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死亡相关蛋白(DAP-5)在庆大霉素诱导的人肾小管上皮细胞凋亡过程中的表达变化及机制 被引量：3
1
作者 高建军 谷昭艳 +4 位作者 许永星 梁勃然 韦加美 高月花 那宇 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期906-910,共5页
目的建立庆大霉素诱导人肾小管上皮细胞(HK2)凋亡模型;观察死亡相关蛋白5(DAP5)在HK2凋亡过程中的表达变化,并探讨其与PI3K/Akt/m TOR通路之间的关系。方法以3.2mg/ml庆大霉素作用于HK2,应用琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞DNA条带,流式细... 目的建立庆大霉素诱导人肾小管上皮细胞(HK2)凋亡模型;观察死亡相关蛋白5(DAP5)在HK2凋亡过程中的表达变化,并探讨其与PI3K/Akt/m TOR通路之间的关系。方法以3.2mg/ml庆大霉素作用于HK2,应用琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞DNA条带,流式细胞仪测定细胞凋亡率。采用Western blotting法观察DAP5与Akt、p-Akt表达的改变,应用雷帕霉素阻断PI3K/Akt/m TOR通路后观察DAP5的表达变化。结果庆大霉素作用24h后HK2细胞即出现凋亡,凋亡率随时间延长而增加,24、36、72h的凋亡率分别为5.9%,23.0%,49.9%(P<0.05)。与此同时,细胞DAP5活化裂解生成DAP5/p86,且表达逐渐增加(P<0.05)。在凋亡的同时p-Akt蛋白的表达水平也逐渐增加(P<0.05),应用雷帕霉素阻断PI3K/Akt/m TOR通路后,裂解产生的DAP5/p86减少(P<0.05)。结论庆大霉素可诱导HK2细胞发生细胞凋亡,凋亡率随时间的延长而增加。在诱导HK2细胞凋亡过程中DAP5裂解活化产生DAP5/p86,且这一过程可能是经过PI3K/Akt/m TOR途径来完成的。 展开更多
关键词 庆大霉素 凋亡 死亡相关蛋白 肾小管上皮细胞
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死亡相关蛋白激酶在结肠癌耐药中的作用 被引量：2
2
作者 付强 张永磊 +3 位作者 成静 陈小兵 谢建国 罗素霞 《中华胃肠外科杂志》 CAS CSCD 2014年第11期1101-1105,共5页
目的 探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）在结肠癌耐药中的作用.方法 应用免疫组织化学（免疫组化）SP法检测61例结肠癌组织及32例癌旁组织中DAPK的表达.以氟尿嘧啶（5-FU）诱导建立的结肠癌耐药细胞系HCT116/5-FU为模型.通过转染DAPK-siRNA... 目的 探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）在结肠癌耐药中的作用.方法 应用免疫组织化学（免疫组化）SP法检测61例结肠癌组织及32例癌旁组织中DAPK的表达.以氟尿嘧啶（5-FU）诱导建立的结肠癌耐药细胞系HCT116/5-FU为模型.通过转染DAPK-siRNA下调DAPK的表达（DAPK-siRNA组）,转染FAM-siRNA（FAM-siRNA组）作为对照;通过过表达载体上调DAPK的表达（DAPK过表达组）.采用实时定量荧光PCR及蛋白质印迹法检测3组的DAPK、多药耐药蛋白（MRP）和P-糖蛋白（P-gp）的mRNA及蛋白表达水平;MTT法及流式细胞法分别测定3组细胞在未经5-FU处理及浓度为8 μg/ml的5-FU处理下的细胞增殖和凋亡情况.结果 DAPK在结肠癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁组织[18.0％（11/61）比90.6％（29/32）,P＜0.05].与FAM-siRNA组比较,DAPK-siRNA组细胞中DAPK mRNA水平及蛋白表达水平均明显降低,DAPK过表达组则均显著升高（均P＜0.05）.在5-FU处理下,相比FAM-siRNA组,DAPK过表达组细胞增殖受到明显抑制,细胞凋亡率明显升高（均P＜0.05）;DAPK-siRNA组细胞增殖和细胞凋亡率均无明显变化（均P＞0.05）.与FAM-siRNA组比较,DAPK过表达组两种耐药蛋白的mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P＜0.05）,而DAPK-siRNA组与FAM-siRNA组间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 DAPK能够抑制结肠癌耐药细胞的增殖,促进其凋亡,并可能通过抑制MRP和P-gp的mRNA和蛋白表达,来增强结肠癌细胞对药物的敏感性。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 死亡相关蛋白 耐药 多药耐药蛋白 P-糖蛋白
