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高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对ECV-304分泌一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素1的影响 被引量:10
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作者 刘录山 危当恒 杨永宗 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2002年第5期421-423,共3页
为研究高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对ECV 30 4分泌一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素 1的影响 ,探讨高密度脂蛋白对内皮细胞保护作用的可能机理 ,分别用不同浓度的高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白处理培养的人脐静脉内皮细胞系ECV... 为研究高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对ECV 30 4分泌一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素 1的影响 ,探讨高密度脂蛋白对内皮细胞保护作用的可能机理 ,分别用不同浓度的高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白处理培养的人脐静脉内皮细胞系ECV 30 4 ,用比色法和放射免疫法测定一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素 1。结果发现随着高密度脂蛋白浓度的升高 ,上清液中一氧化氮、一氧化氮合酶含量上升 ,内皮素 1含量下降。随着培养液中氧化型高密度脂蛋白浓度的升高 ,上清液中一氧化氮、一氧化氮合酶含量下降 ,内皮素 1含量上升。结果提示高密度脂蛋白促使一氧化氮、一氧化氮合酶合成和分泌增加及内皮素 1生成减少 ,可能是其细胞保护作用和抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一 ;而氧化型高密度脂蛋白促使一氧化氮、一氧化氮合酶合成和分泌减少及内皮素 1生成增加 ,可能是其细胞损伤作用和促动脉粥样硬化作用的重要机制之一。 展开更多
关键词 氧化高密度脂蛋白 高密度脂蛋白 氧化 氧化氮合酶 内皮素
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川崎病患儿氧化型高密度脂蛋白表达水平与冠状动脉损害的关系 被引量:2
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作者 武鑫 高吊清 +2 位作者 赵洋洋 贾旭林 刘菲 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第5期900-903,共4页
目的:探讨川崎病患儿血浆氧化型高密度脂蛋白(ox-HDL)与川崎病冠状动脉损害(CAL)的关系。方法:采用横断面研究选取山西省儿童医院2020年9月—2021年9月明确诊断为川崎病并住院治疗的患儿100例作为川崎病组,据心脏彩超结果分为两个亚组:... 目的:探讨川崎病患儿血浆氧化型高密度脂蛋白(ox-HDL)与川崎病冠状动脉损害(CAL)的关系。方法:采用横断面研究选取山西省儿童医院2020年9月—2021年9月明确诊断为川崎病并住院治疗的患儿100例作为川崎病组,据心脏彩超结果分为两个亚组:冠状动脉未损害组(NCAL组,70例)和CAL组(30例);选取20名本院体检的健康儿童作为健康对照组,20例初次住院诊治的上呼吸道感染的发热患儿作为发热对照组。所有川崎病患儿按临床病程,于急性期、亚急性期各采血1次,发热对照组于入院时、健康对照组在体检时采血1次。检测各组血浆ox-HDL、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)水平。采用Pearson相关分析法分析川崎病组患儿急性血浆ox-HDL与CRP、ESR的相关性。