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题名氯离子参与心肌细胞缺氧复氧损伤机制的研究
被引量：13
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作者
陈杰
刘丹
陈和平
廖章萍
赖仲方
何明
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机构
南昌大学药学院药理学教研室
熊本大学医学部药理学教研室
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出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第6期724-729,共6页
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基金
国家自然科学基金资助项目(No30560049)
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文摘
目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻断剂9-AC,观察细胞存活率、MDA含量、LDH、SOD、GSH-Px酶活性变化及细胞内的钙含量、NF-κB活性变化。结果A/R组与对照组比,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性升高,细胞存活率、SOD、GSH-Px活性降低;bumetanide及9-AC组与A/R组比,各项指标无统计学意义。Cl--free、SITS处理后较A/R组,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性降低,而细胞存活率、SOD、GSH-Px明显升高。结论Cl-/HCO3-离子交换系统在心肌细胞A/R损伤中起了重要作用,Cl-参与心肌A/R损伤的机制与钙超载及NF-κB活性升高有关。
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关键词
氯离子
氯离子阻断剂
缺氧/复氧损伤
心肌保护
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Keywords
chlorides
chloride channel blocker
anoxia reoxygenation injury
cardioprotection
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分类号
R-332
[医药卫生]
R322.11
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