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孤独症谱系障碍中免疫异常的研究进展 被引量:7
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作者 王田甜 杜琳 +1 位作者 单玲 贾飞勇 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1289-1292,F0003,共5页
孤独症谱系障碍(ASD)是一组以社会交往和交流障碍、兴趣狭窄和重复刻板性行为为主要特征的神经发育障碍性疾病。其发病原因尚不明确。目前许多研究发现ASD患儿免疫功能异常。该文综述了ASD的免疫学异常研究进展,包括免疫细胞、抗体蛋白... 孤独症谱系障碍(ASD)是一组以社会交往和交流障碍、兴趣狭窄和重复刻板性行为为主要特征的神经发育障碍性疾病。其发病原因尚不明确。目前许多研究发现ASD患儿免疫功能异常。该文综述了ASD的免疫学异常研究进展,包括免疫细胞、抗体蛋白、补体、细胞因子、主要组织相容性复合体的异常及他们与ASD之间的潜在关系,同时阐述了母体免疫激活等与ASD发病相关的免疫学影响。 展开更多
关键词 孤独症谱系障碍 免疫异常 母体免疫激活
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产前母体及父体因素对儿童孤独症谱系障碍影响机制的研究进展 被引量:1
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作者 杨丹 热娜·买买提 《妇儿健康导刊》 2024年第16期29-32,40,共5页
近年来,国内外关于产前母体因素对儿童孤独症谱系障碍(ASD)发病机制的研究取得了一定的进展,认为ASD是遗传因素和环境因素共同作用导致大脑发育异常。然而父体影响因素的研究较少,深入了解遗传因素与产前因素在ASD发病机制中的因果关系... 近年来,国内外关于产前母体因素对儿童孤独症谱系障碍(ASD)发病机制的研究取得了一定的进展,认为ASD是遗传因素和环境因素共同作用导致大脑发育异常。然而父体影响因素的研究较少,深入了解遗传因素与产前因素在ASD发病机制中的因果关系以及相互作用尤为重要。本文就国内外产前母体及父体因素、环境相互作用对ASD影响机制的研究进行综述,为全面认识本病提供参考。 展开更多
关键词 儿童 孤独症谱系障碍 母体免疫激活 父体因素 遗传
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阿司匹林对Poly-IC诱导小胶质细胞激活的影响及其机制 被引量:3
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作者 吴郝娟 程娟 +7 位作者 谢江 李佳敏 李桦 朱华 李红霞 周咏梅 许文明 贾旭凤 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期114-119,共6页
目的研究阿司匹林对Poly-IC诱导小胶质细胞激活的影响及其机制。方法通过体外培养小鼠小胶质细胞BV2细胞株,建立Poly-IC刺激诱导小胶质细胞免疫激活模型。本研究分为对照组(不做处理)、模型组(Poly-IC 10μg/ml)、高剂量阿司匹林组(1 mm... 目的研究阿司匹林对Poly-IC诱导小胶质细胞激活的影响及其机制。方法通过体外培养小鼠小胶质细胞BV2细胞株,建立Poly-IC刺激诱导小胶质细胞免疫激活模型。本研究分为对照组(不做处理)、模型组(Poly-IC 10μg/ml)、高剂量阿司匹林组(1 mmol/L阿司匹林)、低剂量阿司匹林组(0.1 mmol/L阿司匹林)、高剂量阿司匹林预处理组(Poly-IC 10μg/ml+1 mmol/L阿司匹林)、低剂量阿司匹林预处理组(Poly-IC 10μg/ml+0.1 mmol/L阿司匹林)。应用细胞免疫荧光法检测小胶质细胞吞噬能力﹑活性氧﹑Iba1蛋白表达,RT-qPCR法检测各组小胶质细胞炎症因子IL-1β﹑IL-6﹑IL-10﹑TNF-α﹑COX-2的mRNA表达。结果与对照组相比较,模型组中小胶质细胞形态发生改变,吞噬能力增强,活性氧产生增加,Iba1蛋白表达下降。且模型组中IL-1β(20.55±1.92)﹑IL-6(63.98±7.83)﹑TNF-α(16.84±3.19)﹑COX-2(6.78±0.42)的mRNA表达较对照组IL-1β(1.01±0.14)﹑IL-6(0.95±0.17)﹑TNF-α(1.22±0.38)﹑COX-2(0.87±0.11)显著增加(t=26.14,10.22,17.06,37.07;均P<0.01)。经阿司匹林预处理的小胶质细胞吞噬能力较模型组减弱,活性氧产生较模型组降低,且Iba1蛋白表达较模型组有一定恢复。高剂量阿司匹林预处理组促炎因子IL-1β(9.95±0.52)﹑IL-6(39.64±6.89)﹑TNF-α(1.57±0.42)﹑COX-2(2.47±0.14)的mRNA表达较模型组明显降低(t=14.18,3.69,16.68,27.03;均P<0.01)。结论阿司匹林对Poly-IC诱导小胶质细胞激活有抑制作用,其机制可能与阿司匹林抑制胶质细胞炎性因子的表达有关。 展开更多
关键词 小胶质细胞 Poly-IC 阿司匹林 孕期感染 母体免疫激活
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母体免疫激活导致子代精神分裂症的机制研究进展 被引量:1