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单核—巨噬细胞和ECV304内皮细胞表达死亡相关蛋白
3
作者 苏波 万艳平 廖端芳 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第2期162-164,共3页
为研究单核—巨噬细胞和ECV30 4细胞是否表达死亡相关蛋白以及影响死亡相关蛋白表达的因素。分别用氧化型低密度脂蛋白 (10 0mg L)孵育THP 1细胞 ,H2O2 (1mmol L)孵育ECV30 4细胞 ,用逆转录聚合酶链反应检测死亡相关蛋白mRNA的表达。结... 为研究单核—巨噬细胞和ECV30 4细胞是否表达死亡相关蛋白以及影响死亡相关蛋白表达的因素。分别用氧化型低密度脂蛋白 (10 0mg L)孵育THP 1细胞 ,H2O2 (1mmol L)孵育ECV30 4细胞 ,用逆转录聚合酶链反应检测死亡相关蛋白mRNA的表达。结果发现 ,THP 1细胞及ECV30 4细胞均表达死亡相关蛋白 ,氧化型低密度脂蛋白和H2O2能分别诱导THP 1细胞和ECV30 4细胞死亡相关蛋白mRNA表达增高。实验结果提示死亡相关蛋白可能参与调节氧化应激诱导的单核—巨噬细胞和内皮细胞的凋亡。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 死亡相关蛋白 单核—巨噬细胞 V304内皮细胞 氧化应激
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ONO-AE-248诱发的中性粒细胞非凋亡性程序化死亡相关蛋白的初步研究
4
作者 段春燕 王松 +2 位作者 郑小莉 何涛 刘佳佳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期978-979,共2页
关键词 ONO-AE-248 细胞程序化死亡 中性粒细胞 自发性凋亡 死亡相关蛋白 诱发 炎症细胞 前列腺素E2
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5-杂氮-2′-脱氧胞苷对人鼻咽癌裸鼠移植瘤的抑制作用 被引量：15
5
作者 张松 孔维佳 +2 位作者 王彦君 韩月臣 张丹 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1201-1205,共5页
背景与目的:5-杂氮-2′-脱氧胞苷是DNA甲基转移酶抑制剂,能使因甲基化而失活的抑癌基因重新激活,进而抑制肿瘤的生长。本文观察了5-杂氮-2′-脱氧胞苷对人鼻咽癌细胞及其裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其抗肿瘤效应及可能的机理,寻找鼻咽癌... 背景与目的:5-杂氮-2′-脱氧胞苷是DNA甲基转移酶抑制剂,能使因甲基化而失活的抑癌基因重新激活,进而抑制肿瘤的生长。本文观察了5-杂氮-2′-脱氧胞苷对人鼻咽癌细胞及其裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其抗肿瘤效应及可能的机理,寻找鼻咽癌治疗的新靶点。方法:用5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理人鼻咽癌细胞,观察其对细胞生长的抑制及死亡相关蛋白激酶基因(death-associated proteinkinase,DAPK)甲基化情况。建立人鼻咽癌移植瘤裸鼠模型,用5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理裸鼠,观察移植瘤的生长情况,并用RT-PCR和免疫组织化学技术检测DAPK基因mRNA及蛋白表达的变化。结果:未经5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理的CNE细胞中DAPKmRNA不表达。经5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理后,不同药物浓度组的细胞中均有DAPKmRNA表达,且表达随浓度增高而增强。5-杂氮-2′-脱氧胞苷对人鼻咽癌细胞及其裸鼠移植瘤的生长均有明显的抑制作用,且能使失活的DAPK基因重新激活。药物作用4周后,用药组裸鼠体重(22.35±2.02)g与对照组(21.68±2.14)g之间无显著性差异(t=0.011,P>0.05),用药组肿瘤的体积(195.32±27.57)mm3较对照组(343.67±23.08)mm3明显减小,两者之间有显著性差异(t=10.11,P﹤0.01)。在鼻咽癌移植瘤中,对照组DAPK均不表达,而用药组出现表达。结论:5-杂氮-2′-脱氧胞苷对人鼻咽癌细胞及其裸鼠移植瘤的抑制作用可能是因为其使因甲基化而失活的抑癌基因DAPK再转录,诱导该基因的表达,从而抑制肿瘤细胞的生长和增殖。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 移植瘤 裸鼠模型 5-杂氮-2’-脱氧胞苷 死亡相关蛋白激酶
