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氧诱导的血管增生性视网膜病变小鼠模型 被引量:12
1
作者 张正培 陈钦元 +4 位作者 佘振钰 陈荣家 徐格致 胡宝洋 周国民 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2003年第5期493-496,共4页
目的 建立可量化的血管增生性视网膜病变小鼠模型。方法 将鼠龄为7d的C57BL/6J幼鼠17只暴露于75%氧浓度环境下饲养持续5d,然后回到正常空气中饲养;17只同龄幼鼠置于正常空气环境中饲养作为对照。ADP酶法视网膜铺片了解视网膜血管的改变... 目的 建立可量化的血管增生性视网膜病变小鼠模型。方法 将鼠龄为7d的C57BL/6J幼鼠17只暴露于75%氧浓度环境下饲养持续5d,然后回到正常空气中饲养;17只同龄幼鼠置于正常空气环境中饲养作为对照。ADP酶法视网膜铺片了解视网膜血管的改变;用组织切片观察并计数突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目;视网膜组织切片用CD31进行免疫组织化学染色。结果 持续高浓度氧使幼鼠视网膜血管收缩、分支闭塞、中央部可见灌注降低,相对低氧使视网膜血管扩张、增生。组织切片可见正常对照组平均每张切片突破内界膜内皮细胞核数目<1个,给氧组平均24个/切片,两组比较差别有显著性意义(P<0.01)。给氧组视网膜组织切片经用CD31抗体处理后显示内界膜玻璃体面细胞染色阳性。结论 该模型具有可重复性强、可定量研究的优点,是进行视网膜新生血管发生机制及药物干预的合适模型。 展开更多
关键词 诱导 血管增生性视网膜病变 小鼠 动物模型
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间歇低氧诱导呼吸长时程易化与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系的研究进展 被引量:12
2
作者 康晶 赵景景 胡克 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期935-937,共3页
呼吸活动受神经系统调控以适应各种环境的变化,呼吸可塑性是指机体为适应内、外界环境的改变,呼吸形式随之发生改变,并逐渐形成新的呼吸节律及幅度,且这种改变持续时间相对较长,呼吸形式并不随着内、外因素的消除而立即回复到之前... 呼吸活动受神经系统调控以适应各种环境的变化,呼吸可塑性是指机体为适应内、外界环境的改变,呼吸形式随之发生改变,并逐渐形成新的呼吸节律及幅度,且这种改变持续时间相对较长,呼吸形式并不随着内、外因素的消除而立即回复到之前状态。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 长时程易化 诱导 间歇 外界环境 呼吸形式 神经系统 呼吸活动
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慢性肺疾病早产鼠转化生长因子β_1基因和蛋白动态表达及其对肺发育的抑制作用 被引量:9
3
作者 富建华 薛辛东 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期463-465,共3页
关键词 转化生长因子Β1基因 慢性肺疾病 早产鼠 抑制作用 肺发育 表达及 TGF-Β1基因 disease 2003年6月 生长调节因子 形态发育 组织发生 修复过程 lung 变化规律 蛋白表达 动态观察 早产儿 CLD 诱导 肺组织
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小鼠视网膜新生血管模型的建立及特征 被引量:9
4
作者 张敏 贾丽丽 +2 位作者 宋蓓雯 杜新华 吴强 《国际眼科杂志》 CAS 2008年第8期1542-1545,共4页
目的:建立可靠稳定的视网膜新生血管动物模型,为今后探究视网膜新生血管疾病的发生机制和治疗方法奠定模型基础。方法:将24只新生C57BL/6J小鼠随机分为正常组和模型组,每组各12只。将模型组小鼠于生后第7d置于750mL/L氧浓度环境,生后第... 目的:建立可靠稳定的视网膜新生血管动物模型,为今后探究视网膜新生血管疾病的发生机制和治疗方法奠定模型基础。方法:将24只新生C57BL/6J小鼠随机分为正常组和模型组,每组各12只。将模型组小鼠于生后第7d置于750mL/L氧浓度环境,生后第12d返回正常空气中;正常组小鼠始终置于正常空气环境喂养。至小鼠生后第17d进行心脏荧光素灌注造影视网膜铺片以及眼球连续切片苏木精-伊红(H-E)染色,观测视网膜新生血管生成情况。结果:模型组小鼠心脏荧光素灌注造影结果显示视网膜中央区域呈无灌注缺血,另外视网膜血管有迂曲扩张、荧光渗漏等异常表现。眼球连续切片发现模型组小鼠突出视网膜内界膜的血管内皮细胞核数为48.65±6.24个/片/眼,而正常组小鼠平均为0.38±0.21个/片/眼,两组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:氧诱导的视网膜缺血模型可成功诱导小鼠产生视网膜新生血管,可作为探究视网膜新生血管疾病发生机制和治疗方法的可靠动物模型。 展开更多
