减毒活菌卡介苗不同时间和剂量干预对哮喘小鼠气道炎症的影响 被引量：6

1

作者 王苹莉 沈华浩 王绍斌 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2004年第1期19-21,共3页

目的　探讨以不同时间和不同剂量给予减毒活菌卡介苗 (BCG)对哮喘小鼠气道炎症和气道粘液分泌的影响。方法　选择C5 7BL/6小鼠 ,以卵白蛋白 (OVA)致敏激发建立小鼠哮喘模型 ,阴性对照组以生理盐水致敏激发。BCG干预组分 6组 ,其中 4组... 目的　探讨以不同时间和不同剂量给予减毒活菌卡介苗 (BCG)对哮喘小鼠气道炎症和气道粘液分泌的影响。方法　选择C5 7BL/6小鼠 ,以卵白蛋白 (OVA)致敏激发建立小鼠哮喘模型 ,阴性对照组以生理盐水致敏激发。BCG干预组分 6组 ,其中 4组分别选择第一次抗原致敏前 4d(组 1)、后 10d(组 2 ) ,最后一次抗原激发后 1h(组 3) ,以及第一次抗原致敏前 4d与后 10d两次 (组4 ) ,以BCG 10 5CFUs皮内注射干预 ;另二组在第一次抗原致敏后 10d分别以BCG 10 6(组 5 )、10 4CFUs(组 6 )皮内注射干预 ,在最后一次抗原激发后 4 8h收集支气管肺泡灌洗液 (BALF) ,计数其中嗜酸性粒细胞 (EOS) ,肺组织PAS染色鉴定粘液分泌。结果　OVA致敏激发组BALF中EOS为 (41 16±6 4 2 )× 10 4,阴性对照组BALF中几乎见不到EOS。组 1、组 2和组 3BALF中EOS分别为 (10 6 9±4 35 )× 10 4、(7 92± 2 30 )× 10 4及 (17 4 6± 8 0 0 )× 10 4,组 5和组 6BALF中EOS分别为 (8 71± 3 83)×10 4及 (17 19± 4 4 9)× 10 4,均较OVA致敏激发组明显降低 (P <0 0 5 ) ;致敏前、后BCG两次干预 (组4 )对BALF中EOS[(0 79± 0 36 )× 10 4]的抑制更为明显 ,达 98%以上。肺组织见OVA致敏激发组气道上皮杯状细胞增生肥大 ,有大量粘液分泌 ;阴性对? 展开更多

关键词 哮喘 减毒活菌卡介苗 气道炎症 气道粘液分泌 动物实验

下载PDF 职称材料

大环内酯抗生素抑制气道粘液高分泌的分子机制 被引量：18

2

作者 周向东 李升锦 蒋幼凡 《中国抗生素杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期354-356,共3页

为了解大环内酯抗生素抑制慢性炎症气道粘液高分泌的分子机制。利用大鼠慢性支气管炎模型 ,对其进行主要抗生素品种的持续药物干预后 ,采用免疫荧光和免疫酶联方法分别检测支气管肺泡灌洗液中性粒细胞 (PMN)炎性反应强度 (PMN比例×... 为了解大环内酯抗生素抑制慢性炎症气道粘液高分泌的分子机制。利用大鼠慢性支气管炎模型 ,对其进行主要抗生素品种的持续药物干预后 ,采用免疫荧光和免疫酶联方法分别检测支气管肺泡灌洗液中性粒细胞 (PMN)炎性反应强度 (PMN比例×膜结合弹力酶水平 )和粘蛋白 (MUC)含量。采用原位杂交方法检测肺组织MUC5AC转录水平的表达。红霉素、克拉霉素均可明显抑制PMN炎性反应强度 ,同时也减少灌洗液MUC含量 ,杯状细胞独立标记物MUC5AC的转录水平出现显著下降。阿莫西林和环丙沙星未见上述作用。大环内酯抗生素可以从转录水平抑制MUC的产生 。 展开更多