结果:CAL组与NCAL组急性期血浆ox-HDL、CRP、ESR水平均明显高于发热对照组、健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);与NCAL组相比,CAL组急性期ox-HDL、CRP、ESR水平升高(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,川崎病患儿急性期血浆ox-HDL水平与CRP水平呈正相关(r=0.248,P<0.05),与ESR水平的相关性无统计学意义(r=0.052,P=0.620)。川崎病患儿亚急性期ox-HDL水平与亚急性期相比有所下降,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:川崎病患儿血浆中ox-HDL水平升高,合并CAL时升高更明显,ox-HDL可能参与了川崎病CAL的过程,可能与冠状动脉持续受损有关,血浆ox-HDL表达水平可能是川崎病CAL的早期预测指标。 展开更多
关键词 川崎病 冠状动脉损害 氧化高密度脂蛋白 C反应蛋白 红细胞沉降率
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氧化型高密度脂蛋白与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性分析 被引量:3
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作者 张海龙 刘辉 +2 位作者 王学惠 郭军霞 张永春 《医学信息》 2019年第11期67-71,共5页
目的研究冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血浆中氧化型高密度脂蛋白(ox-HDL)水平与冠状动脉病变程度(Gensini评分)之间的相关性,ox-HDL与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的比值(ox-HDL/HDL-C)相较HDL-C对血浆HDL真实水平的代表性。方法选... 目的研究冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血浆中氧化型高密度脂蛋白(ox-HDL)水平与冠状动脉病变程度(Gensini评分)之间的相关性,ox-HDL与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的比值(ox-HDL/HDL-C)相较HDL-C对血浆HDL真实水平的代表性。方法选取2018年7月~2019年2月于新乡医学院第一附属医院心内科二病区住院行冠状动脉造影被确诊为冠心病的患者84例为实验组,另选取冠状动脉造影正常者44例为对照组,通过酶联免疫吸附剂(ELISA)检测所有研究对象血浆中ox-HDL水平,应用Pearson相关性分析实验组内ox-HDL、ox-HDL/HDL-C分别与Hcy、冠状动脉粥样硬化病变程度(采用Gensini评分评价)的相关性。结果实验组ox-HDL水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);ox-HDL与Gensini评分呈现明显的正相关(r=0.335,P<0.01);oxHDL/HDL-C与Gensini评分之间呈显著正相关(r=0.819,P<0.01);多因素Logistic回归分析结果表明ox-HDL水平与冠心病的病变程度相关。结论ox-HDL是冠心病的危险因素,应用ox-HDL及ox-HDL/HDL-C可以更好的评价冠状动脉病变程度以及冠心病患者血浆HDL-C的真实水平,ox-HDL可能会成为动脉粥样硬化的新的危险因素和治疗的新靶点。 展开更多
关键词 氧化高密度脂蛋白 冠心病 GENSINI评分 相关性
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氧化型高密度脂蛋白、白细胞介素-1β与老年冠心病的相关性 被引量:2
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作者 郁洁 洪侃 +4 位作者 王滨 王卓 杨颖 张炳山 郁志明 《实用老年医学》 CAS 2020年第3期263-265,共3页