关键词 视网膜新生血管 诱导 小鼠
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PEDF抑制鼠视网膜新生血管的实验研究(英文) 被引量:5
5
作者 王爱媛 高殿文 《国际眼科杂志》 CAS 2008年第2期223-225,共3页
目的:观察PEDF对氧诱导的血管增生性视网膜病变动物模型视网膜新生血管的抑制作用。方法:40只7日龄的C57BL/6J新生鼠暴露在750mL/L高氧环境中,然后回到正常空气中建立氧诱导的血管增生性视网膜病变的动物模型。随机取1眼为实验眼,在出... 目的:观察PEDF对氧诱导的血管增生性视网膜病变动物模型视网膜新生血管的抑制作用。方法:40只7日龄的C57BL/6J新生鼠暴露在750mL/L高氧环境中,然后回到正常空气中建立氧诱导的血管增生性视网膜病变的动物模型。随机取1眼为实验眼,在出氧箱时(12d)玻璃体腔注射PEDF,另1眼为对照组,玻璃体腔注射PBS。所有小鼠均于17d处死,视网膜铺片,ADP酶染色观察视网膜血管情况。HE染色,在光学显微镜下观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞细胞核数目。结果:与对照组相比,实验组视网膜血管分布规则,未见明显的无灌注区形成;实验组突破内界膜的内皮细胞细胞核数目(10.18±1.74)比对照组(38.89±2.98)明显减少(P<0.01) ;组织切片未见视网膜毒性及炎症反应。结论:PEDF能够有效抑制视网膜新生血管的生成。 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子 视网膜新生血管 抑制作用 诱导 动物模型 PEDF
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Intermedin对缺氧/复氧诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞凋亡的影响 被引量:5
6
作者 崔晓燕 周芸 +3 位作者 赵和平 李荣山 邵珊 白波 《中国药物与临床》 CAS 2010年第7期765-766,共2页
急性肾衰竭是临床常见危重症,其病因中,肾前性氮质血症和缺血性急性肾小管坏死占75%[1],目前认为肾脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是导致缺血性急性肾衰竭的重要机制之一。细胞凋亡参与了这个损伤过程,抑制细胞的凋亡能... 急性肾衰竭是临床常见危重症,其病因中,肾前性氮质血症和缺血性急性肾小管坏死占75%[1],目前认为肾脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是导致缺血性急性肾衰竭的重要机制之一。细胞凋亡参与了这个损伤过程,抑制细胞的凋亡能减轻肾脏I/R损伤[2]。垂体中叶素(intermedin,IMD)是2004年发现的降钙素基因相关肽超家族新成员[3,4], 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞凋亡 INTERMEDIN 缺血性急性肾衰竭 诱导 降钙素基因相关肽 肾前性氮质血症 近端 大鼠
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抗氧化剂和低氧诱导醌氧化还原酶1基因的表达及其机制 被引量:4
7
作者 薛丽君 金中初 +4 位作者 夏小俊 陈维亚 李红娟 薛旦 梅汝焕 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期92-95,共4页