关键词 大环内酯抗生素 气道粘液高分泌 分子机制 慢性支气管炎

下载PDF 职称材料

四子温肺汤对慢阻肺急性加重期患者IL-17A、HIF-1α表达影响的研究 被引量：18

3

作者 陈炜 张念志 韩明向 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1602-1604,共3页

目的探讨四子温肺汤从温辨治对慢性阻塞性肺疾病患者白介素-17A(IL-17A)、缺氧诱导因子-lα(HIF-1α)表达的影响。方法选取60例就诊于安徽中医药大学第一附属医院呼吸科辨证属痰湿蕴肺证慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,随机分为治疗组3... 目的探讨四子温肺汤从温辨治对慢性阻塞性肺疾病患者白介素-17A(IL-17A)、缺氧诱导因子-lα(HIF-1α)表达的影响。方法选取60例就诊于安徽中医药大学第一附属医院呼吸科辨证属痰湿蕴肺证慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,随机分为治疗组30例,对照组30例。两组均给予抗感染、解痉平喘、必要时机械通气等基础治疗。对照组在基础治疗的同时加用沐舒坦针剂,每次30mg静脉注射或脉注滴注,每日2次;治疗组在基础治疗同时加用四子温肺汤,临证加减。10d为1个疗程。观察患者治疗前后咳嗽、咳痰、气喘等症状总积分的变化,血白介素-17A(IL-17A)、缺氧诱导因子-lα(HIF-1α)水平的变化。结果两组证候积分治疗前症状无差异(P>0.05),两组治疗后症状较治疗前明显改善(P<0.01)。治疗组咳嗽、咯痰、喘息较对照组无差异(P>0.05),但纳呆、脘腹胀满、气短、口中粘腻好转(P<0.05,P<0.01)。治疗组和对照组治疗后血IL-17A、HIF-1α的水平均有下降,但治疗组优于对照组(P<0.05)。结论四子温肺汤可能通过调节血IL-17A、HIF-1α的表达,改善慢阻肺患者的气道炎症和粘液高分泌。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 温法 气道粘液高分泌 IL-17A HIF-1Α

原文传递

COPD气道粘液高分泌分子机制研究进展 被引量：17

4

作者 钟云青 王秀峰 刘春光 《临床肺科杂志》 2014年第6期1094-1095,共2页

慢性阻塞性肺疾病（ Chronic obstructive pulmo-nary disease,COPD）是一种以持续气流受限为特征的可预防、可治疗的常见病,病情呈进行性进展,肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动能力和生活质量,最终出现肺动脉高压、慢性肺源性心脏... 慢性阻塞性肺疾病（ Chronic obstructive pulmo-nary disease,COPD）是一种以持续气流受限为特征的可预防、可治疗的常见病,病情呈进行性进展,肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动能力和生活质量,最终出现肺动脉高压、慢性肺源性心脏病和呼吸衰竭。 COPD发病率、住院率、病死率高,给社会和经济造成了沉重的负担,至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位,成为了全球性公共卫生问题[1]。国内外学者对COPD气道粘液高分泌进行了大量的研究,现就其分子机制最新研究进展作一介绍。 展开更多

关键词 气道粘液高分泌 COPD 分子机制 慢性阻塞性肺疾病 慢性肺源性心脏病 疾病经济负担 公共卫生问题 肺动脉高压

下载PDF 职称材料

中医药治疗COPD气道黏液高分泌的研究新进展 被引量：13

5

作者 窦丽红 张传涛 《四川中医》 2021年第1期216-218,共3页

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种高发病率、高死亡率的疾病,气道黏液高分泌是影响COPD病死率和预后的独立危险因素之一。中医药对治疗COPD气道黏液高分泌有良好的疗效,本文通过对近3年相关文献的梳... 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种高发病率、高死亡率的疾病,气道黏液高分泌是影响COPD病死率和预后的独立危险因素之一。中医药对治疗COPD气道黏液高分泌有良好的疗效,本文通过对近3年相关文献的梳理,就中医药治疗COPD气道高黏液分泌的研究新进展进行系统分析和综述,期望为下一步的研究提供参考。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 气道粘液高分泌 痰饮 中医药

下载PDF 职称材料

慢性阻塞性肺疾患小气道粘液潴留形态学改变的危急意义 被引量：5

6

作者 周向东 张婷 梅同华 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 2002年第21期20-21,共2页