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非浸润性膀胱癌中p16及死亡相关蛋白激酶基因的甲基化 被引量：10
6
作者 陈炳 姜应传 +3 位作者 邬嘉波 吴海如 俞加法 张小荣 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期500-502,共3页
目的 探讨p16及死亡相关蛋白激酶（DAPK）启动子在非浸润性膀胱癌患者血清中的甲基化及意义.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测非浸润性膀胱癌患者（实验组,25例）及健康志愿者（对照组,25例）的血清游离DNA中p16及DAPK基... 目的 探讨p16及死亡相关蛋白激酶（DAPK）启动子在非浸润性膀胱癌患者血清中的甲基化及意义.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测非浸润性膀胱癌患者（实验组,25例）及健康志愿者（对照组,25例）的血清游离DNA中p16及DAPK基因启动子甲基化,分析其临床意义.结果 实验组血清中的p16基因启动子甲基化率为52%（13/25）,高于对照组的24%（6/25）,两者比较差异有统计学意义（x2=4.160,P=0.041）;实验组血清中的DAPK基因启动子甲基化率为60%（15/25）,高于对照组的32%（8/25）,两者比较差异有统计学意义（x2=3.945,P=0.047）.p16及DAPK基因启动子甲基化与吸烟史（x2=0.187,P=0.665;x2=0.109,P=0.741）、年龄（x2=0.000,P=0.991;x2=0.038,P=0.845）、性别（x2=0.746,P=0.382;x2=1.288,P=0.256）及肿瘤级别（P=1.000;P=1.000）无明显相关.结论 p16和DAPK基因启动子甲基化与非浸润性膀胱癌关系密切. 展开更多
关键词 膀胱癌 P16 死亡相关蛋白激酶 甲基化
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DAPK1基因开放读码序列的克隆、序列分析及诱导Raji细胞凋亡 被引量：9
7
作者 张海涛 朱振宇 +4 位作者 吉琼梅 李秀英 李民友 马涧泉 梁念慈 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期88-93,共6页
目的 :探讨死亡相关蛋白激酶 (DAPK1)在肿瘤的形成、转移中所起作用 ,克隆DAPK1基因的开放读码序列 (ORF)。方法 :根据GenBank提供的核苷酸序列 ,自行设计引物 ,用RT -PCR从K562细胞中扩增DAPK1基因的ORF ;用质脂体将pcDNA3 1(+ ) -DA... 目的 :探讨死亡相关蛋白激酶 (DAPK1)在肿瘤的形成、转移中所起作用 ,克隆DAPK1基因的开放读码序列 (ORF)。方法 :根据GenBank提供的核苷酸序列 ,自行设计引物 ,用RT -PCR从K562细胞中扩增DAPK1基因的ORF ;用质脂体将pcDNA3 1(+ ) -DAPK1转染到Raji细胞 ,Hoechst 3 3 2 58染色观察细胞凋亡 ,MTT法观察DAPK1基因对细胞生存的影响。结果 :DAPK1基因的ORF克隆到质粒pMD18-T ,测序鉴定 ;分析结果显示 ,从K562细胞成功扩增 43 0 0bp的DAPK1基因ORF有 7处突变 ,其中 6处是同义突变 ,1处是基因的单链核苷酸多态性 ;DAPK1基因的ORF克隆到真核表达载体pcDNA3 1(+ ) ,转化到Raji细胞 ;转染 48h后 ,可以检测到DAPK1的表达 ,并可以观察到细胞发生凋亡。结论 :大片段的基因可以采用RT -PCR法直接克隆 ,采用常规的转染技术可以将大片段基因转染到宿主细胞 ;成功克隆具有活性功能DAPK1基因ORF 。 展开更多
关键词 死亡相关蛋白激酶 细胞凋亡 甲基化 RAJI细胞 K562细胞 DAPKl基因 开放读码序列 基因克隆 序列分析 抑癌基因
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调节神经元凋亡信号转导途径的关键酶:死亡相关蛋白激酶 被引量：9
8
作者 梁敏 王宇田 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期318-319,共2页
细胞的信号转导系统控制着包括细胞凋亡在内的细胞内几乎所有的生命活动.