目的 探讨低氧和抗氧化剂诱导醌氧化还原酶1(NQO1 )基因表达及其与细胞增殖的关系和诱导表达的调节机制。方法 人肝癌细胞SMMC 772 1经抗氧化剂[酪醇(p Ty) ,丁基羟茴香醚(BHA) ,β萘黄酮(βNF) ]、低氧或两者共同处理2 4h ,分别采用... 目的 探讨低氧和抗氧化剂诱导醌氧化还原酶1(NQO1 )基因表达及其与细胞增殖的关系和诱导表达的调节机制。方法 人肝癌细胞SMMC 772 1经抗氧化剂[酪醇(p Ty) ,丁基羟茴香醚(BHA) ,β萘黄酮(βNF) ]、低氧或两者共同处理2 4h ,分别采用微孔板测定法、RT PCR、结晶紫显色法、电泳迁移率变动试验(EMSA)测定MQO1 活力,NQO1 mRNA表达,细胞增殖和细胞核蛋白与抗氧化反应元件(ARE)的结合情况。结果 常氧下BHA ,βNF和p Ty均能诱导NQO1 比活力增加,酪醇诱导NQO1 mRNA表达呈剂量依赖性增加,且与酶比活力存在明显的相关性;酪醇在一定范围内,其抑制细胞增殖的能力呈剂量依赖性,且细胞增殖与酶比活力存在负相关。低氧与抗氧化剂共同处理比常氧下抗氧化剂诱导NQO1 比活力有增加(r=-0 41,P <0 0 1)。EMSA试验表明,ARE能与低氧、抗氧化剂或低氧+抗氧化剂诱导的核蛋白特异结合。结论 抗氧化剂在常氧下可诱导人肝癌细胞NQO1 活力增加,低氧加强其诱导能力。其中酪醇诱导NQO1 活力与NQO1 mRNA表达量增加相关,同时酪醇能抑制细胞的增殖,这种增殖抑制与酶活力诱导增加有关。ARE参与介导抗氧化剂和低氧诱导NQO1 基因表达的调节。 展开更多
关键词 化还原酶 化剂 诱导 人肝癌细胞SMMC-7721 1基因 NQO1 mRNA表达量 剂量依赖性 RT-PCR 抑制细胞增殖 基因表达及 电泳迁移率 比活力 调节机制 诱导表达 反应元件 EMSA 特异结合 增殖抑制 核蛋白 ARE 酪醇
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低氧诱导衰老的研究进展 被引量:4
8
作者 林静 张佳丽 +1 位作者 夏世金 王凌 《老年医学与保健》 CAS 2018年第6期735-737,共3页
衰老,通常指人类机体生长发育成熟后,随着年龄的增长,机体的形态结构出现退行性改变、生理功能逐渐衰退的现象。衰老由遗传因素与环境因素共同作用,DNA损伤累积、端粒酶丢失、细胞程序性凋亡、干细胞耗竭、表观遗传学变化、线粒体功能... 衰老,通常指人类机体生长发育成熟后,随着年龄的增长,机体的形态结构出现退行性改变、生理功能逐渐衰退的现象。衰老由遗传因素与环境因素共同作用,DNA损伤累积、端粒酶丢失、细胞程序性凋亡、干细胞耗竭、表观遗传学变化、线粒体功能障碍、氧化应激、炎症反应、神经-内分泌-免疫稳态受扰等因素均参与衰老过程[1]。衰老是众多老年性疾病的根源,因此了解衰老的机制、寻找防治老年性疾病的方法一直是医学领域中的热点话题。尽管关于衰老机制的研究逐年增加,但因其机制复杂、受多因素调控,目前尚无一种理论能够完全解释所有的衰老现象。 展开更多
关键词 衰老过程 诱导 线粒体功能障碍 老年性疾病 退行性改变 DNA损伤 表观遗传学 生长发育
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间歇低氧诱导呼吸长时程易化对阻塞性睡眠呼吸暂停及合并疾病的影响 被引量:4
9
作者 蔡永芳 熊梦清 胡克 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期766-768,共3页
机体间歇暴露于某种刺激后,运动神经元、神经及肌肉活性可持续增强,这种现象被称为长时程易化(long term facilitation,LTF)[1],该现象已在不同方案刺激及不同种类动物得到证实.LTF是人体呼吸可塑性的主要形式,间歇低氧是诱发LTF最常... 机体间歇暴露于某种刺激后,运动神经元、神经及肌肉活性可持续增强,这种现象被称为长时程易化(long term facilitation,LTF)[1],该现象已在不同方案刺激及不同种类动物得到证实.LTF是人体呼吸可塑性的主要形式,间歇低氧是诱发LTF最常见刺激,被广泛用于人体呼吸可塑性的研究中[2]. 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停 长时程易化 间歇暴露 合并疾病 诱导 运动神经元 人体呼吸 间歇低
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核转录因子-κB在氧诱导血管增殖性视网膜病变小鼠中的表达 被引量:4
10
作者 刘昳 袁进 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第12期1101-1104,共4页