目的 :了解慢性阻塞性肺疾患 (COPD)小气道粘液潴留的病理特点 ,探讨其恶化病情的形态学基础。方法 :取正常肺组织、COPD临床缓解期及急性发作期死亡患者肺组织 ,行免疫组化染色 ,图象分析系统检测杯状细胞化生指数、上皮粘液储备指数... 目的 :了解慢性阻塞性肺疾患 (COPD)小气道粘液潴留的病理特点 ,探讨其恶化病情的形态学基础。方法 :取正常肺组织、COPD临床缓解期及急性发作期死亡患者肺组织 ,行免疫组化染色 ,图象分析系统检测杯状细胞化生指数、上皮粘液储备指数、腔内粘液潴留指数及腔内粘液连体指数。结果 :COPD患者上述指数较正常人普遍增加 ,临床缓解期与急性发作期死亡患者的杯状细胞化生指数和上皮粘液储备指数无明显差异 ,但两者腔内粘液潴留指数和连体指数相差显著 ,后者尤其突出。结论 :小气道粘液潴留的增加尤其是腔内粘液与气道壁杯状细胞呈开放式连体现象的增加是导致病情恶化的重要形态学基础。 展开更多

关键词 小气道 粘液潴留 慢性阻塞性肺疾病 粘液 恶化病情 病理形态学 气道粘液高分泌

下载PDF 职称材料

瑞舒伐他汀抑制小鼠哮喘模型慢性气道炎症反应的实验研究 被引量：7

7

作者 张维 朱涛 +2 位作者 王导新 邓洁 李万成 《西部医学》 2014年第2期150-153,共4页

目的评价瑞舒伐他汀对小鼠哮喘模型气道炎症反应的影响。方法 30只雄性BALB/C小鼠随机平均分为3组,即空白组(Control组)、卵清蛋白+瑞舒伐他汀组(OVA+RUS组)和卵清蛋白组(OVA组)。在干预81天后处死小鼠获取支气管灌洗液(BALF)并使用ELIS... 目的评价瑞舒伐他汀对小鼠哮喘模型气道炎症反应的影响。方法 30只雄性BALB/C小鼠随机平均分为3组,即空白组(Control组)、卵清蛋白+瑞舒伐他汀组(OVA+RUS组)和卵清蛋白组(OVA组)。在干预81天后处死小鼠获取支气管灌洗液(BALF)并使用ELISA测定IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α含量,同时测定BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞数;并获得肺组织标本,进行HE染色和PAS染色及粘蛋白糖原表达测量。结果 HE染色发现,OVA致敏和激发81天后BALF中IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α以及细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞数均明显增加(均P<0.05);同时小鼠肺组织出现明显的病理改变,且OVA组较OVA+RUS组更加明显(均P<0.05)。PAS染色和粘蛋白糖原表达分析发现,OVA干预后小鼠粘蛋白糖原表达明显增加,且OVA组较OVA+RUS组增加更显著(均P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可以减轻OVA诱导的慢性哮喘导致的气道炎症反应和气道粘液高分泌,为进一步临床应用奠定了基础。 展开更多