关键词 死亡相关蛋白激酶 信号转导途径 神经元凋亡 关键酶 protein 凋亡信号转导 苏氨酸激酶 钙调节蛋白 生命活动 细胞凋亡 系统控制 基因表达 基因调控 脑组织内 脑损伤后 研究发现 细胞内 丝氨酸 脑缺血
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维吾尔族妇女宫颈鳞癌DAPK基因甲基化检测 被引量：8
9
作者 王振宝 潘晓琳 +5 位作者 潘泽民 郑威楠 张向晖 韩虎 汪霞 李婷 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1323-1324,共2页
关键词 子宫颈癌 死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因 启动子甲基化
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乌苯美司对大肠癌细胞增殖与凋亡影响及其机制探讨 被引量：8
10
作者 袁昌劲 黄晓东 +1 位作者 余涛 孔庆志 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2014年第9期665-668,共4页
目的:观察乌苯美司对大肠癌细胞增殖与凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法:分别用低、中、高浓度乌苯美司(1.0、4.0和8.0μmol/L)处理大肠癌细胞,应用CCK-8检测处理前后细胞增殖情况;应用流式细胞仪检测处理前后大肠癌细胞生长周期... 目的:观察乌苯美司对大肠癌细胞增殖与凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法:分别用低、中、高浓度乌苯美司(1.0、4.0和8.0μmol/L)处理大肠癌细胞,应用CCK-8检测处理前后细胞增殖情况;应用流式细胞仪检测处理前后大肠癌细胞生长周期及凋亡状态;应用MSP检测处理前后DAPK基因启动子甲基化状态,RT-PCR和蛋白质印迹法检测基因表达的改变。结果:正常大肠癌细胞表现为对数增殖状态,低浓度乌苯美司处理后的大肠癌细胞增殖率为61.23%,中浓度为20.25%,高浓度为7.97%,细胞增殖速度与乌苯美司浓度呈负相关;并且经乌苯美司处理后的大肠癌细胞传代5、10和15代的增殖速度均低于正常未处理细胞。对照组大肠癌细胞吸光度值为0.554 2±0.01,低浓度组为0.359 4±0.217,中浓度组为0.153 4±0.013,高浓度组为0.091 8±0.004,吸光度值组间差异有统计学意义,P<0.001;各组与对照组相比差异亦有统计学意义,P<0.001。而细胞凋亡率依次增高,正常组大肠癌细胞凋亡率为1.53%,低浓度组为24.33%,中浓度组为35.74%,高浓度组为46.27%,差异有统计学意义,F=9.18,P=0.025。正常大肠癌细胞DAPK基因启动子呈甲基化状态,mRNA和蛋白质表达缺失,经低、中、高浓度乌苯美司处理后,DAPK基因启动子被逆转成去甲基化状态,mRNA和蛋白质恢复表达,表达量与乌苯美司浓度正相关,处理的大肠癌细胞传代后仍可检测到DAPK基因mRNA表达。结论:乌苯美司可抑制大肠癌细胞增殖,并促进其凋亡,其作用机制可能与调整DAPK基因启动子甲基化状态有关。 展开更多
关键词 肠肿瘤 乌苯美司 死亡相关蛋白激酶 细胞增殖 细胞凋亡 流式细胞术
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5-杂氮脱氧胞苷逆转膀胱癌T24细胞死亡相关蛋白激酶的转录表达 被引量：7
11
作者 徐宁儒 刘春晓 +3 位作者 郑少波 李虎林 徐亚文 许凯 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1882-1886,共5页
目的研究膀胱癌细胞T24中死亡相关蛋白激酶(DAPK)启动子区的甲基化状态,探讨使用5-杂氮脱氧胞苷(5-aza-dc)处理T24细胞后对DAPK转录表达的影响及其细胞生物学效应。方法使用不同浓度去甲基化药物5-aza-dc处理膀胱癌细胞株T24后,使用MTT... 目的研究膀胱癌细胞T24中死亡相关蛋白激酶(DAPK)启动子区的甲基化状态,探讨使用5-杂氮脱氧胞苷(5-aza-dc)处理T24细胞后对DAPK转录表达的影响及其细胞生物学效应。方法使用不同浓度去甲基化药物5-aza-dc处理膀胱癌细胞株T24后,使用MTT法、流式细胞仪分别检测5-aza-dc对T24细胞的增殖抑制作用及凋亡率。应用甲基化特异性PCR(MSP)方法分别检测5-aza-dc(12.5μmol/L)处理前后T24细胞中DAPK启动子区甲基化状态的变化情况。应用RT-PCR、Western-blotting分别检测5-aza-dc(12.5μmol/L)处理前后T24细胞中DAPK转录、表达的变化情况。结果MTT法显示不同浓度5-aza-dc对T24细胞有明显的增殖抑制作用,流式细胞仪检测T24细胞的最大凋亡率为(24.12±1.4)%。正常培养条件下T24细胞中DAPK启动子区出现高甲基化且DAPKmRNA无表达,在5-aza-dc(12.5μmol/L)作用24h后,T24细胞中DAPK启动子区恢复为未甲基化状态且DAPKmRNA及蛋白重新恢复表达。结论膀胱癌细胞株T24中DAPK启动子区高甲基化可能是抑制其转录表达的重要原因;5-aza-dc可以通过去甲基化作用使DAPK恢复表达,从而抑制T24细胞的增殖并诱导细胞凋亡。5-aza-dc有望成为膀胱癌化疗的有效药物。 展开更多