目的研究氧化型高密度脂蛋白(ox-HDL)与IL-1β在老年CHD病人中的表达情况及其与CHD的相关性。方法选取我院128例CHD病人为研究对象,其中包含心绞痛组67例,急性心肌梗死(AMI)组61例,并以同期52例冠脉造影正常者为对照组。比较各组ox-HDL... 目的研究氧化型高密度脂蛋白(ox-HDL)与IL-1β在老年CHD病人中的表达情况及其与CHD的相关性。方法选取我院128例CHD病人为研究对象,其中包含心绞痛组67例,急性心肌梗死(AMI)组61例,并以同期52例冠脉造影正常者为对照组。比较各组ox-HDL、IL-1β的水平,并分析其与Gensini评分的相关性。结果AMI组血清ox-HDL、IL-1β水平均显著高于心绞痛组及对照组,心绞痛组血清ox-HDL、IL-1β水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。AMI组的Gensini评分为(62.4±8.3)分,明显高于心绞痛组的(37.6±6.5)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,老年CHD病人血清ox-HDL、IL-1β水平与Gensini评分均呈正相关(r=0.679、0.692,P<0.001)。结论ox-HDL、IL-1β在老年CHD发病机制的研究中具有重要的临床价值。 展开更多
关键词 老年人 冠心病 氧化高密度脂蛋白 白细胞介素-1Β
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氧化型高密度脂蛋白对肥大细胞活化脱颗粒的影响 被引量:1
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作者 赵战芝 《南华大学学报(医学版)》 2010年第4期452-455,共4页
目的探讨氧化型高密度脂蛋白(ox—HDL)对肥大细胞活化脱颗粒的影响。方法以甲苯胺蓝染色后观察肥大细胞形态、荧光比色法测组胺释放率来评估肥大细胞脱颗粒程度。结果OX—HDL使肥大细胞胞膜不完整,细胞内颗粒脱出,并呈剂量依赖性(5... 目的探讨氧化型高密度脂蛋白(ox—HDL)对肥大细胞活化脱颗粒的影响。方法以甲苯胺蓝染色后观察肥大细胞形态、荧光比色法测组胺释放率来评估肥大细胞脱颗粒程度。结果OX—HDL使肥大细胞胞膜不完整,细胞内颗粒脱出,并呈剂量依赖性(50~200ug/mL)增加肥大细胞组胺释放率。而天然HDL不能诱导肥大细胞脱颗粒。结论OX—HDL能激活肥大细胞;ox—HDL可能通过活化肥大细胞而促进动脉粥样硬化的发生和发展。 展开更多
关键词 氧化高密度脂蛋白 肥大细胞 活化
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ox-HDL_3对人脐静脉内皮细胞的损伤作用 被引量:2
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作者 彭湘萍 《医学理论与实践》 2011年第7期747-749,共3页
目的:探讨氧化高密度脂蛋白3(ox-HDL3)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的损伤作用。方法:体外培养HU-VECs与不同浓度(50~200mg/L)ox-HDL3共孵育,用普通光镜和荧光显微镜分别观察HUVECs形态及核形态的变化,用噻唑兰(MTT)比色法检... 目的:探讨氧化高密度脂蛋白3(ox-HDL3)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的损伤作用。方法:体外培养HU-VECs与不同浓度(50~200mg/L)ox-HDL3共孵育,用普通光镜和荧光显微镜分别观察HUVECs形态及核形态的变化,用噻唑兰(MTT)比色法检测细胞存活状况。结果:ox-HDL3使内皮细胞数目减少,形态改变;Hoechst 33258染色后可见大量的细胞核浓缩呈高亮度蓝色荧光的凋亡细胞;MTT结果显示,细胞存活率下降,且呈剂量依赖性。结论:ox-HDL3可导致内皮细胞受损,从而促进动脉粥样硬化的发生发展。 展开更多
关键词 氧化高密度脂蛋白3 血管内皮细胞 损伤
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氧化修饰高密度脂蛋白促进C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞成熟活化 被引量:1
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作者 许增祥 谢闵 +2 位作者 唐雅玲 王双 杨永宗 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期39-42,共4页