关键词 瑞舒伐他汀 支气管哮喘 气道炎症反应 气道粘液高分泌

下载PDF 职称材料

气道粘液高分泌和药物治疗研究进展 被引量：5

8

作者 白春学 《中国处方药》 2006年第1期33-35,共3页

关键词 气道粘液高分泌 药物治疗 上皮细胞功能 粘液分泌 防御屏障 气道湿化 分泌异常 气流受限 呼吸道

下载PDF 职称材料

丙烯醛刺激小鼠气道粘液高分泌新的分子机制-p38 MAPK/MMP-9信号通路调控MUCIN5AC表达 被引量：5

9

作者 刘代顺 文富强 +1 位作者 李艳萍 徐丹 《四川医学》 CAS 2007年第5期456-458,共3页

目的探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路及其特异性抑制剂SB203580在气道粘液高分泌中的作用,阐明p38 MAPK、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在粘蛋白基因转录中的相互作用机制。方法小鼠吸入丙烯醛21d建立模型,对照组采用生理盐水吸... 目的探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路及其特异性抑制剂SB203580在气道粘液高分泌中的作用,阐明p38 MAPK、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在粘蛋白基因转录中的相互作用机制。方法小鼠吸入丙烯醛21d建立模型,对照组采用生理盐水吸入,干预组予SB203580腹腔注射。于第7天、第21天处死动物。结果小鼠吸入丙烯醛21d后出现明显的气道粘液高分泌表现,经SB203580治疗后粘液分泌明显减轻;拮抗p38MAPK后MUCIN5ACTMMP-9蛋白、mRNA表达量下降(P<0.01)。结论丙烯醛吸入可致小鼠气道粘液高分泌,p38 MAPK信号通路可在转录水平调节MMP-9,最终调控MUCIN5AC基因表达,揭示新的引起气道粘液高分泌的分子机制和有效的治疗靶点。 展开更多

关键词 丙烯醛 气道粘液高分泌 MMP-9 p38丝裂原激活蛋白激酶抑制剂 丙烯醛 气道粘液高分泌 MMP-9 p38丝裂原激活蛋白激酶抑制剂

下载PDF 职称材料

中医药对慢性阻塞性肺疾病气道粘液高分泌粘蛋白Muc5ac的影响研究概况 被引量：5

10

作者 杨峰 敖素华 《四川中医》 2012年第8期157-158,F0003,共3页

慢性阻塞性肺疾病是一种严重威胁人类健康的常见病和多发病,气道粘液高分泌是其重要特征,Muc5ac作为气道粘液中最为重要的粘蛋白,通过其防治COPD已备受关注。中医药在治疗本病方面手段多样化,疗效也得到广泛认可。

关键词 中医药 慢性阻塞性肺疾病 气道粘液高分泌 粘蛋白 MUC5AC

下载PDF 职称材料

COPD气道阻塞与黏液高分泌及其中医治疗临床研究现状 被引量：4

11

作者 李文 毛兵 《现代临床医学》 2006年第6期463-465,共3页

关键词 黏液高分泌 临床研究 气道阻塞 COPD 中医治疗 慢性阻塞性肺疾病 气道粘液高分泌 独立危险因素

下载PDF 职称材料

p38MAPK与MMP-9在气道粘液高分泌中的调控作用 被引量：2

12

作者 刘代顺 文富强 陈亚娟 《西部医学》 2007年第3期335-338,共4页

目的了解基质金属蛋白酶9(MMP-9)与p38丝裂原激活蛋白激酶(p38M APK)在气道粘液高分泌中的调控作用。方法利用小鼠吸入丙烯醛(21天)构建气道粘液高分泌模型,对照组采用生理盐水吸入,干预组予p38MAPK特异性抑制剂SB 203580腹腔注射。应用... 目的了解基质金属蛋白酶9(MMP-9)与p38丝裂原激活蛋白激酶(p38M APK)在气道粘液高分泌中的调控作用。方法利用小鼠吸入丙烯醛(21天)构建气道粘液高分泌模型,对照组采用生理盐水吸入,干预组予p38MAPK特异性抑制剂SB 203580腹腔注射。应用A日-PA S、1mmU nO h istO chem ist叮、RT-PCR和W estefri-b,ot等方法,于第7天、第21天时间点取标本检测。结果丙烯醛可致小鼠出现明显的气道粘液高分泌表现,拮抗p38M APK后气道粘液物质减少、MUC 5AC和MMP-9蛋白、mRNA表达量下降。结论p38M APK信号通路特异抑制剂可减轻气道粘液分泌,其机制可能涉及调控MMP-9,从而下调MUC 5AC表达。 展开更多

关键词 气道粘液高分泌 MMP-9 P38丝裂原激活蛋白激酶

下载PDF 职称材料

运脾泻肺化痰汤抑制NF-κB信号通路和改善幼龄哮喘大鼠气道粘液高分泌的作用

13

作者 陈娜 刘志伟 +2 位作者 阳和平 骆弟琴 陈竹 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1076-1079,共4页

