目的探讨血清闭锁小带蛋白1(ZO-1)、抗β2糖蛋白1抗体(aβ2-GP1)水平与脑梗死患者梗死病灶范围及颈动脉粥样硬化程度的相关性。方法选取2020年1月至2023年1月于保定市第一中心医院进行治疗的脑梗死患者103例作为研究组,另选取同期该院...目的探讨血清闭锁小带蛋白1(ZO-1)、抗β2糖蛋白1抗体(aβ2-GP1)水平与脑梗死患者梗死病灶范围及颈动脉粥样硬化程度的相关性。方法选取2020年1月至2023年1月于保定市第一中心医院进行治疗的脑梗死患者103例作为研究组,另选取同期该院的体检健康者51例作为对照组。依据梗死病灶范围将脑梗死患者分为大梗死组(梗死病灶>50 cm 2),中梗死组(梗死病灶在10~50 cm 2),小梗死组(梗死病灶<10 cm 2)。依据颈动脉彩超结果将脑梗死患者分为斑块期组、增厚期组、管壁正常组。采用酶联免疫吸附试验检测血清ZO-1、aβ2-GP1水平,并比较各组ZO-1、aβ2-GP1水平变化;采用Spearman相关分析脑梗死患者血清ZO-1、aβ2-GP1水平与梗死病灶范围及颈动脉粥样硬化程度的相关性。结果研究组血清ZO-1水平低于对照组,血清aβ2-GP1水平高于对照组(P<0.05)。在103例脑梗死患者中,大梗死组有32例,中梗死组有34例,小梗死组有37例,其中小梗死组ZO-1水平高于中梗死组和大梗死组,aβ2-GP1水平低于中梗死组和大梗死组(P<0.05);中梗死组ZO-1水平高于大梗死组,aβ2-GP1水平低于大梗死组(P<0.05)。在103例脑梗死患者中,斑块期组有29例,增厚期组有38例,管壁正常组有36例,其中斑块期组血清ZO-1水平低于增厚期组和管壁正常组,aβ2-GP1水平高于增厚期组和管壁正常组(P<0.05);增厚期组血清ZO-1水平低于管壁正常组,aβ2-GP1水平高于管壁正常组(P<0.05)。Spearman相关分析发现,脑梗死患者血清ZO-1水平与颈动脉粥样硬化程度和梗死病灶范围呈负相关(P<0.05),aβ2-GP1水平与颈动脉粥样硬化程度和梗死病灶范围呈正相关(P<0.05)。结论脑梗死患者血清ZO-1和aβ2-GP1水平与颈动脉粥样硬化程度和梗死病灶范围有着明显的相关性,在脑梗死患者的病情诊断、治疗和预后中具有潜在价值。展开更多
文摘目的探讨血清闭锁小带蛋白1(ZO-1)、抗β2糖蛋白1抗体(aβ2-GP1)水平与脑梗死患者梗死病灶范围及颈动脉粥样硬化程度的相关性。方法选取2020年1月至2023年1月于保定市第一中心医院进行治疗的脑梗死患者103例作为研究组,另选取同期该院的体检健康者51例作为对照组。依据梗死病灶范围将脑梗死患者分为大梗死组(梗死病灶>50 cm 2),中梗死组(梗死病灶在10~50 cm 2),小梗死组(梗死病灶<10 cm 2)。依据颈动脉彩超结果将脑梗死患者分为斑块期组、增厚期组、管壁正常组。采用酶联免疫吸附试验检测血清ZO-1、aβ2-GP1水平,并比较各组ZO-1、aβ2-GP1水平变化;采用Spearman相关分析脑梗死患者血清ZO-1、aβ2-GP1水平与梗死病灶范围及颈动脉粥样硬化程度的相关性。结果研究组血清ZO-1水平低于对照组,血清aβ2-GP1水平高于对照组(P<0.05)。在103例脑梗死患者中,大梗死组有32例,中梗死组有34例,小梗死组有37例,其中小梗死组ZO-1水平高于中梗死组和大梗死组,aβ2-GP1水平低于中梗死组和大梗死组(P<0.05);中梗死组ZO-1水平高于大梗死组,aβ2-GP1水平低于大梗死组(P<0.05)。在103例脑梗死患者中,斑块期组有29例,增厚期组有38例,管壁正常组有36例,其中斑块期组血清ZO-1水平低于增厚期组和管壁正常组,aβ2-GP1水平高于增厚期组和管壁正常组(P<0.05);增厚期组血清ZO-1水平低于管壁正常组,aβ2-GP1水平高于管壁正常组(P<0.05)。Spearman相关分析发现,脑梗死患者血清ZO-1水平与颈动脉粥样硬化程度和梗死病灶范围呈负相关(P<0.05),aβ2-GP1水平与颈动脉粥样硬化程度和梗死病灶范围呈正相关(P<0.05)。结论脑梗死患者血清ZO-1和aβ2-GP1水平与颈动脉粥样硬化程度和梗死病灶范围有着明显的相关性,在脑梗死患者的病情诊断、治疗和预后中具有潜在价值。
