补阳还五汤对Aβ_(1-40)所致老年性痴呆大鼠海马区β淀粉样前体蛋白及相关基因表达的影响 被引量：29

1

作者 韩玉生 周忠光 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期9-11,共3页

目的探讨补阳还五汤对老年性痴呆(AD)大鼠海马区β淀粉样前体蛋白(β-APP)及相关基因:环氧合酶2(COX-2)、核转录因子抑制蛋白α(IкB-α)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的影响及可能的作用机制。方法采用Aβ1-40海马区注射,建立AD大鼠模... 目的探讨补阳还五汤对老年性痴呆(AD)大鼠海马区β淀粉样前体蛋白(β-APP)及相关基因:环氧合酶2(COX-2)、核转录因子抑制蛋白α(IкB-α)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的影响及可能的作用机制。方法采用Aβ1-40海马区注射,建立AD大鼠模型,免疫组化法观察中药补阳还五汤对AD大鼠海马区β-APP,COX-2,IкB-α及nNOS的影响。结果补阳还五汤能明显降低AD模型大鼠海马区β-APP,COX-2,IкB-α表达,使nNOS表达升高。结论补阳还五汤可能通过COX-2,NF-кB/IкB-α,增加模型大鼠海马区nNOS表达,影响β-APP生成,延缓神经元细胞的早期损伤和迟发性损伤,从而起到治疗AD的作用。 展开更多

关键词 补阳还五汤 老年性痴呆 Β淀粉样前体蛋白 环氧合酶α 核转录因子抑制蛋白α 一氧化氮合酶

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瘦素及其受体在乳腺癌中的作用及机制

2

作者 张建军 匡文洋 +1 位作者 郭小靖 龙晓彬 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第21期5191-5195,共5页

目的探讨瘦素和瘦素受体在乳腺癌中的作用及机制。方法选取乳腺癌患者328例,经根治性手术治疗后均接受新辅助化疗干预后分为完全缓解组(64例)、无变化组(224例)、进展组(40例)。对瘦素及其受体在不同类型患者中的表达情况进行分析。对... 目的探讨瘦素和瘦素受体在乳腺癌中的作用及机制。方法选取乳腺癌患者328例,经根治性手术治疗后均接受新辅助化疗干预后分为完全缓解组(64例)、无变化组(224例)、进展组(40例)。对瘦素及其受体在不同类型患者中的表达情况进行分析。对乳腺癌细胞进行核转录因子抑制蛋白激酶(IKK)β敲减处理,观察IKKβ对瘦素、瘦素受体及相关蛋白表达的影响。结果与完全缓解组相比,进展组瘦素“■”表达占比明显降低,瘦素受体“■”表达占比明显降低(P<0.05);HR阳性患者完全缓解组瘦素受体“■”表达占比明显高于进展组(P<0.05);HER2阳性患者完全缓解组瘦素“■”表达占比明显高于进展组(P<0.05),HER2阳性患者完全缓解组瘦素受体“■”表达占比明显高于进展组(P<0.05),瘦素受体“-、+、■”表达占比明显低于进展组(P<0.05)。三阴性患者完全缓解组瘦素受体“+”表达占比明显低于进展组(P<0.05)。与HR阳性患者相比,三阴性患者、HER2阳性患者瘦素及其受体“■”表达占比明显升高(P<0.05);研究组瘦素、瘦素受体、缺氧诱导因子(HIF)及核转录因子(NF)-κB通路相关基因IKBKG、P65在MCF-7细胞中的表达显著低于对照组(P<0.05),研究组NF-κB通路相关基因IKBKG、P65在MDA-MB-231细胞中的表达明显高于对照组(P<0.05)。结论瘦素及其受体对于乳腺癌预后具有一定预测价值,猜测乳腺癌中瘦素及其受体表达可能与NF-κB通路中IKKβ有关。 展开更多

关键词 乳腺癌 瘦素 瘦素受体 核转录因子抑制蛋白激酶 核转录因子-ΚB

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运动训练对核转录因子kappaB信号通路及炎性基因影响的研究进展 被引量：4

3

作者 陈艳梅 郝选明 《体育学刊》 CAS CSSCI 北大核心 2011年第3期140-144,共5页

NF-κB(核转录因子-kappaB)信号通路在机体的免疫应答、细胞增殖、凋亡和生长发育中发挥重要作用。运动训练过程中机体产生的活性氧以及运动性肌肉损伤激活了NF-κB信号通路,对NF-κB活性的影响与运动训练的持续时间、频率和强度有关。... NF-κB(核转录因子-kappaB)信号通路在机体的免疫应答、细胞增殖、凋亡和生长发育中发挥重要作用。运动训练过程中机体产生的活性氧以及运动性肌肉损伤激活了NF-κB信号通路,对NF-κB活性的影响与运动训练的持续时间、频率和强度有关。急性剧烈运动导致了NF-κB活性一过性提高;长期有规律的运动训练能够降低由于衰老和慢性炎症反应而上调的NF-κB的活性;长期剧烈的运动训练导致了NF-κB的慢性持续激活,使通路上各指标的表达发生变化,细胞核中聚集NF-κB的亚基p65浓度增多,转录靶基因,从而使炎性基因的表达大幅度升高,一方面放大机体固有免疫系统对抗运动性应激,另一方面参与了骨骼肌运动性慢性炎症的形成。 展开更多