目的探讨氧诱导血管增殖性视网膜病变小鼠视网膜中核转录因子(nuclear factor,NF)-κB蛋白的表达变化及意义。方法 72只出生后7 d的C57BL/6J小鼠随机分为实验组(36只)和对照组(36只),实验组与母鼠一起放入氧气含量为体积分数75%的饲养... 目的探讨氧诱导血管增殖性视网膜病变小鼠视网膜中核转录因子(nuclear factor,NF)-κB蛋白的表达变化及意义。方法 72只出生后7 d的C57BL/6J小鼠随机分为实验组(36只)和对照组(36只),实验组与母鼠一起放入氧气含量为体积分数75%的饲养箱中饲养,出生后12 d回到正常大气环境中;对照组小鼠始终在正常大气环境中饲养。分别于出生后12 d、14 d、17 d时处死小鼠,荧光素灌注后行视网膜铺片观察血管分布及形态,Western blot法检测视网膜中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的蛋白表达变化,免疫组织化学染色检测眼球中NF-κB的表达变化。结果视网膜铺片检查结果可见,实验组小鼠出生后14 d开始出现视网膜新生血管,面积为每眼(0.06±0.12)mm2;生后17 d达到高峰,面积为每眼(1.79±0.02)mm2(χ2=20.112,P<0.01)。Western blot检测结果显示,实验组VEGF表达不断增强,在生后17 d时表达达到高峰,为0.83±0.05。免疫组织化学染色结果显示,实验组生后12 d NF-κB阳性细胞计数为(12.32±1.04)个·mm-2,14 d时为(19.16±1.02)个·mm-2,生后17 d阳性表达较12 d和14 d时均高,为(28.60±0.52)个·mm-2(χ2=13.102,P<0.05;χ2=20.132,P<0.01)。结论 NF-κB在氧诱导血管增殖性视网膜病变小鼠视网膜中表达明显升高,其趋势与VEGF的变化相同,NF-κB参与了缺氧状态下视网膜新生血管形成的调控过程。 展开更多
关键词 核转录因子-ΚB 诱导 视网膜新生血管 血管内皮生长因子
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硫酸镁对缺氧/复氧诱导海马神经元凋亡的作用 被引量:2
11
作者 常全忠 张淑玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1146-1147,共2页
关键词 硫酸镁 /复 海马 凋亡 海马神经元凋亡 诱导 血清MG^2+ 脑损伤后 离体培养
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奥曲肽对氧诱导视网膜新生血管抑制作用的研究 被引量:2
12
作者 何华 李双农 《中国药物与临床》 CAS 2010年第3期295-297,共3页
视网膜新生血管是视网膜静脉阻塞、增殖型糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变等疾病共有的病理改变.最终可导致视力减退甚至致盲。临床上对视网膜新生血管主要采用光凝治疗,但激光治疗只能延缓病变的进展,且手术可能损伤正常视网膜... 视网膜新生血管是视网膜静脉阻塞、增殖型糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变等疾病共有的病理改变.最终可导致视力减退甚至致盲。临床上对视网膜新生血管主要采用光凝治疗,但激光治疗只能延缓病变的进展,且手术可能损伤正常视网膜组织,导致中心视力损害。 展开更多
关键词 视网膜新生血管 增殖型糖尿病视网膜病变 抑制作用 奥曲肽对 诱导 早产儿视网膜病变 视网膜静脉阻塞 视网膜组织
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氧诱导对新生大鼠视网膜单核细胞趋化蛋白-1表达的影响 被引量:2
13
作者 李玉红 田兆方 杨军 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期126-128,共3页
目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与新生大鼠视网膜病变的关系。方法清洁级新生SD大鼠36只,雌雄不限,与母鼠共同饲养,随机分为实验及对照组各18只。实验组大鼠在50和10mL/L氧环境中循环饲养14d后转入空气饲养,建立新生大鼠视网膜病变... 目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与新生大鼠视网膜病变的关系。方法清洁级新生SD大鼠36只,雌雄不限,与母鼠共同饲养,随机分为实验及对照组各18只。实验组大鼠在50和10mL/L氧环境中循环饲养14d后转入空气饲养,建立新生大鼠视网膜病变模型,对照组仅置于空气中。在视网膜病变模型结束后即刻(生后14d,P14)、72h(P17)及1周(P21)3个时点每组处死6只大鼠,取眼球制成石蜡标本,组织学观察其视网膜毛细血管密度指数(RCDI)的改变,免疫组织化学技术评估视网膜MCP-1的表达情况。