目的探讨氧化型高密度脂蛋白对C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞成熟活化及部分免疫功能的影响。方法制备C57BL/6J小鼠骨髓细胞悬液,利用树突状细胞专用分离液和细胞粘附性差异去除杂细胞,用重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和重组... 目的探讨氧化型高密度脂蛋白对C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞成熟活化及部分免疫功能的影响。方法制备C57BL/6J小鼠骨髓细胞悬液,利用树突状细胞专用分离液和细胞粘附性差异去除杂细胞,用重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和重组小鼠白细胞介素4使其分化为骨髓源性树突状细胞。实验分为PBS阴性对照、高密度脂蛋白组、氧化型高密度脂蛋白组和脂多糖阳性对照组。采用流式细胞术检测骨髓源性树突状细胞CD86和MHCⅡ的表达率;液体闪烁计数检测各实验组骨髓源性树突状细胞刺激同源T淋巴细胞增殖的能力;ELISA法检测分泌到培养基中的白细胞介素12和白细胞介素10。结果与PBS组相比,氧化型高密度脂蛋白处理的骨髓源性树突状细胞,其CD86、MHCⅡ表达率、混合淋巴细胞反应液体闪烁计数和细胞因子分泌量都明显升高;高密度脂蛋白组各项指标升高不如氧化型高密度脂蛋白明显。结论氧化型高密度脂蛋白可促进C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞成熟活化和细胞因子的分泌。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 树突状细胞 氧化高密度脂蛋白 成熟 免疫 高密度脂蛋白
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髓过氧化物酶对急性冠脉综合征的影响及致病机制的研究
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作者 骆景光 陈韵岱 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2007年第6期484-486,共3页
急性冠脉综合征(ACS)是严重危害人类生命健康的疾病。炎症和氧化应激贯穿于动脉粥样硬化形成及发展至不稳定斑块的全过程。研究表明髓过氧化物酶(MPO)作为一种新的炎性介质在急性冠脉综合征发病过程中发挥着重要促进作用,并对易损斑块... 急性冠脉综合征(ACS)是严重危害人类生命健康的疾病。炎症和氧化应激贯穿于动脉粥样硬化形成及发展至不稳定斑块的全过程。研究表明髓过氧化物酶(MPO)作为一种新的炎性介质在急性冠脉综合征发病过程中发挥着重要促进作用,并对易损斑块有一定的预警价值。本文重点从髓过氧化物酶这种亚铁血红素酶在氧化应激时产生的活性物质对血管内皮的损伤、对低密度脂蛋白及高密度脂蛋白氧化作用等方面进行论述,进一步揭示髓过氧化物酶在急性冠脉综合征发病发生发展和预后中的作用及其机制,同时 MPO 将有望成为降脂治疗的新靶点。 展开更多
关键词 髓过氧化物酶 急性冠脉综合征 内皮细胞 氧化密度脂蛋白 氧化高密度脂蛋白
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氧化型高密度脂蛋白对内皮细胞的损伤作用
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作者 彭湘萍 《中国心血管病研究》 CAS 2011年第3期228-230,共3页
目的 探讨氧化高密度脂蛋白(ox-HDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的损伤作用.方法 体外培养HUVECs与不同浓度(50~200 mg/L)ox-HDL共孵育,用普通光镜和荧光显微镜分别观察HUVECs细胞形态及核形态的变化,用噻唑兰(MTT)比色法检测... 目的 探讨氧化高密度脂蛋白(ox-HDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的损伤作用.方法 体外培养HUVECs与不同浓度(50~200 mg/L)ox-HDL共孵育,用普通光镜和荧光显微镜分别观察HUVECs细胞形态及核形态的变化,用噻唑兰(MTT)比色法检测细胞存活状况.结果 ox-HDL使内皮细胞数目减少,形态改变;Hoechst 33258染色后可见大量的细胞核浓缩呈高亮度蓝色荧光的凋亡细胞.MTT结果显示,细胞存活率下降,且呈剂量依赖性.结论 ox-HDL可导致内皮细胞受损,从而促进动脉粥样硬化的发生、发展. 展开更多
关键词 氧化高密度脂蛋白 血管内皮细胞 损伤
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氧化修饰高密度脂蛋白激活活性氧启动p38信号促使大鼠卵巢颗粒细胞凋亡 被引量:2
10
作者 郭琴 吴敏敏 陶莹 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第19期3055-3060,共6页