关键词 膀胱癌 5-杂氮脱氧胞苷 死亡相关蛋白激酶 甲基化 凋亡
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维吾尔族妇女宫颈癌及癌前病变组织中死亡相关蛋白激酶启动子甲基化水平的研究 被引量：8
12
作者 玛依努尔·尼牙孜 刘晓婉 朱开春 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期31-34,共4页
目的了解维吾尔族妇女宫颈癌及癌前病变组织的死亡相关蛋白激酶（DAPK）启动子甲基化水平，探讨DAPK基因启动子甲基化与宫颈病变程度之间的关系。方法选取维吾尔族妇女的正常或炎症宫颈组织（对照组）、宫颔上皮内瘤变（CIN）Ⅰ级、CIN... 目的了解维吾尔族妇女宫颈癌及癌前病变组织的死亡相关蛋白激酶（DAPK）启动子甲基化水平，探讨DAPK基因启动子甲基化与宫颈病变程度之间的关系。方法选取维吾尔族妇女的正常或炎症宫颈组织（对照组）、宫颔上皮内瘤变（CIN）Ⅰ级、CINⅡ～Ⅲ级及宫颈鳞癌组织标本各30例，运用甲基化特异性聚合酶链反应检测其DAPK启动子甲基化水平，运用免疫组化SP法检测其DAPK蛋白表达水平。结果对照组、CINⅠ组、CINⅡ～Ⅲ组和宫颈癌组DAPK基因的甲基化率分别为3．3％、10．0％、36．7％和63．3％，宫颈癌组显著高于其他各组（均P〈0．05）。DAPK基因的甲基化水平与宫颈病变程度呈正相关。对照组、CINⅠ组、CINⅡ～Ⅲ组和宫颈癌组DAPK蛋白表达的阳性率分别为93．3％、83．3％、60．0％和33．3％，宫颈癌组显著低于其他各组（均P〈0．05）。DAPK蛋白表达水平与宫颈病变程度呈负相关（rs=-0．603，P〈0．001）。结论DAPK基因启动子甲基化参与丁宫颈癌的发生，并在宫颈癌发展的早期就已出现，町为宫颈癌的早期诊断提供依据，而DAPK蛋白表达随着宫颈病变进展降低，甚至消失。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 癌前病变 死亡相关蛋白激酶 甲基化 维吾尔族
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脱细胞处理对小肠黏膜下层细胞残留及生长因子含量影响的实验研究 被引量：7
13
作者 陈薇 李次会 +2 位作者 武术 解慧琪 罗静聪 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期94-99,共6页
目的探讨机械-酶消化法对小肠黏膜下层(small intestinal submucosa,SIS)细胞残留量及生长因子含量的影响。方法取4h内市售新鲜猪空肠,采用机械处理(去除浆膜层、黏膜层及肌层)、脱脂、胰蛋白酶消化、去垢剂处理及冻干5个步骤制备SIS。... 目的探讨机械-酶消化法对小肠黏膜下层(small intestinal submucosa,SIS)细胞残留量及生长因子含量的影响。方法取4h内市售新鲜猪空肠,采用机械处理(去除浆膜层、黏膜层及肌层)、脱脂、胰蛋白酶消化、去垢剂处理及冻干5个步骤制备SIS。每步操作后留取样品(n=4),分别作为A、B、C、D、E组;以新鲜猪空肠作为对照(n=4,F组)。HE染色及扫描电镜观察组织学变化;采用Nest-PCR技术测定死亡相关蛋白12(death associated protein12,DAP12)含量;ELISA法检测VEGF、bFGF、TGF-β和TNF-α的含量。结果组织学及扫描电镜观察显示A、B组有细胞残留,C、D、E组未见细胞残留。Nest-PCR检测示各组均含有DAP12;A～F组DAP12拷贝数分别为(18.01±9.53)、(11.87±2.35)、(0.59±0.27)、(0.29±0.05)、(0.19±0.04)、(183.50±120.13)copy×106/cm2。F组DAP12含量显著高于A～E组(P<0.05),A、B组高于C、D、E组(P<0.05),C、D、E组间比较差异有统计学意义(P<0.05),A、B组间差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA法检测示A组VEGF、bFGF、TGF-β及TNF-α含量均显著高于其他各组(P<0.05);B、C、D、E组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论单纯采用机械法制备SIS有较多细胞残留;机械-酶消化法能有效去除细胞,显著降低DAP12含量,生长因子含量无明显改变。 展开更多