文摘目的:探讨腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)病情进展的危险因素。方法:回顾分析2008年8月—2012年6月江苏省苏北人民医院诊治的258例急性LI患者(MRI弥散加权成像序列中急性梗死病灶的直径≤15 mm)临床资料。患者运动功能按照美国国立卫生研究院脑卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分评价,入院14 d内加重≥1分者纳入进展组(n=38),余为非进展组(n=220)。采用单因素分析和Logistic回归分析得出LI病情进展的危险因素,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析各因素预测的临界值。结果:单因素分析显示,两组患者梗死病灶直径、血小板计数及收缩压(SBP)水平差异均有统计学意义(P<0.05);将这3个因素进一步行Logistic回归分析显示,两组患者脑梗死病灶直径及SBP水平差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ROC曲线分析显示,脑梗死病灶直径的曲线下面积(area under curve,AUC)=0.619,S=0.052,95%CI 0.566～0.678,临界值>10 mm;SBP的AUC=0.586,S=0.058,95%CI 0.523～0.646,临界值>165 mmHg;脑梗死病灶直径和SBP是急性LI患者病情进展的危险因素。结论:脑梗死病灶直径>10 mm及SBP>165 mmHg可作为急性LI病情进展的预测因子。
文摘目的探究长链非编码RNA核富集转录体1(long non-coding RNA paraspeckle assembly transcript 1,LncRNA-NEAT1)和微小RNA(micro RNA,miR)-93-5p在急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血清中的表达情况及临床意义。方法选取2020年1月~2022年2月河北北方学院附属第一医院收治的84例急性脑梗死患者作为脑梗死组,收集其临床资料,根据梗死病灶面积分为小面积梗死组、中面积梗死组和大面积梗死组;根据神经功能缺损程度分为轻度组、中度组和重度组;根据预后结局分为生存组和死亡组;同期健康体检者84例为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测血清LncRNA-NEAT1和miR-93-5p表达水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNANEAT1和miR-93-5p表达水平对急性脑梗死患者预后的预测效能。结果与对照组相比,脑梗死组血清LncRNANEAT1(2.46±0.38 vs 1.01±0.20)表达水平显著升高,miR-93-5p(0.42±0.16 vs 1.02±0.22)表达水平显著降低,差异具有统计学意义(t=30.948,33.796,均P<0.05)。血清LncRNA-NEAT1表达水平随梗死病灶面积(2.21±0.36,2.45±0.39,2.75±0.45)和神经功能缺损程度(2.24±0.34,2.46±0.40,2.70±0.45)增加而升高(F=11.434,8.674,均P<0.05),miR-93-5p表达水平(0.68±0.20,0.43±0.17,0.12±0.04)随梗死病灶面积和神经功能缺损程度(0.63±0.19,0.41±0.16,0.21±0.08)增加而降低,差异具有统计学意义(F=79.777,49.316,均P<0.05)。与生存组相比,死亡组血清LncRNA-NEAT1(2.78±0.43 vs 2.39±0.40)表达水平显著升高,miR-93-5p(0.28±0.09 vs 0.45±0.18)表达水平显著降低,差异具有统计学意义(t=3.378,3.550,均P<0.05)。血清LncRNA-NEAT1,miR-93-5p单独及联合预测急性脑梗死患者死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.733(95%CI:0.591~0.876),0.784(95%CI:0.669~0.898)和0.849(95%CI:0.752~0.946),敏感度分别为53.3%,73.3%和86.7%,特异度分别为76.8%,75.4%和73.9%。结论LncRNANEAT1与miR-93-5p联合检测对急性脑梗死有一定预后预测价值。