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作者 金阳 刘馨洁 +4 位作者 黄嘉琦 王钰冰 陈琦 宋盟 吕路线 《新乡医学院学报》 CAS 2023年第11期1087-1090,共4页
精神分裂症(SCZ)是一种重型精神疾病,20世纪末我国SCZ的发病率高达5.69%。虽然,现有抗精神病药物对SCZ患者的临床症状具有一定的改善作用,但仍有约1/3的患者对药物的反应不佳,SCZ已成为全球性公共卫生问题。SCZ病因复杂,其发病机制尚不... 精神分裂症(SCZ)是一种重型精神疾病,20世纪末我国SCZ的发病率高达5.69%。虽然,现有抗精神病药物对SCZ患者的临床症状具有一定的改善作用,但仍有约1/3的患者对药物的反应不佳,SCZ已成为全球性公共卫生问题。SCZ病因复杂,其发病机制尚不明确。研究发现,母体免疫激活(MIA)可引起子代中枢神经免疫系统、神经递质系统、突触可塑性以及脑-肠轴功能等异常改变,从而增加子代患SCZ的风险。基于此,本文就MIA导致子代患SCZ的临床证据、病理改变和相关机制研究进行综述。 展开更多
关键词 母体免疫激活 精神分裂症 小胶质细胞 神经递质紊乱 免疫调节
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孤独症谱系障碍中免疫异常相关表现的研究进展 被引量:1
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作者 张蓓 热娜·买买提 《教育生物学杂志》 2023年第3期243-248,共6页
近年来孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)的患病率显著增加,引起人们的广泛关注。已有研究表明,免疫系统异常与ASD发病的关系密切。该文就ASD中免疫异常相关表现的研究进展进行综述,主要涉及免疫遗传学、自身免疫病家族史... 近年来孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)的患病率显著增加,引起人们的广泛关注。已有研究表明,免疫系统异常与ASD发病的关系密切。该文就ASD中免疫异常相关表现的研究进展进行综述,主要涉及免疫遗传学、自身免疫病家族史、母体免疫激活和ASD个体免疫功能紊乱,为探索ASD的病因及治疗方法提供帮助。 展开更多
关键词 孤独症谱系障碍 免疫异常 母体免疫激活
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母体免疫激活与儿童神经发育障碍
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作者 杨逢遇 陶芳标 《中华流行病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1491-1496,共6页
孕期作为一个特殊时期,母体易遭受不良暴露进而影响子代。孕期母亲免疫失衡出现母体免疫激活(MIA),会影响后代神经发育,流行病学研究证据支持MIA与后代神经发育障碍(NDDs)之间的关联,多种因素如遗传背景、母体营养状况、母体肠道微生物... 孕期作为一个特殊时期,母体易遭受不良暴露进而影响子代。孕期母亲免疫失衡出现母体免疫激活(MIA),会影响后代神经发育,流行病学研究证据支持MIA与后代神经发育障碍(NDDs)之间的关联,多种因素如遗传背景、母体营养状况、母体肠道微生物等可影响两者间的关联强度。研究表明MIA会通过多种途径影响后代大脑突触形成和修剪,胎盘也在两者关联间起作用。本文综述了近年来MIA与儿童NDDs关联的研究现状,为预防NDDs发生提供思路和方向。 展开更多
关键词 母体免疫激活 神经发育障碍 流行病学
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白细胞介素-17在子代孤独症谱系障碍中的相关研究进展 被引量:1
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作者 曾艳梅 崔玉霞 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期718-720,共3页
白细胞介素-17(IL-17)在机体免疫应答以及炎症性反应中起着十分重要的作用。研究发现高水平的IL-17与多种自身免疫性疾病、急慢性神经退行性疾病和精神疾病的发病有关。孤独症谱系障碍(ASD)是一组儿童时期较为常见的神经发育障碍性疾病,... 白细胞介素-17(IL-17)在机体免疫应答以及炎症性反应中起着十分重要的作用。研究发现高水平的IL-17与多种自身免疫性疾病、急慢性神经退行性疾病和精神疾病的发病有关。孤独症谱系障碍(ASD)是一组儿童时期较为常见的神经发育障碍性疾病, 近期的临床及实验研究将妊娠期母体免疫激活(MIA)与子代患ASD风险联系起来。研究发现, IL-17水平在MIA诱导的子代ASD中明显升高, 是MIA导致子代小鼠神经发育异常的关键因素。现通过阐述IL-17与子代ASD间的最新研究进展, 为ASD的预防和治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 白细胞介素-17 孤独症谱系障碍 母体免疫激活
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孤独症谱系障碍动物模型相关神经生物学研究进展
