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化湿润燥方对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构和功能的影响 被引量：6
1
作者 贺倩 余新波 +7 位作者 黄子玮 廖佳禾 陈光耀 吴子华 陈嘉琪 杨建英 罗静 陶庆文 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期36-44,共9页
目的:探索化湿润燥方对干燥综合征(SS)模型NOD/Ltj小鼠颌下腺组织病理损伤和功能的影响,以及对颌下腺细胞水通道蛋白5(AQP5)表达的调节作用。方法:以NOD/Ltj小鼠构建SS动物模型,选取9周龄雌性NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、化湿润燥方组(7... 目的:探索化湿润燥方对干燥综合征(SS)模型NOD/Ltj小鼠颌下腺组织病理损伤和功能的影响,以及对颌下腺细胞水通道蛋白5(AQP5)表达的调节作用。方法:以NOD/Ltj小鼠构建SS动物模型,选取9周龄雌性NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、化湿润燥方组(7.15 g·kg^(-1)·d^(-1))、硫酸羟氯喹(HCQ)组(1.30 g·kg^(-1)·d^(-1)),选取9周龄雌性BALB/c小鼠为正常组,每组6只。给药8周,记录各组小鼠饮水量、唾液流率,观察各组小鼠颌下腺病理染色结果并进行评分,采用免疫组化法(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP5蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠饮水量明显增加(P<0.05)、唾液流率明显减低(P<0.05)。与模型组比较,化湿润燥方组小鼠饮水量明显降低(P<0.05)、唾液流率明显增加(P<0.05);HCQ组小鼠唾液流率明显增加(P<0.05)。颌下腺组织病理结果显示,与正常组比较,模型组小鼠病理评分、淋巴细胞浸润灶数目、淋巴浸润灶面积百分比均明显增高(P<0.05)。与模型组比较,化湿润燥方组的病理评分、淋巴细胞浸润灶数目均明显降低(P<0.05),化湿润燥方组和HCQ组的淋巴浸润灶面积百分比明显降低(P<0.05)。IHC及Western blot结果显示,与空白组比较,模型组小鼠AQP5蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。与模型组和HCQ组比较,化湿润燥方组AQP5蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。结论:化湿润燥方可以改善SS模型小鼠颌下腺腺泡细胞的分泌功能和腺体结构损害,其作用机制可能与上调颌下腺细胞AQP5蛋白的表达水平有关。 展开更多
关键词 化湿润燥方 干燥综合征 颌下腺 NOD/Ltj小鼠 水通道蛋白5(aqp5)
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急性百草枯中毒大鼠肺损伤与水通道蛋白1和5表达的相关性研究 被引量：4
2
作者 张天喜 喻安永 +2 位作者 潘勇 程云 华维 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期154-156,I0002,共4页
目的观察水通道蛋白1、5（AQP1、AQP5）表达与急性百草枯中毒大鼠肺损伤（ALI）的相关性，并探讨其作用机制。方法将实验大鼠分为百草枯中毒组（按第1、3、5天分亚组）及生理盐水对照组；中毒组（每亚组8只）腹腔注射百草枯，对照组（5... 目的观察水通道蛋白1、5（AQP1、AQP5）表达与急性百草枯中毒大鼠肺损伤（ALI）的相关性，并探讨其作用机制。方法将实验大鼠分为百草枯中毒组（按第1、3、5天分亚组）及生理盐水对照组；中毒组（每亚组8只）腹腔注射百草枯，对照组（5只）在相同时间点给予等量的生理盐水腹腔注射；对比两组大鼠的肺组织病理学改变、肺湿重／干重比（W／D）及AQP1、AQP5的表达。结果光镜下见，百草枯中毒肺组织第1天与对照组比较，无明显改变；第3天肺毛细血管扩张、充血，肺泡腔内渗出、出血、肺泡呈代偿性肺气肿改变；第5天肺泡上皮细胞增生、肥大，肺泡腔及肺间质内中性粒细胞渗出，局部形成脓肿。