背景:多囊卵巢综合征患者体内高密度脂蛋白发生了部分氧化修饰,而氧化修饰高密度脂蛋白与排卵障碍的关系及其机制尚不清楚。目的:探讨氧化修饰高密度脂蛋白对卵巢颗粒细胞凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法:构建多囊卵巢综合征... 背景:多囊卵巢综合征患者体内高密度脂蛋白发生了部分氧化修饰,而氧化修饰高密度脂蛋白与排卵障碍的关系及其机制尚不清楚。目的:探讨氧化修饰高密度脂蛋白对卵巢颗粒细胞凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法:构建多囊卵巢综合征大鼠模型,取心脏血并分离血清,进一步分离高密度脂蛋白,采用高密度脂蛋白炎症指数、丙二醛水平和脂蛋白琼脂糖凝胶电泳法检验其氧化程度。分离正常大鼠卵巢颗粒细胞,分别给予模型大鼠血清分离的高密度脂蛋白和氧化修饰高密度脂蛋白处理,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,H2DCF-DA染色检测活性氧生成水平,Western blot检测p38信号活性。卵巢颗粒细胞分别给予活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和四甲基哌啶(Tempol)和p38抑制剂SB203580预处理后,再给予氧化修饰高密度脂蛋白处理,然后检测细胞凋亡、活性氧生成和p38信号活性。结果与结论:多囊卵巢综合征模型大鼠血清中高密度脂蛋白部分发生氧化修饰。模型大鼠血清分离的高密度脂蛋白和氧化修饰高密度脂蛋白抑制卵巢颗粒细胞活力和促进细胞凋亡(均P<0.05),二者能促进大鼠卵巢颗粒细胞活性氧生成和提高p38活性(均P<0.05)。NAC、Tempol和SB203580均能逆转氧化修饰高密度脂蛋白诱导的卵巢颗粒细胞凋亡(均P<0.05);Tempol、NAC能抑制氧化修饰高密度脂蛋白诱导的p38活性(均P<0.05);SB203580对活性氧的生成没有调节作用(P>0.05)。结果表明:多囊卵巢综合征能促使高密度脂蛋白发生部分氧化修饰,氧化修饰高密度脂蛋白能通过激活活性氧-p38信号通路促使大鼠卵巢颗粒细胞凋亡。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 氧化修饰高密度脂蛋白 卵巢颗粒细胞 凋亡 活性氧 P38
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氧化修饰高密度脂蛋白对大鼠颗粒细胞激素分泌的影响及相关机制 被引量:1
11
作者 马金平 李红娟 李艳敏 《分子诊断与治疗杂志》 2020年第3期376-380,共5页
目的研究氧化修饰高密度脂蛋白(Ox-HDL)对大鼠颗粒细胞激素分泌的影响及相关机制。方法 30只6周龄SPF级SD雌性大鼠经适应性饲养5 d后,采用孕激素拮抗剂米非司酮进行多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠造模。随机选择25只雌鼠,每天对大鼠进行1次... 目的研究氧化修饰高密度脂蛋白(Ox-HDL)对大鼠颗粒细胞激素分泌的影响及相关机制。方法 30只6周龄SPF级SD雌性大鼠经适应性饲养5 d后,采用孕激素拮抗剂米非司酮进行多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠造模。随机选择25只雌鼠,每天对大鼠进行1次皮下注射,每次剂量0.2 mL米非司酮(20 mg/mL),连续14 d。其余5只雌鼠作为对照组。选择造模成功的15只雌鼠,分为模型组,低剂量组及高剂量组,每组5只。对照组及模型组大鼠尾静脉注射0.05 mL生理盐水,连续14 d。低剂量组和高剂量组每天尾静脉注射0.05 m L Ox-HDL溶液(浓度分别为200、400μmol/L),连续14 d。并收集大鼠卵巢颗粒细胞。采用ELISA试验检测大鼠血清雌激素及孕酮水平;采用HE染色检测Ox-HDL对PCOS卵巢病理形态的影响观察;采用Hoechest33258凋亡染色检测大鼠颗粒细胞凋亡水平的影响;采用RT-PCR法检测Ox-HDL对大鼠颗粒细胞Bcl-2、FSHR、StAR及Bax基因表达的作用;采用Western blot法检测Ox-HDL对大鼠颗粒细胞Bcl-2、FSHR、StAR及Bax蛋白表达的作用。结果 PCOS大鼠在Ox-HDL作用后,雌激素及孕酮水平均下降差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组的雌激素及孕酮均显著低于其它各组差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色发现PCOS大鼠给予高剂量Ox-HDL后,囊肿卵泡进一步增多,颗粒细胞排列较为疏松,大鼠卵巢病理症状有一定加剧。