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硒蛋白TrxR1介导甲萘醌还原:催化特性和抑制作用
1
作者
张楠
孙世博
+6 位作者
张岳
杨宜佳
张意慈
陈继红
徐卫平
马强
许建强
《生物工程学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第10期2139-2150,共12页
硫氧还蛋白还原酶(Thioredoxin reductase,TrxR)是一类重要的抗氧化硒蛋白,参与调控肿瘤发生发展。研究表明,萘醌类分子可以靶向抑制TrxR1活性并经由TrxR1介导产生活性氧,导致细胞氧化还原失衡,使其成为潜在的肿瘤化疗药物。本文旨在通...
硫氧还蛋白还原酶(Thioredoxin reductase,TrxR)是一类重要的抗氧化硒蛋白,参与调控肿瘤发生发展。研究表明,萘醌类分子可以靶向抑制TrxR1活性并经由TrxR1介导产生活性氧,导致细胞氧化还原失衡,使其成为潜在的肿瘤化疗药物。本文旨在通过生物化学及质谱分析,探究硒蛋白TrxR1与萘醌化合物甲萘醌的相互作用,进一步揭示TrxR1催化萘醌分子还原的机理和萘醌分子抑制TrxR1活性的机制。通过对TrxR1催化残基的定点突变和突变体的重组表达,我们测定TrxR1突变体介导甲萘醌还原稳态动力学参数,并分析甲萘醌对TrxR1活性抑制,最后通过质谱分析鉴定甲萘醌与TrxR1相互作用。结果表明,硒蛋白TrxR1的Sec498催化甲萘醌还原,但是U498C突变使甲萘醌还原更加高效,表明了甲萘醌还原主要呈现非硒依赖性。突变实验发现C端Cys498发挥主要催化还原作用,而N端Cys64对甲萘醌还原的影响稍强于Cys59。LC-MS结果发现TrxR1存在1分子甲萘醌加合物,推测其不可逆修饰硒蛋白C末端高反应活性的硒代半胱氨酸。本研究揭示了TrxR1可以非硒依赖方式催化甲萘醌还原,同时其活性会受到甲萘醌的不可逆抑制,为靶向TrxR1的萘醌类抗癌药物研发提供有益参考。
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关键词
硫氧还蛋白还原酶
甲萘醌
活性氧
抑制作用
残基
修饰
液相色谱-质谱联用
原文传递
G6PD缺乏患者红细胞膜蛋白氧化损伤的研究
被引量：
6
2
作者
李树德
冯维扬
+1 位作者
童淑芬
黄尤光
《昆明医学院学报》
2007年第2期22-26,共5页
目的研究G6PD缺乏患者红细胞膜蛋白氨基酸残基的氧化修饰,定量分析红细胞膜蛋白的氧化损伤程度.方法设置3组研究对象,分别是G6PD正常组和G6PD缺乏无急性溶血组;G6PD缺乏急性溶血组,用NDPH法分别测定各组红细胞膜蛋白活性羰基含量,荧光...
目的研究G6PD缺乏患者红细胞膜蛋白氨基酸残基的氧化修饰,定量分析红细胞膜蛋白的氧化损伤程度.方法设置3组研究对象,分别是G6PD正常组和G6PD缺乏无急性溶血组;G6PD缺乏急性溶血组,用NDPH法分别测定各组红细胞膜蛋白活性羰基含量,荧光比色法测定色氨酸残基荧光强度的改变.结果(1)与正常组比较,G6PD缺乏无急性溶血组、G6PD缺乏急性溶血组的红细胞还原型谷胱甘肽含量下降,硫代巴比妥酸反应产物(TBARS)水平显著升高;(2)G6PD缺乏无急性溶血组、G6PD缺乏急性溶血组的红细胞膜蛋白羰基含量均显著增加,色氨酸残基荧光强度显著下降;(3)G6PD缺乏急性溶血组与非急性溶血组差异之间红细胞TBARS、膜蛋白羰基含量、色氨酸残基荧光强度差异均无显著性(P>0.005).结论G6PD缺乏可引起红细胞膜脂质和蛋白氧化损伤,但这些损伤不是急性溶血的直接原因.