目的探讨运脾泻肺化痰汤改善哮喘模型大鼠气道粘液高分泌的作用机制。方法采用卵蛋白(OVA)致敏建立SD大鼠哮喘模型,将70只幼龄大鼠分为正常组、模型组、运脾泻肺化痰汤低、中、高剂量组(0.005mL·g^(-1)、0.01mL·g^(-1)、0.02m... 目的探讨运脾泻肺化痰汤改善哮喘模型大鼠气道粘液高分泌的作用机制。方法采用卵蛋白(OVA)致敏建立SD大鼠哮喘模型,将70只幼龄大鼠分为正常组、模型组、运脾泻肺化痰汤低、中、高剂量组(0.005mL·g^(-1)、0.01mL·g^(-1)、0.02mL·g^(-1))、羧甲司坦组(0.01mL·g^(-1))、联合组(中药0.01mL·g^(-1)+西药0.01mL·g^(-1)),共7组,每组各10只。在第1天和第8天腹腔注射1ml混悬液[含OVA(100mg)+Al(OH)_(3)(100mg)/ml]致敏,正常组以生理盐水1ml代替。第16天开始药液灌服,连续4周后心尖采血制备血清,留取肺组织。用酶联免疫吸附试验(ELSA)检测大鼠血清中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)炎症因子;用苏木素伊红(HE)染色观察取材的肺组织病理学改变;用蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测大鼠肺组织中NF-κB的抑制单位IκBα、IκBβ的蛋白表达,NF-κB的异源二聚体(p-50、p-65)的蛋白表达以及黏蛋白5AC(MUC5AC)的蛋白表达。结果HE染色病理学改变:与正常组比较,模型组大鼠肺组织病理改变明显,支气管结构发生改变,多种炎性细胞浸润及支气管周围平滑肌增生明显,黏膜褶皱增多,管腔内未见粘液栓及脱落的肺泡上皮,经药物治疗后,支气管周围炎性细胞浸润减少,气道平滑肌增厚程度减轻,管腔内粘液栓减少。其中以中药高剂量组及联合组效果最佳。ELSA检测:与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-4、IL-8含量明显升高(P<0.05);WB检测肺组织中相对蛋白表达量,与正常组对比,模型组肺组织中IκBα、IκBβ相对蛋白表达量降低,结果有差异性(P<0.05);与模型组对比,其余组大鼠肺组织中IκBα、IκBβ蛋白表达升高均有差异性(P<0.05),依次为联合组>中药中组>中药高组>西药组>中药低组。与正常组对比,模型组肺组织中p-50、p-65、MUC5AC相对蛋白表达量升高,结果有差异性(P<0.05);与模型组对比,其余组大鼠肺组织中p-50、p-65、MUC5AC相对� 展开更多

关键词 运脾泻肺化痰汤 幼龄大鼠 气道粘液高分泌 NF-ΚB信号通路 MUC5AC

原文传递

二陈汤通过抑制IL-13/STAT6通路对慢阻肺大鼠气道粘液高分泌的影响及作用机制

14

作者 雍秋清 张仕琳 +2 位作者 蒲珊珊 刘梦 张博达 《中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生》 2022年第5期144-148,共5页

观察二陈汤对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠肺组织中的IL-13、支气管肺泡灌洗液中的STAT6蛋白、肺组织黏蛋白MUC5AC的影响,探讨二陈汤通过抑制IL-13/STAT6通路对慢阻肺大鼠气道黏液高分泌的影响及影响机制。方法:将60只SPF级健康WISTAR... 观察二陈汤对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠肺组织中的IL-13、支气管肺泡灌洗液中的STAT6蛋白、肺组织黏蛋白MUC5AC的影响,探讨二陈汤通过抑制IL-13/STAT6通路对慢阻肺大鼠气道黏液高分泌的影响及影响机制。方法:将60只SPF级健康WISTAR雄性大鼠随机分为6组,空白组、模型组、地塞米松组以及二陈汤低、中、高剂量组各10只。除空白组外,其余组采用烟熏联合脂多糖(LPS)复合感染法建立大鼠慢阻肺模型,造模结束后,二陈汤各组分别给予相应剂量二陈汤灌胃,地塞米松组给予地塞米松灌胃,空白组和模型组给予生理盐水灌胃。药物干预后,观察各组大鼠毛发发育、行为活动和精神反应等相应情况,运用苏木素一伊红(HE)染色观察各组大鼠肺组织形态变化;运用Western blot法检测慢阻肺大鼠IL-13/STAT6通路蛋白表达水平;采用免疫组织化学染色观察黏蛋白基因MUC5AC的表达;采用气道酚红排泌实验检测二陈汤的排痰功效。结果:与空白组比较,模型组、二陈汤组、阳性对照组大鼠毛发变灰黄无光泽且行动迟缓(P<0.05); MUC5AC、IL-13和STAT6表达显著增高(P<0.05)。与模型组比较,药物干预组大鼠毛发发育、行为活动和精神反应均有改善(P<0.05),MUC5AC、IL-13和STAT6表达明显降低(P<0.05)。通过气道酚红排泌实验得知,与空白组相比,模型组酚红排泌量减少(P<0.05),与模型组比较,药物干预组酚红排泌量显著增加(P<0.05)。结论:二陈汤可能通过抑制IL-13/STAT6通路对慢阻肺大鼠发挥保护作用,增加气道酚红排泌,减轻上皮杯状细胞异常增生,缓解炎症反应,从而缓解COPD气道黏液高分泌症状。 展开更多