肺W／D第1天与对照组比较差异无统计学意义；第3、5天明显高于对照组（P〈0．01）；第l、5天与第3天亚组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。中毒组血清及肺组织匀浆AQP1、AQP5定量与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；其中中毒第3天升高最明显；第1、3、5天组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。血清AQP1、肺组织匀浆AQP1及血清AQP5定量第1、3天均呈量效关系。结论AQP1、AQP5参与百草枯中毒ALI的形成，其表达与肺水肿程度相关。 展开更多
关键词 急性百草枯中毒 急性肺损伤(ALI) 水通道蛋白1(aqp1) 水通道蛋白5(aqp5)
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AQP5在结直肠癌中的表达及其与临床预后的关系 被引量：4
3
作者 单涛 郑波 +5 位作者 陈熹 吴涛 季尔丽 白育花 王继欣 肖小玲 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期815-818,853,共5页
目的探讨水通道蛋白5(AQP5)的表达与结直肠癌临床病理及预后关系。方法收集术前未予任何治疗的临床病例资料齐全的原发性结直肠癌病例45例,采用免疫组化法检测AQP5的表达。比较AQP5表达与年龄、肿瘤大小、临床分期、肿瘤部位、淋巴结、... 目的探讨水通道蛋白5(AQP5)的表达与结直肠癌临床病理及预后关系。方法收集术前未予任何治疗的临床病例资料齐全的原发性结直肠癌病例45例,采用免疫组化法检测AQP5的表达。比较AQP5表达与年龄、肿瘤大小、临床分期、肿瘤部位、淋巴结、病理类型之间的关系,并结合随访资料分析AQP5表达与否和预后的关系。结果45个肿瘤标本中,14例(31.1%)高表达AQP5,29例(64.4%)中度表达,2例(4.4%)无AQP5染色。癌旁和正常组织中AQP5表达率分别为3例(6.67%)和3例(6.67%)。AQP5的表达还与TNM分期(P=0.002)、淋巴结转移(P=0.016)、远处转移(P=0.000)呈正相关。在年龄、性别、组织学分级和肿瘤大小中其表达没有统计学差异(P>0.05)。结论 AQP5可能被用作预测结直肠癌预后的良好指标。 展开更多
关键词 结直肠癌 水通道蛋白5(aqp5) 预后
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水通道蛋白5对PMA诱导的原代小鼠气道上皮细胞MUC5AC合成的影响 被引量：3
4
作者 沈瑶 白春学 陈智鸿 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期225-230,共6页
目的探讨水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)对卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(phorbol myristate acetate,PMA)诱导的原代培养小鼠气道上皮细胞MUC5AC合成的影响及可能机制。方法原代培养两种小鼠(AQP5基因敲除鼠和野生鼠)气道上皮细胞,Transwell建... 目的探讨水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)对卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(phorbol myristate acetate,PMA)诱导的原代培养小鼠气道上皮细胞MUC5AC合成的影响及可能机制。方法原代培养两种小鼠(AQP5基因敲除鼠和野生鼠)气道上皮细胞,Transwell建立气液平面,2周后扫描电镜及角蛋白免疫组化鉴定气道上皮细胞。蛋白激酶(protein kinase C,PKC)特异性激动剂PMA刺激原代小鼠气道上皮细胞及PKC通路特异性阻断剂Calphostinc阻断该通路,ELISA检测两组小鼠MUC5AC蛋白水平的变化,用Western blot检测小鼠气道上皮细胞PMA刺激后PKC、p-PKC、p-p38、p38、ERK、p-ERK的表达差异。结果气液平面培养后,扫描电镜显示培养的细胞上皮有微绒毛和纤毛覆盖,细胞角蛋白14免疫组化染色为阳性。PMA 20ng/mL刺激24h后,两组小鼠气道上皮细胞分泌的MUC5AC明显升高,AQP5基因敲除鼠增加更显著(P<0.05),两者差异有统计学意义。PKC特异性阻断剂Calphostinc能阻断PMA引起的两组小鼠MUC5AC分泌。原代小鼠气道上皮细胞经PMA刺激后,Western blot检测显示PKC、p38磷酸化激活,ERK通路无变化。结论 AQP5通过PKC-p38信号通路影响黏蛋白MUC5AC的合成和分泌。 展开更多
