、大脑中动脉闭塞再灌... 该文研究川芎嗪(tetramethylpyrazine, TMP)能否通过刺激脑微血管内皮细胞促进血管新生,缓解缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke, CIS)并探讨其作用机制。体内实验:成年sprague-dawley(SD)大鼠,假手术(sham)组、大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R)组、MCAO/R+TMP组(腹腔注射20 mg·kg^(-1))。采用Z-Longa法评估神经功能;TTC染色检测脑梗死体积,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、血管生成素(angiopoietin, Ang)和血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF);免疫荧光检测Ki67、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、沉默信息调节因子1(slient information regulator 1,SIRT1);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGFA、SIRT1、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)和血小板衍生生长因子B(platelet-derived growth factor B,PDGFB)。体外实验:培养小鼠脑微血管内皮细胞(brain-derived endothelial cells.3,Bend.3),确定TMP的最佳药物浓度;加入血管新生抑制剂卡博替尼(cabozantinib, BMS),ELISA检测VEGF、Ang和PDGF;Western blot检测VEGFA、Ang-2和PDGFB;免疫荧光染色检测CD31、CD34、Ki67;成管实验观察Bend.3细胞增殖、迁移和管腔形成的能力。加入SIRT1特异性抑制剂selisistat (EX-527)检测SIRT1和VEGFA的蛋白和免疫荧光,观察TMP对SIRT1/VEGFA通路的调控。结果显示,在体内实验中与sham组相比,MCAO/R组神经功能受损严重,脑梗死体积增大,VEGF、VEGFA、Ang、Ang-2、PDGF和PDGFB表达上升,Ki67和SIRT1表达下降(P<0.01)。与MCAO/R组相比,MCAO/R+TMP组神经功能受损症状改善、脑梗死体积明显缩小,激活了VEGF、VEGFA、Ang、Ang-2、PDGF和PDGFB、Ki67和SIRT1表达(P<0.01)。体外实验中发现与sham组相比,Bend.3细胞经糖氧剥夺复糖氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)处理后被激活(P<0.05,P<0.0 展开更多

关键词 川芎嗪(TMP) 小鼠脑微血管内皮细胞(Bend.3) 血管新生 沉默信息调节因子1(sirt1) 血管内皮生长因子A(VEGFA)

原文传递

基于Sirt1/NF-κB信号通路探讨红景天苷在脑缺血再灌注体外模型中的神经保护作用 被引量：6

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作者 李军 张秀清 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第12期3082-3085,共4页

目的 研究红景天苷通过沉默信息调节因子(Sirt)1/核因子(NF)-κB信号通路对氧葡萄糖剥夺/再恢复(OGD/R)损伤的人神经母细胞瘤细胞的保护作用。方法 取人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞随机分为正常组(常规培养)、模型组(OGD/R处理)、实验组1(1... 目的 研究红景天苷通过沉默信息调节因子(Sirt)1/核因子(NF)-κB信号通路对氧葡萄糖剥夺/再恢复(OGD/R)损伤的人神经母细胞瘤细胞的保护作用。方法 取人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞随机分为正常组(常规培养)、模型组(OGD/R处理)、实验组1(10μmol/L红景天苷+OGD/R)、实验组2(20μmol/L红景天苷+OGD/R)、NF-κB信号通路激活剂(SC7273)+实验组2(1μg/ml SC7273+20μmol/L红景天苷+OGD/R)。噻唑蓝(MTT)法测量细胞存活率;微量酶标法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞术测定细胞凋亡率;Western印迹检测Sirt1、NF-κB及NF-κB p65蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组SH-SY5Y细胞存活率、Sirt1蛋白表达显著降低,LDH漏出率、凋亡率、NF-κB及NF-κB p65蛋白表达显著上升(均P<0.05);与模型组比较,实验组1、实验组2细胞存活率、Sirt1蛋白表达显著升高,LDH漏出率、凋亡率、NF-κB及NF-κB p65蛋白表达显著下降(均P<0.05);与实验组2比较,SC7273+实验组2细胞存活率及Sirt1蛋白表达显著降低,而LDH漏出率、凋亡率、NF-κB及NF-κB p65蛋白表达显著升高(均P<0.05)。结论 红景天苷通过调控Sirt1/NF-κB信号通路,减轻OGDR诱导的SH-SY5Y细胞损伤。 展开更多

关键词 红景天苷 氧葡萄糖剥夺/再恢复(OGD/R) 人神经母细胞瘤细胞 沉默信息调节因子(sirt)1/核因子(NF)-κB

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