Hoechest33258凋亡染色检测发现高剂量组细胞凋亡水平显著高于其它各组(P<0.05)。RT-PCR实验发现发现Ox-HDL可抑制颗粒细胞Bcl-2、FSHR、StAR基因的mRNA表达水平差异有统计学意义;Ox-HDL可促进颗粒细胞Bax基因的mRNA表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting实验发现发现Ox-HDL可抑制颗粒细胞Bcl-2、FSHR、StAR蛋白表达水平;Ox-HDL可促进颗粒细胞Bax蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ox-HDL可促使PCOS大鼠卵巢病理症状加剧,诱导颗粒细胞发� 展开更多
关键词 氧化修饰高密度脂蛋白 颗粒细胞 激素分泌
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氧化修饰性脂蛋白对C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞迁移的影响
12
作者 许增祥 谢闵 +2 位作者 唐雅玲 王双 杨永宗 《皖南医学院学报》 CAS 2009年第3期160-163,170,共5页
目的:探讨氧化修饰性脂蛋白对C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞(bone marrow derived dendritic cells,BM-DCs)迁移的影响。方法:制备C57BL/6J小鼠骨髓细胞悬液,利用树突状细胞专用分离液和细胞粘附性差异去除杂细胞,用rmGM-CSF和rmIL-4... 目的:探讨氧化修饰性脂蛋白对C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞(bone marrow derived dendritic cells,BM-DCs)迁移的影响。方法:制备C57BL/6J小鼠骨髓细胞悬液,利用树突状细胞专用分离液和细胞粘附性差异去除杂细胞,用rmGM-CSF和rmIL-4使其分化为BMDCs。采用流式细胞术检测BMDCs CD86和MHCⅡ的表达率、免疫荧光技术检测BMDCs CD11c的表达率,以此来鉴定获得细胞为实验所需要的BMDCs。实验分为PBS阴性对照组、LDL组、ox-LDL组、HDL组、oxHDL组和LPS阳性对照组,采用动物实验和Transwell迁移系统分别观察各实验组中BMDCs在体内外的迁移能力。结果:获得的BMDCs CD86、MHCⅡ和CD11c的表达率明显升高,是实验所需的细胞;与相应的脂蛋白组相比,其氧化脂蛋白处理的BMDCs组有更多的细胞发生迁移。结论:氧化脂蛋白可促进C57BL/6J小鼠BMDCs发生迁移。 展开更多
关键词 树突状细胞 氧化修饰高密度脂蛋白 迁移 动脉粥样硬化 免疫
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氧化高密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶活性的影响及药物干预 被引量:17
13
作者 胡厚源 陈运贞 《重庆医学》 CAS CSCD 2000年第5期385-387,共3页
目的 研究氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一氧化氮合酶(NOS)和血管紧张素转化酶(ACE)活性的影响及丙丁酚、17-β-雌二醇(E2)和尼膜地平的干预作用。方法 用试剂盒检测HUVEC培... 目的 研究氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一氧化氮合酶(NOS)和血管紧张素转化酶(ACE)活性的影响及丙丁酚、17-β-雌二醇(E2)和尼膜地平的干预作用。方法 用试剂盒检测HUVEC培养上清中NOS和ACE活性。结果oxHDL对HUVEC的生成有明显抑制作用,并具有浓度和时间依赖效应。丙丁酚、E2和尼膜地平可减轻ox-HDL的抑制作用,与oxHDL组相比,NOS活性分别增加25%、19%和14%。氧化脂蛋白对ACE活性无明显影响。结论oxHDL可明显抑制HUVECNOS 合成,对ACE的合成无明显影响,从而损害肉皮细胞的正常功能,丙丁酚、马和尼膜地平有明显的保护作用。 展开更多
关键词 氧化高密度脂蛋白 内皮细胞 NOS ACE 药物干预