结果新生大鼠视网膜RCDI相同时点二组间差异有显著性[t(P14)=6.69P=0.001,t(P17)=3.43P=0.006,t(P21)=2.37P=0.039)]。而在同一组不同时点的比较显示随着时间的延长,实验组RCDI值逐渐减少,3个时点间差异存在显著性(F=17.74P=0.0001);对照组3个时间点间差异无显著性(F=0.016P=0.984)。MCP-1的表达情况:相同时点二组间差异有显著性[t(P14)=40.45,t(P17)=43.44,t(P21)=17.45Pa=0)]。同一组内的不同时点比较随着时间的延长,实验组MCP-1值逐渐减少,3个时点间差异存在显著性(F=421.5P=0);对照组3个时间点间差异无显著性(F=0.006P=0.994)。实验组MCP-1表达与RCDI水平呈正相关(r=0.822P=0)。结论MCP-1的表达在氧诱导新生大鼠视网膜病中显著增强,随病程的延长而逐渐减少;视网膜MCP-1的表达与新生血管的发生相关。 展开更多
关键词 视网膜病 单核细胞趋化蛋白-1 诱导
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丹参酮ⅡA磺酸钠抑制低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞中STIMI/Orail的表达 被引量:1
14
作者 黄海乐 李静 +5 位作者 高兴林 贾婧 陈豫钦 陈秀庆 卢文菊 王健 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期62-65,共4页
丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone II A sulfonate,STS)是丹参酮ⅡA的水溶性有效单体,是中药丹参的主要有效组成成分之一。文献报道STS可改善肺血管重塑,降低肺动脉压力,从而治疗慢性肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)... 丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone II A sulfonate,STS)是丹参酮ⅡA的水溶性有效单体,是中药丹参的主要有效组成成分之一。文献报道STS可改善肺血管重塑,降低肺动脉压力,从而治疗慢性肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)模型大鼠,小样本临床试验结果表明,STS可改善PH患者的临床症状,降低肺动脉收缩压,但其具体作用机制目前尚未明确。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA磺酸钠 肺动脉平滑肌细胞 hypertension 诱导 慢性肺动脉高压 肺动脉收缩压 肺血管重塑 肺动脉压力
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小鼠氧诱导视网膜新生血管形成中促红细胞生成素的变化 被引量:1
15
作者 黄文志 唐罗生 《国际眼科杂志》 CAS 2010年第11期2074-2076,共3页
目的:观察C57BL/6小鼠氧诱导视网膜新生血管病变模型(oxygen-induced retinopathy,OIR)眼内促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)含量的变化。方法:新生C57BL/6小鼠20只,随机分为实验组(n=10)和对照组(n=10)。实验组小鼠于出生后7d(P7)... 目的:观察C57BL/6小鼠氧诱导视网膜新生血管病变模型(oxygen-induced retinopathy,OIR)眼内促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)含量的变化。方法:新生C57BL/6小鼠20只,随机分为实验组(n=10)和对照组(n=10)。实验组小鼠于出生后7d(P7)与母鼠共置于密闭的氧箱,含氧75±5mL/L,共培养5d(P5)后回到正常氧环境,含氧20±1mL/L,建立OIR模型。对照组小鼠不进入氧箱,与母鼠一同饲养于正常氧环境。于P17处死各组小鼠,摘取右眼眼球制作组织切片,HE染色后行病理组织学检查,计数突破内界膜视网膜新生血管(retinal neovascularization,RNV)内皮细胞核数。采用放射免疫法测定实验组和对照组小鼠左眼视网膜组织EPO含量。结果:实验组小鼠视网膜突破内界膜RNV内皮细胞核计数为80.0±6.2个,而对照组仅为1.0±0.9个,两者差异有统计学意义(P<0.01)。实验组视网膜EPO含量为80.8±20.7U/L,对照组为14.4±6.8U/L,两者差异有统计学意义(P<0.01),且视网膜组织EPO表达与RNV增生程度呈明显正相关(r=0.58,P<0.01)。结论:小鼠视网膜新生血管形成与眼球局部EPO上调有关。 展开更多