关键词 水通道蛋白5(aqp5) 黏蛋白 卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(PMA) 原代小鼠气道上皮细胞
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新橙皮苷二氢查尔酮对流感病毒诱导小鼠肺气血屏障损伤的保护作用 被引量：3
5
作者 毛栋森 陈勤 +2 位作者 余陈欢 胡毅翔 张才乔 《实验动物与比较医学》 CAS 2014年第1期12-17,共6页
目的 探讨新橙皮苷二氢查尔酮（NHDC）对流感病毒诱导小鼠肺气血屏障损伤的保护作用.方法 建立流感病毒感染小鼠肺炎模型,给予NHDC灌胃治疗.计算小鼠肺指数、湿干比值、肺组织切片HE染色观察其病理形态变化,ELISA法检测感染后第6天血清... 目的 探讨新橙皮苷二氢查尔酮（NHDC）对流感病毒诱导小鼠肺气血屏障损伤的保护作用.方法 建立流感病毒感染小鼠肺炎模型,给予NHDC灌胃治疗.计算小鼠肺指数、湿干比值、肺组织切片HE染色观察其病理形态变化,ELISA法检测感染后第6天血清中IL-6、LTB4和ICAM-1的含量.免疫组化法检测肺组织水通道蛋白5（AQP5）蛋白表达水平.结果 流感病毒感染小鼠肺指数和湿干比值明显升高、肺组织间质炎性细胞渗出,以中性粒细胞浸润为主,伴明显的肺泡充血、水肿,肺组织AQP5蛋白表达水平明显下降;而NHDC可明显逆转上述病理症状.结论 NHDC对流感病毒诱导的小鼠肺组织气血屏障损伤有明显的保护作用,其可能是通过上调AQP5蛋白表达而发挥作用. 展开更多
关键词 新橙皮苷二氢查尔酮(NHDC) 流感病毒 气血屏障损伤 水通道蛋白5(aqp5)
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海水淹溺急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5表达变化的研究 被引量：2
6
作者 周长喜 钱桂生 +4 位作者 杨昱 邓朝霞 胡明冬 刘长庭 王关嵩 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期701-704,I0002,共5页
目的观测海水淹溺急性肺损伤（Au）大鼠肺组织水通道蛋白5（AQP5）表达变化。方法100只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组，即海水淹溺组和对照组。海水淹溺组用气管吸人海水法建立模型，对照组除不吸人海水外，其他处理同海水淹溺组。分... 目的观测海水淹溺急性肺损伤（Au）大鼠肺组织水通道蛋白5（AQP5）表达变化。方法100只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组，即海水淹溺组和对照组。海水淹溺组用气管吸人海水法建立模型，对照组除不吸人海水外，其他处理同海水淹溺组。分别于致伤后0．5、1、2、4及8h时点，取大鼠颈动脉血做血气分析，观察动脉血氧分压（PaO2）的变化；光镜下观察肺组织病理变化情况；采用免疫组织化学法检测肺组织表达与分布；采用RT—PCR方法检测AQP5mRNA表达。结果成功复制了大鼠海水淹溺AU模型：海水淹溺组在吸人海水后血PaO2明显下降，海水淹溺组各时点血PaO2显著低于对应时点对照组（P〈0．01）。光镜下可见海水淹溺组各时点肺组织有毛细血管充血、肺间质、肺泡水肿和灶性出血；对照组未见明显病理变化。免疫组化显示，海水淹溺组肺问质的毛细血管内皮AQP5的阳性表达，积分光密度值显著高于对照组的表达（P〈0．05）；海水淹溺组大鼠肺组织AQP5mRNA表达也显著高于对照组（P〈0．01）。结论海水淹溺ALI时肺组织AQP5蛋白及mRNA表达增加，AQP5在ALI／ARDS海水的转运中可能起着重要作用。 展开更多
关键词 海水 急性肺损伤(ALI) 水通道蛋白5(aqp5) 淹溺
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