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高密度脂蛋白对内皮细胞胆固醇流出的影响 被引量:2
14
作者 李公信 刘芃 +4 位作者 徐琳 缪绯 刘映峰 赵欢 张紫微 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期2191-2193,共3页
目的研究高密度脂蛋白(HDL)和氧化高密度脂蛋白(ox-HDL)对人脐静脉内皮细胞的三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达和胆固醇流出的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并分别与100μg/mlHDL或100μg/mlox-HDL温育24h,设PBS为对照组。采... 目的研究高密度脂蛋白(HDL)和氧化高密度脂蛋白(ox-HDL)对人脐静脉内皮细胞的三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达和胆固醇流出的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并分别与100μg/mlHDL或100μg/mlox-HDL温育24h,设PBS为对照组。采用RT-PCR、液体闪烁计数法分别检测人脐静脉内皮细胞ABCA1的 mRNA水平及细胞内胆固醇流出功能。结果HDL组及ox-HDL组的ABCA1 mRNA表达水平分别较对照组增高58%和23%,差异有统计学意义(P<0.05);ox-HDL组较HDL组的胆固醇流出率显著降低(P<0.01)。结论HDL可显著上调人脐静脉内皮细胞的ABCA1表达并介导内皮细胞胆固醇流出;HDL经氧化修饰后对ABCA1表达的上调作用减弱,引起内皮细胞胆固醇外排障碍,是HDL氧化修饰后促进动脉粥样硬化发展的可能机制之一。 展开更多
关键词 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 胆固醇流出 高密度脂蛋白 氧化高密度脂蛋白 动脉粥样硬化
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H_2S对ox-HDL致内皮细胞损伤的保护作用 被引量:3
15
作者 彭湘萍 彭振宇 《吉首大学学报(自然科学版)》 CAS 2011年第2期108-110,117,共4页
目的探讨硫化氢对氧化高密度脂蛋白(ox-HDL)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用.方法体外培养HUVECs细胞,应用形态学观察法和噻唑兰(MTT)比色法检测细胞活性,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量.结果ox-HDL组... 目的探讨硫化氢对氧化高密度脂蛋白(ox-HDL)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用.方法体外培养HUVECs细胞,应用形态学观察法和噻唑兰(MTT)比色法检测细胞活性,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量.结果ox-HDL组细胞损伤明显,经硫化氢低、中、高剂量组的干预,受损情况均有较明显改善,细胞存活率增加,且培养液中LDH及MDA含量降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05).结论硫化氢对ox-HDL所致内皮细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与降低氧自由基抗氧化作用有关. 展开更多
关键词 硫化氢 氧化高密度脂蛋白 内皮细胞 损伤 保护
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氧化高密度脂蛋白与动脉粥样硬化 被引量:2
16
作者 朱平 伍悦蕾 +1 位作者 宋灵敏 陈晓平 《中国实用内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1896-1897,共2页
关键词 氧化高密度脂蛋白 抗动脉粥样硬化 抗低密度脂蛋白 独立危险因素 心血管疾病 氧化易感性 生物学结构 HDL
原文传递
应用Dil标记的氧化高密度脂蛋白观察人单核细胞源性的树突状细胞成熟的研究 被引量:2
17
作者 尹学亮 李志梁 +5 位作者 傅强 严全能 吴宏超 吕永恒 缪绯 刘映峰 《热带医学杂志》 CAS 2007年第12期1162-1164,F0004,共4页