关键词 小肠黏膜下层 脱细胞处理 机械-酶消化法 生长因子 死亡相关蛋白12
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对裸鼠胃癌移植瘤的生长抑制作用与死亡相关蛋白3的关系 被引量：7
14
作者 陈进宏 蔡端 张群华 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1215-1217,共3页
目的观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对裸鼠胃癌移植瘤的生长抑制作用,探讨死亡相关蛋白3(DAP3)与其的关系。方法建立人胃癌细胞株BGC-823裸鼠移植瘤模型；观察不同剂量的TRAIL(0、1、5、10mg/kg体重)对移植瘤的生长抑制作用... 目的观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对裸鼠胃癌移植瘤的生长抑制作用,探讨死亡相关蛋白3(DAP3)与其的关系。方法建立人胃癌细胞株BGC-823裸鼠移植瘤模型；观察不同剂量的TRAIL(0、1、5、10mg/kg体重)对移植瘤的生长抑制作用；流式细胞仪测定细胞周期及凋亡情况；Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测DAP3蛋白和DAP3 mR- NA表达情况。结果5 mg/kg体重和10 mg/kg体重两组的瘤重分别为(2．57±0．35)g和(2．49±0．26)g,均低于1 mg/kg体重组(3．23±0．32)g和对照组(3．57±0．47)g,前两组的细胞增殖指数分别为(36．69±5．16)%和(39．69±6．13)%,低于对照组(48 06±6．99)%；Western blot和RT- PCR法分别测得前两组中DAP3蛋白和mRNA的表达高于1 mg/kg体重组和对照组。结论TRAIL可有效抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长,其作用机制可能与诱导DAP3表达有关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 死亡相关蛋白3 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
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丁酸钠诱导Raji细胞表达DAPK的研究 被引量：7
15
作者 张海涛 冯哲玲 +2 位作者 梁念慈 朱振宇 马涧泉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1438-1441,共4页
目的探讨丁酸钠(SB)对人淋巴瘤Raji细胞生长和DAPK表达变化的影响。方法用丁酸钠作用于Raji细胞株,观察形态、增殖情况、细胞周期分布变化、死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子甲基化的变化及该酶表达的变化。结果成团悬浮生长的Raji细... 目的探讨丁酸钠(SB)对人淋巴瘤Raji细胞生长和DAPK表达变化的影响。方法用丁酸钠作用于Raji细胞株,观察形态、增殖情况、细胞周期分布变化、死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子甲基化的变化及该酶表达的变化。结果成团悬浮生长的Raji细胞呈现贴壁生长,细胞增殖速度明显被抑制,细胞阻滞在G0/G1期;DAPK启动子去甲基化,DAPK表达量增加,细胞凋亡增加。结论丁酸钠具有诱导Raji细胞DAPK基因启动子去甲基化,使DAPK重新表达,诱导细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 RAJI细胞 死亡相关蛋白激酶 凋亡 丁酸钠
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云锡矿工肺癌组织DAPK基因表达及其甲基化异常 被引量：6
16
作者 华海蓉 金克炜 +1 位作者 阮永华 高倩 《中国职业医学》 CAS 北大核心 2007年第2期87-90,共4页