关键词 二陈汤 慢性阻塞性肺疾病 气道粘液高分泌 IL-13/STAT6通路 MUC5AC

下载PDF 职称材料

核转录因子-κB在慢性气道粘液高分泌大鼠肺组织中的表达及意义 被引量：13

15

作者 王晓龙 周向东 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2004年第2期101-102,共2页

目的　探讨核转录因子κB(NF κB)在大鼠慢性气道粘液高分泌信号转导过程中的作用。方法　 2 4只Wistar大鼠随机分组后分别给予生理盐水吸入 (正常组 )、内毒素 (LPS)雾化吸入(实验组 )及内毒素雾化吸入 +吡咯烷二硫氨基甲酸盐 (PDTC)注... 目的　探讨核转录因子κB(NF κB)在大鼠慢性气道粘液高分泌信号转导过程中的作用。方法　 2 4只Wistar大鼠随机分组后分别给予生理盐水吸入 (正常组 )、内毒素 (LPS)雾化吸入(实验组 )及内毒素雾化吸入 +吡咯烷二硫氨基甲酸盐 (PDTC)注射 (干预组 ) ,以免疫印迹法及原位杂交技术分别检测各组大鼠肺组织中NF κB及粘蛋白 (MUC) 5AC、MUC2mRNA含量。结果　实验组NF κB、MUC2及MUC5ACmRNA含量与正常组相比明显增高 (P <0 0 5 ) ;干预组中NF κB及MUC2mRNA与实验组相比明显受抑制 (P <0 0 5 ) ,MUC5ACmRNA受抑制程度较小 (P >0 0 5 ) ,与MUC2有明显差异。结论　NF κB参与气道粘液高分泌的信号转导过程 ,但对不同粘蛋白表型存在差异 ,其调控重点更侧重于有基础分泌特性的MUC2。 展开更多

关键词 核转录因子-ΚB 慢性气道粘液高分泌 大鼠 肺组织 生理盐水 内毒素 吡咯烷二硫氨基甲酸盐 急性肺损伤

下载PDF 职称材料

二陈汤合三子养子汤加减治疗慢性阻塞性肺疾病痰湿壅肺证的临床观察 被引量：3

16

作者 洪敏申 唐侠军 陈枫 《内蒙古中医药》 2016年第15期1-1,共1页

目的:观察二陈汤合三子养子汤加减治疗慢性阻塞性肺疾病痰湿壅肺证的的临床疗效。方法:90例慢性阻塞性肺疾病患者,随机分为对照组和治疗组,各45例。对照组患者予以常规治疗,治疗组患者在对照组的基础上口服中药二陈汤合三子养子汤治疗... 目的:观察二陈汤合三子养子汤加减治疗慢性阻塞性肺疾病痰湿壅肺证的的临床疗效。方法:90例慢性阻塞性肺疾病患者,随机分为对照组和治疗组,各45例。对照组患者予以常规治疗,治疗组患者在对照组的基础上口服中药二陈汤合三子养子汤治疗。观察两组疗效。结果:对照组总有效率为86.7%,治疗组总有效率为95.6%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:自拟二陈汤合三子养子汤加减治疗慢性阻塞性肺疾病痰湿壅肺证疗效显著。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 二陈汤合三子养子汤加减 气道粘液高分泌 化痰治疗 临床观察

下载PDF 职称材料