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作者 张雪原 孔亚敏 +3 位作者 马丙祥 党伟利 周荣易 史文丽 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1141-1149,共9页
孤独症谱系障碍(austim spectrum disorder,ASD)是一种以社交和沟通障碍以及重复和限制性行为为特征的神经发育障碍。ASD的表型异质性使得确定核心症状涉及的确切病因和病理生理机制困难重重,且这些症状通常伴有注意缺陷多动障碍、癫痫... 孤独症谱系障碍(austim spectrum disorder,ASD)是一种以社交和沟通障碍以及重复和限制性行为为特征的神经发育障碍。ASD的表型异质性使得确定核心症状涉及的确切病因和病理生理机制困难重重,且这些症状通常伴有注意缺陷多动障碍、癫痫发作和感觉运动异常等共患病。动物模型提供了阐明疾病的病因和发病机制的重要平台。越来越多的研究利用如环境暴露、母体免疫激活(maternal immune activation,MIA)等诱导的动物模型进行孤独症谱系障碍病因病机的探讨以及药物治疗靶点的筛选。该文综述常见动物模型的不同神经网络机制、脑组织及相关因子变化、症状表型等方面,为今后进行精准动物实验研究提供针对性的动物模型选择,也可为阐明疾病神经生物学、开发潜在的治疗药物提供参考。 展开更多
关键词 孤独症谱系障碍 动物模型 环境暴露模型 母体免疫激活
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精神分裂症“二次打击”小鼠模型的建立与评价
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作者 尤鹏升 韦晖 许琪 《基础医学与临床》 2021年第6期779-785,共7页
目的探究精神分裂症的风险因素孕期感染和产后炎性反应对疾病表型是否具有累加效应。方法给GD 9.5孕鼠腹腔注射聚肌胞苷酸建立母体免疫激活模型,其子代于青春期或成年早期再次注射polyⅠ:C,建立“二次打击”小鼠模型:1)通过ELISA和RT-q... 目的探究精神分裂症的风险因素孕期感染和产后炎性反应对疾病表型是否具有累加效应。方法给GD 9.5孕鼠腹腔注射聚肌胞苷酸建立母体免疫激活模型,其子代于青春期或成年早期再次注射polyⅠ:C,建立“二次打击”小鼠模型:1)通过ELISA和RT-qPCR检测模型小鼠外周血和大脑中的炎性因子表达;2)通过前脉冲抑制和MK-801诱导的自发活动等行为学实验,检测小鼠的精神分裂症表型。结果1)MIA小鼠成年后表现出明显的行为学改变,如感觉运动门控障碍、MK-801的高敏感性等,且雌性小鼠受累程度较雄性小鼠更重;2)“二次打击”之后,MIA小鼠的感觉运动门控障碍减轻,精神分裂症相关表型部分缓解。结论青春期或成年早期的炎性反应与孕期感染间不存在协同的病理效应。 展开更多
关键词 精神分裂症 母体免疫激活 二次打击 polyⅠ:C
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孕期母体免疫激活导致子代大鼠代谢紊乱及系统性炎症反应
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作者 苏玺 宋盟 +3 位作者 邵明龙 杨勇锋 吕路线 李文强 《中华精神科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期281-287,共7页
目的分析母孕期免疫激活(maternal immune activation, MIA)子代精神分裂症大鼠模型的代谢表型, 评估该模型在探究精神分裂症并发代谢综合征分子机制的适用性, 并分析其可能的发生机制。方法在孕鼠9.5 d尾静脉分别注射聚肌胞苷酸(Polyin... 目的分析母孕期免疫激活(maternal immune activation, MIA)子代精神分裂症大鼠模型的代谢表型, 评估该模型在探究精神分裂症并发代谢综合征分子机制的适用性, 并分析其可能的发生机制。方法在孕鼠9.5 d尾静脉分别注射聚肌胞苷酸(Polyinosinic-polycytidylic acid, Poly I:C)或生理盐水, 将雄性子代分别定义为MIA组或对照组, 并进行行为学评估以及代谢风险指标评估, 通过定量PCR分析炎症因子水平, 采用独立样本t检验进行组间比较。结果与对照组相比, MIA组成年早期出现显著的行为异常, 包括焦虑水平增加、记忆损伤、感觉门控功能障碍;MIA组青春期出现代谢紊乱风险, 包括单核细胞百分比增加(t=2.50, df=14, P=0.028), 低密度脂蛋白胆固醇水平升高(t=3.34, df=14, P=0.005)以及动脉粥样硬化指数升高(t=2.23, df=14, P=0.043);肝脏形态异常且球蛋白(t=3.61, df=14, P=0.003)和总蛋白(t=3.40, df=14, P=0.004)水平降低;MIA组存在中枢神经系统和肝脏的系统性炎症。结论行为障碍和代谢紊乱在MIA大鼠中并存, 且代谢紊乱早于行为异常出现, 提示该模型对精神分裂症并发代谢综合征的研究具有一定价值;系统性炎症可能是母孕期感染子代行为障碍和代谢紊乱的发生机制。 展开更多
关键词 精神分裂症 代谢综合征 炎症 母体免疫激活
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