目的探讨氧化修饰高密度脂蛋白(OxHDL)和高密度脂蛋白(HDL)对人单核细胞源的树突状细胞(DCs)免疫功能的影响。方法从人外周血清中离心提取高密度脂蛋白,经氧化后,分别用Dil荧光标记。将人外周血分离的单核细胞加入包含rhGM-CSF(20ng/mL)... 目的探讨氧化修饰高密度脂蛋白(OxHDL)和高密度脂蛋白(HDL)对人单核细胞源的树突状细胞(DCs)免疫功能的影响。方法从人外周血清中离心提取高密度脂蛋白,经氧化后,分别用Dil荧光标记。将人外周血分离的单核细胞加入包含rhGM-CSF(20ng/mL)和rhIL-4(20ng/mL)的培养基中培养,使其分化为DCs。以PBS作阴性对照,分别与50μg/mL的标记好的OxHDL和HDL混合培养48h后,动态观察DCs成熟过程中的形态学变化,流式细胞术检测DCs成熟表型(CD1#、CD80、CD86、HLA-DR)。结果使用Dil标记的方法良好地显示了DCs摄取OxHDL的形态学变化,OxHDL可促进DCs成熟表型HLA-DR、CD1$的表达(P<0.05),而HDL无此作用。结论Dil是适合DCs形态学研究的良好的荧光标记物,OxHDL可促进DCs成熟。 展开更多
关键词 树突状细胞 动脉粥样硬化 氧化高密度脂蛋白
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高密度脂蛋白对内皮祖细胞数量、功能的影响及其分子作用机制
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作者 郭琪 盛云龙 +3 位作者 陈淑芳 段爽 宋智敏 杨娜娜 《中国医学创新》 CAS 2020年第29期168-172,共5页
高密度脂蛋白与内皮祖细胞在数量上存在密切的相关关系,这种相关关系不受低密度脂蛋白水平影响而独立存在,两者的作用及作用机制可能能作为动脉粥样硬化治疗的重要参考。作者试图阐明两者之间的作用机制,以"高密度脂蛋白,内皮祖细... 高密度脂蛋白与内皮祖细胞在数量上存在密切的相关关系,这种相关关系不受低密度脂蛋白水平影响而独立存在,两者的作用及作用机制可能能作为动脉粥样硬化治疗的重要参考。作者试图阐明两者之间的作用机制,以"高密度脂蛋白,内皮祖细胞"为检索词检索中文期刊数据库,以"HDL,EPCs""high density lipoprotein,endothelial progenitor cells"为检索词检索PubMed数据库,对检索筛选后的43篇文献进行文献分析。分析发现,高密度脂蛋白能够增加内皮祖细胞数量、增强功能,具体表现为促进内皮祖细胞增殖及从骨髓造血干细胞中动员分化,提高内皮祖细胞黏附成血管能力。高密度脂蛋白主要通过载脂蛋白A1发挥上述作用。优质高密度脂蛋白和内皮祖细胞都能够抑制高血压、糖尿病继发的血管内皮损伤及动脉粥样硬化。提高优质高密度脂蛋白水平,或单纯提高载脂蛋白A1水平能够促进人体内皮祖细胞的修复功能,可以作为预防及治疗动脉粥样硬化的靶点。 展开更多
关键词 高密度脂蛋白 脂蛋白A1 动脉粥样硬化 内皮祖细胞 氧化高密度脂蛋白
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氧化型低密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对ECV304细胞Toll样受体2和Toll样受体4表达的影响及其对人单核细胞的趋化作用 被引量:1
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作者 彭旷 顾洪丰 +5 位作者 许增祥 彭茜 何钒 李方 夏妍 杨永宗 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第7期562-562,共1页
关键词 病理学与病理生理学 动脉粥样硬化 固有免疫 TOLL样受体 ECV304内皮细胞 THP-1单核细胞 氧化密度脂蛋白 氧化高密度脂蛋白
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氧化型高密度脂蛋白促进C57BL6J小鼠骨髓源性树突状细胞成熟活化
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作者 许增祥 杨永宗 +6 位作者 唐雅玲 彭茜 彭旷 何钒 夏妍 李方 王双 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第7期570-570,共1页
关键词 病理学与病理生理学 树突状细胞 氧化高密度脂蛋白 成熟 动脉粥样硬化
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