目的探讨云锡矿工肺癌组织DAPK基因的蛋白表达及其甲基化异常。方法收集云锡矿工肺癌组织50例及10例正常肺组织。采用免疫组化检测DAPK蛋白表达,采用原位细胞凋亡检测法检测细胞凋亡,采用甲基化特异性聚合酶链反应检测DAPK基因启动子甲... 目的探讨云锡矿工肺癌组织DAPK基因的蛋白表达及其甲基化异常。方法收集云锡矿工肺癌组织50例及10例正常肺组织。采用免疫组化检测DAPK蛋白表达,采用原位细胞凋亡检测法检测细胞凋亡,采用甲基化特异性聚合酶链反应检测DAPK基因启动子甲基化。结果50例癌组织中,38%DAPK蛋白表达阴性,36%检测到DAPK基因启动子异常甲基化,DAPK蛋白表达与细胞凋亡有关(P<0·05),DAPK基因启动子异常甲基化与DAPK蛋白表达呈负相关(P<0·05)。结论①云锡矿工肺癌组织中DAPK基因表达减少或缺失;②云锡矿工肺癌发生发展可能与DAPK基因异常甲基化有关。 展开更多
关键词 肺癌 云锡矿工 异常甲基化 死亡相关蛋白激酶
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死亡相关蛋白激酶与肿瘤的诊断及治疗 被引量：6
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作者 张满(综述) 王建民(审校) 《医学综述》 2008年第8期1176-1178,共3页
死亡相关蛋白激酶(DAPK)是一种凋亡的正性调节因子,可促进肿瘤细胞的分化并抑制肿瘤的转移,被认为是肿瘤的抑制剂。DAPK基因启动子超甲基化或蛋白表达异常在多种肿瘤中均可观察到,并与分级分期及预后呈一定相关,表明其在肿瘤的发生及进... 死亡相关蛋白激酶(DAPK)是一种凋亡的正性调节因子,可促进肿瘤细胞的分化并抑制肿瘤的转移,被认为是肿瘤的抑制剂。DAPK基因启动子超甲基化或蛋白表达异常在多种肿瘤中均可观察到,并与分级分期及预后呈一定相关,表明其在肿瘤的发生及进展中发挥一定作用,在肿瘤的早期诊断、评价预后及基因靶向治疗等方面有重要意义。现就DAPK与肿瘤的诊断与治疗的研究进展予以一综述。 展开更多
关键词 死亡相关蛋白激酶 基因诊断 基因治疗
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肺癌细胞DAPK基因启动子甲基化与吉非替尼敏感性的相关性研究 被引量：6
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作者 吴魏芹 张晓媛 +3 位作者 徐海凤 徐静 沈捷 卢凯华 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2013年第6期481-485,共5页
目的探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型(H1650、PC9)和2株EGFR野生型(A549... 目的探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型(H1650、PC9)和2株EGFR野生型(A549、H520)NSCLC细胞。5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-CdR)去甲基化处理,用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞技术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测DAPK mRNA表达情况,甲基化特异性PCR(MSP)法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用,呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后,H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增强(P<0.05);流式细胞仪检测显示,H1650、H520细胞凋亡率上升较明显(P<0.05)。未经5-aza-CdR处理的细胞株中,吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPK mRNA高表达,其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPK mRNA表达水平较低,DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后,DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高(P<0.05);而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变(P>0.05)。结论抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达,从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测,可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。 展开更多
