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辨证施治对各型慢性阻塞性肺疾病大鼠核因子κB表达和气道病理改变的影响 被引量：11
1
作者 张伟 李刚 +1 位作者 张心月 邵雨萌 《上海中医药杂志》 北大核心 2006年第8期65-68,共4页
目的通过观察COPD大鼠核因子κB水平和气道病理改变的变化,探讨中医药治疗COPD的机理。方法采用改良烟熏加气管滴脂多糖方法复制COPD模型,并二次造模复制寒痰蕴肺、痰热阻肺、肺气虚、脾气虚、肾气虚各证模型,分别予小青龙汤、麻杏石甘... 目的通过观察COPD大鼠核因子κB水平和气道病理改变的变化,探讨中医药治疗COPD的机理。方法采用改良烟熏加气管滴脂多糖方法复制COPD模型,并二次造模复制寒痰蕴肺、痰热阻肺、肺气虚、脾气虚、肾气虚各证模型,分别予小青龙汤、麻杏石甘汤、玉屏风散、六君子汤、人参蛤蚧散干预。光镜下观察大鼠小气道病理改变,电镜下观察大鼠气管纤毛的变化,并以免疫组化法检测各组核因子κB水平。结果各治疗组能缓解肺内细支气管、终末细支气管管腔及周围表现炎性细胞浸润及分泌物阻塞,恢复纤毛粘连、倒伏、脱落,从而改善气道高反应性和气道重塑;与正常对照组相比,各模型组NF-κB在支气管和肺泡上皮细胞、平滑肌细胞以及炎性细胞等都为高表达,经过治疗后,阳性表达率有明显降低,其差异具显著性(P<0.05)。结论通过辨证论治予中药干预能纠正COPD大鼠的氧化抗氧化失衡,减少炎性反应,对于COPD气道的修复和炎症具有缓解作用,从而有效治疗各型COPD。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 核因子ΚB 气道病理 中医药疗法
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生地低聚糖对慢性阻塞性肺疾病大鼠外周气道病理变化的影响 被引量：10
2
作者 刘力 张炜 +1 位作者 徐德生 李魏娜 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1678-1681,共4页
目的:研究生地低聚糖及主要组成成分水苏糖、棉籽糖对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道病理变化的影响。方法:采用熏香烟加气管内滴入大肠杆菌脂多糖建立大鼠慢性阻塞性肺疾病模型。将SD大鼠随机分正常对照组、COPD模型组、药物预防组(... 目的:研究生地低聚糖及主要组成成分水苏糖、棉籽糖对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道病理变化的影响。方法:采用熏香烟加气管内滴入大肠杆菌脂多糖建立大鼠慢性阻塞性肺疾病模型。将SD大鼠随机分正常对照组、COPD模型组、药物预防组(生地低聚糖组、水苏糖组、棉籽糖组)和药物治疗组(生地低聚糖组、棉籽糖组)。药物预防组熏香烟35 d,在熏香烟的同时,腹腔注射给药,烟熏结束后继续给药10 d。药物治疗组熏香烟45d,从烟熏的第36天起每天给药,治疗21 d。计算各组动物肺系数,检测细支气管内径、外径的变化,观察支气管和肺组织病理学变化。结果:与模型组比较,无论是预防给药还是治疗给药,药物组大鼠细支气管特征性病理改变普遍较轻,其中呼吸性支气管管腔狭窄和闭塞明显减轻,细支气管的内径、内外径比值均明显下降。结论:生地低聚糖能显著改善气道病理改变,减轻气流受阻,有效延缓COPD的进行性发展,同时对已发生的COPD有一定的逆转作用。 展开更多
关键词 生地低聚糖 水苏糖 棉籽糖 脂多糖 慢性阻塞性肺疾病 外周气道病理变化
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辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺部及系统性炎症反应的影响 被引量：7
3
作者 黄炎明 熊萍 +2 位作者 左万里 张春来 周伟 《中国临床研究》 CAS 2016年第6期730-733,共4页
目的探讨辛伐他汀早期干预对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠肺部及系统性炎症反应的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机均分为正常组(A组)、辛伐他汀组(B组)、慢阻肺模型组(C组)、辛伐他汀干预组(D组),每组10只。C组和D组采用反复香烟... 目的探讨辛伐他汀早期干预对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠肺部及系统性炎症反应的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机均分为正常组(A组)、辛伐他汀组(B组)、慢阻肺模型组(C组)、辛伐他汀干预组(D组),每组10只。C组和D组采用反复香烟烟雾暴露法制备慢阻肺模型。B组和D组大鼠采用辛伐他汀5 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,其他两组用等体积的生理盐水灌胃,共16周。造模结束后留取血液标本测定系统性炎症指标[外周血白细胞计数(WBC)及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)];制作肺组织病理切片进行病理学观察,计数平均肺内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN)。结果 C组与D组的气道炎症病理评分、MLI、外周血WBC及血清hs-CRP水平均较A、B组明显增高(P均<0.01),MAN则较A、B组明显减低(P均<0.01)。与C组比较,D组气道炎症病理评分、MLI、外周血WBC及血清hs-CRP均明显减低(P均<0.01),MAN较C组增高(P<0.01)。外周血WBC、血清hs-CRP水平与气道内炎症病理评分成正相关(r=0.598,P<0.01;r=0.767,P<0.01),与MAN则成负相关(r=-0.657,P<0.01;r=-0.702,P<0.01)。结论辛伐他汀可抑制肺部及系统性炎症反应,减轻肺气肿的程度,从而有可能延缓肺功能的下降。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 辛伐他汀 系统性炎症反应 气道炎症病理学评分 肺内衬间隔 肺泡数
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β-连接蛋白与维甲酸受体β在气道上皮鳞状化生过程中表达及作用
4
作者 王智园 李娜萍 +2 位作者 吴人亮 郑广娟 石灵春 《广州中医药大学学报》 CAS 2011年第3期284-287,338,共5页
【目的】探讨在气道上皮鳞状化生过程中β-连接蛋白(β-cat)和维甲酸受体(RARβ)的表达和作用。【方法】选用初断乳SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、维生素A缺乏9周组(VAD9周组)、维生素A缺乏13周组(VAD13周组),采用维生素A缺乏法复制... 【目的】探讨在气道上皮鳞状化生过程中β-连接蛋白(β-cat)和维甲酸受体(RARβ)的表达和作用。【方法】选用初断乳SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、维生素A缺乏9周组(VAD9周组)、维生素A缺乏13周组(VAD13周组),采用维生素A缺乏法复制气道上皮鳞状化生大鼠模型,观察各组大鼠气道上皮的形态学变化,采用原位杂交技术检测大鼠气道上皮β-cat mRNA的表达,免疫组化技术检测β-cat、RARβ蛋白表达。【结果】VAD9周组与VAD13周组大鼠气道上皮出现增生和鳞状化生,β-cat蛋白在胞质内的表达显著增加(P<0.001);β-cat mRNA的表达在各实验组和正常对照组间比较差异无显著性意义(P>0.05);RARβ在实验组的表达均较正常对照组显著减低(P<0.01)。【结论】在维生素A缺乏所致大鼠气道上皮鳞状化生过程中RARβ和β-cat表达异常,β-cat蛋白表达变化并不是其mRNA水平改变所致,可能因RARβ的表达减少,从而减弱其对β-cat/T细胞因子(TCF)信号的抑制,促进上皮鳞状化生而形成。 展开更多
关键词 维生素A缺乏 鳞状化生 气道上皮/病理学 β连接蛋白 维甲酸受体β 疾病模型 动物 大鼠
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