关键词 视网膜新生血管病变 诱导 视网膜新生血管 促红细胞生成素
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EphB4抑制早产大鼠视网膜病变新生血管的实验研究
16
作者 李游 陈晓隆 张玉强 《重庆医学》 CAS 2022年第17期2896-2900,共5页
目的建立大鼠氧诱导视网膜病变模型模拟人类早产儿视网膜病变,研究促红细胞生成肝细胞激酶(Eph)B4/促红细胞生成肝细胞激酶受体相互作用蛋白(Ephrin)B2对视网膜新生血管形成的影响,以及EphB4对视网膜病变新生血管的抑制作用。方法将80... 目的建立大鼠氧诱导视网膜病变模型模拟人类早产儿视网膜病变,研究促红细胞生成肝细胞激酶(Eph)B4/促红细胞生成肝细胞激酶受体相互作用蛋白(Ephrin)B2对视网膜新生血管形成的影响,以及EphB4对视网膜病变新生血管的抑制作用。方法将80只新生SD大鼠分成模型组、干预组、对照组和正常组,每组20只。模型组建立大鼠氧诱导视网膜病变疾病模型,干预组建立氧诱导视网膜病变模型并在玻璃体腔内注射EphB4,对照组建立大鼠氧诱导视网膜病变模型并于玻璃体腔内注射生理盐水。每组17 d后处死并摘取双眼眼球,制作视网膜铺片和视网膜冰冻切片,分别做视网膜血管的ADP酶染色和EphB4/EphrinB2免疫荧光染色。取视网膜组织进行实时荧光定量PCR分析EphB4 mRNA。结果模型组和对照组视网膜可观察到大量新生血管及视网膜出血,而干预组视网膜的新生血管数量及出血较模型组和对照组明显减少。免疫荧光结果显示模型组和对照组视网膜EphB4和EphrinB2蛋白呈高表达,干预组EphB4和EphrinB2表达较模型组和对照组明显减少。实时荧光定量PCR显示模型组和对照组大鼠视网膜EphB4 mRNA呈高表达,干预组EphB4 mRNA低于模型组和对照组(P<0.05)。结论视网膜新生血管的增殖过程中EphB4/EphrinB2表达过高,EphB4可有效抑制氧诱导视网膜病变新生血管的形成。 展开更多
关键词 诱导 早产儿视网膜病变 新生血管 促红细胞生成肝细胞激酶B4 促红细胞生成肝细胞激酶受体相互作用蛋白B2
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新生血管动物模型的构建
17
作者 郭婷 宋洪元 赵世红 《中华老年多器官疾病杂志》 2016年第12期948-951,共4页
新生血管是指从已有毛细血管发展形成新血管,该过程受血管生成因子和血管抑制因子双重调控,是一个动态平衡的过程。新生血管是多种疾病的病理性改变,包括肿瘤、早产儿视网膜病变和糖尿病视网膜病变等,是严重的致残性病变。建立新生... 新生血管是指从已有毛细血管发展形成新血管,该过程受血管生成因子和血管抑制因子双重调控,是一个动态平衡的过程。新生血管是多种疾病的病理性改变,包括肿瘤、早产儿视网膜病变和糖尿病视网膜病变等,是严重的致残性病变。建立新生血管动物模型是研究这些疾病发病机制的重要前提,本文主要对主动脉环血管生成模型、基质胶栓动物模型、氧诱导视网膜病变模型、激光诱导脉络膜新生血管动物模型4种建模方法进行了综述。 展开更多
关键词 新生血管 主动脉环 基质胶栓 诱导 激光诱导
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异丙酚对缺氧复氧诱导大鼠肝脏Kupffer细胞释放TNF—α、IL-1β和NO的影响
18
作者 李元海 李俊 +4 位作者 吕雄文 金涌 黄艳 张磊 张健 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1037-1038,共2页
异丙酚是麻醉诱导与维持常用的静脉麻醉药物之一。研究表明异丙酚可减轻肝脏缺血再灌注损伤。肝脏缺血再灌注时可诱发单核巨噬细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-β3)和一氧化氮(NO)等细胞因子,从而导致组织... 异丙酚是麻醉诱导与维持常用的静脉麻醉药物之一。研究表明异丙酚可减轻肝脏缺血再灌注损伤。肝脏缺血再灌注时可诱发单核巨噬细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-β3)和一氧化氮(NO)等细胞因子,从而导致组织损伤。肝脏Kupffer细胞是位于肝窦内的巨噬细胞。本研究拟通过观察异丙酚对缺氧复氧诱导大鼠肝脏Kupffer细胞释放TNF也IL-β3和NO的影响,探讨其减轻肝脏缺血再灌注损伤的机制。 展开更多