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关键词
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶
膜蛋白
氨基酸
残基
修饰
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职称材料
题名
硒蛋白TrxR1介导甲萘醌还原:催化特性和抑制作用
1
作者
张楠
孙世博
张岳
杨宜佳
张意慈
陈继红
徐卫平
马强
许建强
机构
大连理工大学生命科学与药学学院盘锦产业技术研究院
中国检验检疫科学研究院
大连理工大学海洋科学与技术学院
出处
《生物工程学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第10期2139-2150,共12页
基金
国家自然科学基金(No.31670767)
中央高校基本科研业务费(Nos.DUT17JC36,DUT20LK36)
大连理工大学盘锦产业技术研究院研发项目(No.PJYJY-002-862011)资助
文摘
硫氧还蛋白还原酶(Thioredoxin reductase,TrxR)是一类重要的抗氧化硒蛋白,参与调控肿瘤发生发展。研究表明,萘醌类分子可以靶向抑制TrxR1活性并经由TrxR1介导产生活性氧,导致细胞氧化还原失衡,使其成为潜在的肿瘤化疗药物。本文旨在通过生物化学及质谱分析,探究硒蛋白TrxR1与萘醌化合物甲萘醌的相互作用,进一步揭示TrxR1催化萘醌分子还原的机理和萘醌分子抑制TrxR1活性的机制。通过对TrxR1催化残基的定点突变和突变体的重组表达,我们测定TrxR1突变体介导甲萘醌还原稳态动力学参数,并分析甲萘醌对TrxR1活性抑制,最后通过质谱分析鉴定甲萘醌与TrxR1相互作用。结果表明,硒蛋白TrxR1的Sec498催化甲萘醌还原,但是U498C突变使甲萘醌还原更加高效,表明了甲萘醌还原主要呈现非硒依赖性。突变实验发现C端Cys498发挥主要催化还原作用,而N端Cys64对甲萘醌还原的影响稍强于Cys59。LC-MS结果发现TrxR1存在1分子甲萘醌加合物,推测其不可逆修饰硒蛋白C末端高反应活性的硒代半胱氨酸。本研究揭示了TrxR1可以非硒依赖方式催化甲萘醌还原,同时其活性会受到甲萘醌的不可逆抑制,为靶向TrxR1的萘醌类抗癌药物研发提供有益参考。
关键词
硫氧还蛋白还原酶
甲萘醌
活性氧
抑制作用
残基
修饰
液相色谱-质谱联用
Keywords
thioredoxin reductase
menadione
reactive oxygen species(ROS)
inhibition
residue modification
liquid chromatography-mass spectrometry(LC-MS)
分类号
R730.5 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
G6PD缺乏患者红细胞膜蛋白氧化损伤的研究
被引量：
6
2
作者
李树德
冯维扬
童淑芬
黄尤光
机构
昆明医学院生物化学教研室
出处
《昆明医学院学报》
2007年第2期22-26,共5页
基金
云南省教育厅基金资助(No03Y445C)
文摘
目的研究G6PD缺乏患者红细胞膜蛋白氨基酸残基的氧化修饰,定量分析红细胞膜蛋白的氧化损伤程度.方法设置3组研究对象,分别是G6PD正常组和G6PD缺乏无急性溶血组;G6PD缺乏急性溶血组,用NDPH法分别测定各组红细胞膜蛋白活性羰基含量,荧光比色法测定色氨酸残基荧光强度的改变.结果(1)与正常组比较,G6PD缺乏无急性溶血组、G6PD缺乏急性溶血组的红细胞还原型谷胱甘肽含量下降,硫代巴比妥酸反应产物(TBARS)水平显著升高;(2)G6PD缺乏无急性溶血组、G6PD缺乏急性溶血组的红细胞膜蛋白羰基含量均显著增加,色氨酸残基荧光强度显著下降;(3)G6PD缺乏急性溶血组与非急性溶血组差异之间红细胞TBARS、膜蛋白羰基含量、色氨酸残基荧光强度差异均无显著性(P>0.005).结论G6PD缺乏可引起红细胞膜脂质和蛋白氧化损伤,但这些损伤不是急性溶血的直接原因.
关键词
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶
膜蛋白
氨基酸
残基
修饰
Keywords
Glucose -6 - phosphate dehydrogenises
Membrane protein
Modification of amino acid residues
分类号
R556.6 [医药卫生—血液循环系统疾病]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
硒蛋白TrxR1介导甲萘醌还原:催化特性和抑制作用
张楠
孙世博
张岳
杨宜佳
张意慈
陈继红
徐卫平
马强
许建强
《生物工程学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
0
原文传递
2
G6PD缺乏患者红细胞膜蛋白氧化损伤的研究
李树德
冯维扬
童淑芬
黄尤光
《昆明医学院学报》
2007
6
下载PDF
职称材料
已选择
0
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