关键词 死亡相关蛋白激酶 表皮生长因子受体 吉非替尼 DNA甲基化 非小细胞肺癌 细胞株
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5-杂氮-2′-脱氧胞苷抑制人鼻咽癌CNE细胞生长的机制 被引量：3
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作者 张松 孔维佳 +2 位作者 郭长凯 王彦君 陈雄 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期795-798,共4页
目的探讨5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)抑制人鼻咽癌CNE细胞系生长增殖的机制,寻找鼻咽癌治疗的新靶点。方法用5-Aza-CdR处理人鼻咽癌CNE细胞,应用MTT试验观察不同浓度的5-Aza-CdR对癌细胞生长增殖的影响。用甲基化特异性PCR(MSP)分... 目的探讨5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)抑制人鼻咽癌CNE细胞系生长增殖的机制,寻找鼻咽癌治疗的新靶点。方法用5-Aza-CdR处理人鼻咽癌CNE细胞,应用MTT试验观察不同浓度的5-Aza-CdR对癌细胞生长增殖的影响。用甲基化特异性PCR(MSP)分析死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因甲基化状态;逆转录聚合酶链反应、免疫细胞化学、流式细胞仪检测用药前后DAPK mRNA、蛋白的表达情况及细胞凋亡和细胞周期的变化。结果从CNE细胞生长曲线知各浓度的5-Aza-CdR对细胞生长均有抑制作用。未经5-Aza-CdR处理的CNE细胞中DAPK基因CpG岛过甲基化,且DAPK mRNA不表达。经5-Aza-CdR处理后,甲基化的DAPK基因部分去甲基化,用药组的细胞中均有DAPK mRNA表达,且表达随药物浓度增高而增强。免疫细胞化学结果显示,经药物处理后的CNE细胞中DAPK蛋白表达呈阳性,而对照组不表达。流式细胞分析结果显示,药物处理后细胞凋亡率明显增加,且G0/G1期细胞增加,G2/M期减少。结论5-Aza-CdR对体外培养的鼻咽癌细胞生长增殖的抑制作用,可能是由于其能使因甲基化而失活的DAPK基因再转录,诱导该基因重新表达的结果。 展开更多
关键词 5-杂氮-2'-脱氧胞苷 死亡相关蛋白激酶 CNE细胞系 甲基化
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慢性粒细胞白血病患者死亡相关蛋白激酶基因甲基化 被引量：6
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作者 钱军 姚冬明 +6 位作者 林江 王雅丽 许文荣 韩兰秀 盛晓静 杨小飞 吴朝阳 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期850-851,共2页
死亡相关蛋白激酶（DAPK）是一种新发现的抑癌基因，编码蛋白为钙调蛋白依赖的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶。DAPK是一种正性细胞凋亡调节因子，通过多种途径诱导肿瘤细胞凋亡。动物实验结果表明DAPK能够在肿瘤发育的早期阶段抑制细胞转化、... 死亡相关蛋白激酶（DAPK）是一种新发现的抑癌基因，编码蛋白为钙调蛋白依赖的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶。DAPK是一种正性细胞凋亡调节因子，通过多种途径诱导肿瘤细胞凋亡。动物实验结果表明DAPK能够在肿瘤发育的早期阶段抑制细胞转化、并且能够抑制晚期转移事件。此外，对造血系统肿瘤的研究揭示伯基特淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤、急性髓系白血病、骨髓增生异常综合征、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤存在着较高频率的DAPK基因启动子甲基化。目前对慢性粒细胞白血病（CML）的相关研究甚少，我们应用甲基化特异性PCR（MSP）对CML患者DAPK基因启动子甲基化状况进行了检测，现将结果报道如下。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 死亡相关蛋白激酶 基因甲基化 白血病患者 基因启动子甲基化 弥漫大B细胞淋巴瘤 骨髓增生异常综合征 慢性淋巴细胞白血病
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