关键词 TNF-α 细胞释放 大鼠肝脏 异丙酚 诱导 IL-1Β 肝脏缺血再灌注损伤
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氧诱导对新生大鼠视网膜NF—κB表达的影响
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作者 周岚 田兆方 杨军 《中国实用眼科杂志》 CSCD 北大核心 2008年第10期1147-1149,共3页
目的探讨核因子κB(nuclear factor-kappaB,NF—κB)与新生大鼠视网膜病变的关系。方法以75%的氧浓度暴露1周转入空气1周的方法建立新生大鼠视网膜病变模型共16只,同时设正常对照大鼠16只。在视网膜病变模型结束后及1周时,组织学... 目的探讨核因子κB(nuclear factor-kappaB,NF—κB)与新生大鼠视网膜病变的关系。方法以75%的氧浓度暴露1周转入空气1周的方法建立新生大鼠视网膜病变模型共16只,同时设正常对照大鼠16只。在视网膜病变模型结束后及1周时,组织学观察视网膜毛细血管密度指数(Retinal Capillary Density Index,RCDI)的改变,免疫组织化学技术评估视网膜NF-κB的活性变化。结果两组视网膜RCDI比较,相同时点两组间差异有显著性(t=11.08,P=0.0000;t=3.06,P=0.0008),而同组不同时点比较显示:高氧组P21较P14显著减少(t=5.94,P=0.0000);而对照组P21与P14间差异无显著性(t=0.49,P=0.6288)。NF-κB的活性比较,相同时点两组间差异有统计学意义(t=16.75,P=0.0000;t=14.93,P=0.0000),而同组不同时点比较显示,高氧组P21较P14显著减少(t=8.29,P=0.0000);而对照组P21与P14间差异无统计学意义(t=0.34,P=0.7409)。结论氧诱导新生血管的发生,NF—κB的活性在氧诱导新生大鼠视网膜病(oxygen-induced retinopathy)中显著增强,随病程的延长而逐渐减少,视网膜NF—κB的表达与新生血管的发生相关。 展开更多
关键词 视网膜病变 核凶子κB 诱导
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低氧诱导小鼠胎肝间质细胞表达红细胞生成素
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作者 刘革修 张洹 何冬梅 《中国临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2005年第26期74-76,共3页
目的:观察低氧培养条件下小鼠胎肝间质细胞中红细胞生成素的表达。方法:实验于2004-10/2005-01在暨南大学医学院血液病研究所完成。取孕14.5d小鼠胚胎肝细胞进行贴壁培养及传代,生长至次融合状态的第5代细胞在体积分数为0.95的N2和体积... 目的:观察低氧培养条件下小鼠胎肝间质细胞中红细胞生成素的表达。方法:实验于2004-10/2005-01在暨南大学医学院血液病研究所完成。取孕14.5d小鼠胚胎肝细胞进行贴壁培养及传代,生长至次融合状态的第5代细胞在体积分数为0.95的N2和体积分数为0.05的CO2混合气条件下培养,分为培养0(对照组),2,4,8,16,32h组,在相应时间下应用半定量反转录-聚合酶链反应和Westernblot技术检测其红细胞生成素基因表达。结果:①在常氧压下培养的胎肝间质细胞中,红细胞生成素mRNA及其蛋白水平均较低。②低氧培养则可显著提高胎肝间质细胞红细胞生成素基因的mRNA及其蛋白水平。红细胞生成素mRNA在低氧培养4h时即显著增高,8h时达到高峰水平,聚合酶链反应产物红细胞生成素与β-actin信号比从对照组(4.92±2.31)%增加到(26.69±7.94)%,差异有显著性意义(P<0.01)。红细胞生成素蛋白在低氧培养4h时显著增高,16h时达到高峰水平,Western检测红细胞生成素与β-actin信号从对照组(3.57±2.34)%增加到(19.81±6.56)%,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:低氧预处理可诱导胎肝间质细胞表达红细胞生成素,提示低氧预处理小鼠胎肝间质细胞在组织缺血损伤中的潜在治疗作用,如治疗脑缺血和心肌缺血等疾病。 展开更多
关键词 细胞低 小鼠 肝/细胞学 间质细胞 红细胞生成素 胚胎肝细胞 细胞表达 半定量反转录-聚合酶链反应 Western 诱导
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