关键词 运动生物化学 核转录因子-kappaB 核转录因子-kappaB抑制蛋白激酶 氧化应激 运动训练 综述

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姜黄素对肿瘤坏死因子-α诱导后人肝癌细胞核转录因子表达的影响 被引量：3

4

作者 张会存 塔娜 杨美娟 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2013年第11期25-27,共3页

目的观察姜黄素对经肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导后人肝癌细胞(Hepg-2)核转录因子(NF-κB)及其抑制蛋白-Bα(Iκ-Bα)表达的影响,探讨其对非酒精性脂肪性肝炎的影响。方法将Hepg-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养,细胞分为6组,即... 目的观察姜黄素对经肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导后人肝癌细胞(Hepg-2)核转录因子(NF-κB)及其抑制蛋白-Bα(Iκ-Bα)表达的影响,探讨其对非酒精性脂肪性肝炎的影响。方法将Hepg-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养,细胞分为6组,即正常对照组、TNF-α组、2.5μmol/L姜黄素组、5μmol/L姜黄素组、10μmol/L姜黄素组、20μmol/L姜黄素组。MTT检测姜黄素对Hepg-2细胞增殖活力,Western blotting法检测NF-κB及IκB-Bα蛋白的变化。结果 Hepg-2细胞经TNF-α刺激后,NF-κB表达增强,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而IκB-α表达虽增加但与正常对照组比较差异无统计学意义;经姜黄素干预后,NF-κB表达明显减弱,而IκB-Bα表达明显增强,与TNF-α组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可拮抗TNF-α诱导的NF-κB炎性信号通路的激活,从而减轻肝细胞的炎性损伤。 展开更多

关键词 姜黄素 肿瘤坏死因子-α 核转录因子-κB 核转录因子抑制蛋白-Bα HEPG-2细胞

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MRP8通过NF-κB信号通路调控痛风细胞模型中IL-1β的表达 被引量：3

5

作者 赵璐 孙俊波 魏桂梅 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第6期44-47,共4页

目的研究髓样相关蛋白8(MRP8)在痛风中的作用及其机制。方法单钠尿酸盐(MSU)结晶诱导巨噬细胞产生痛风模型,检测诱导后巨噬细胞中MRP8的水平。MRP8 si RNA转染巨噬细胞,Western blotting检测沉默效果及MRP8沉默对核转录因子κB(NF-κB)... 目的研究髓样相关蛋白8(MRP8)在痛风中的作用及其机制。方法单钠尿酸盐(MSU)结晶诱导巨噬细胞产生痛风模型,检测诱导后巨噬细胞中MRP8的水平。MRP8 si RNA转染巨噬细胞,Western blotting检测沉默效果及MRP8沉默对核转录因子κB(NF-κB)信号通路中的NF-κB和NF-κB抑制蛋白(I-κB)表达的影响,ELISA法检测MRP8沉默对炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)分泌的影响。结果 MSU可诱导巨噬细胞高表达MRP8(P<0.01);MRP8 si RNA转染能有效干扰巨噬细胞中MRP8的表达。MPR8沉默后巨噬细胞中IL-1β的分泌明显减少(P<0.05),同时NF-κB表达下调,I-κB表达上调。结论 MRP8参与MSU诱导痛风的炎性因子IL-1β的释放过程,且有可能通过NF-κB信号通路调控IL-1β的分泌来实现。 展开更多

关键词 髓样相关蛋白8 巨噬细胞 白细胞介素-1Β 核转录因子ΚB 核转录因子κB抑制蛋白

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地塞米松对人晶状体上皮细胞核转录因子κB及其抑制蛋白α的表达和细胞凋亡的影响 被引量：2

6

作者 王钧蔚 王林 +1 位作者 葛红岩 刘平 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期145-150,共6页

背景长期全身或眼局部应用糖皮质激素可诱导皮质类固醇性白内障，但其作用机制尚不明确。目的研究地塞米松作用于人晶状体上皮细胞（LECs）后对LECs中核转录因子κB（NF—κB）／NF—κB抑制蛋白κ（IκBκ）表达的影响及LECs凋亡的发... 背景长期全身或眼局部应用糖皮质激素可诱导皮质类固醇性白内障，但其作用机制尚不明确。目的研究地塞米松作用于人晶状体上皮细胞（LECs）后对LECs中核转录因子κB（NF—κB）／NF—κB抑制蛋白κ（IκBκ）表达的影响及LECs凋亡的发生情况，了解皮质类固醇性白内障的发病机制。方法取人LECs系（HLE283）在含质量分数20％胎牛血清的DMEM中进行培养和传代。将不同浓度的地塞米松（0．01、0．1、1、10、100μmol／L）分别加入DMSO无血清DMEM培养液中作为不同浓度地塞米松组，不含地塞米松的DMSO无血清DMEM培养液培养的LECs作为空白对照组。采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）、Western blot、流式细胞术等方法，分别在基因水平、蛋白水平检测LECs中NF—κB／IκB α浓度的改变及LECs凋亡率的变化。结果扩增的基因片段与所设计片段大小一致。地塞米松作用后NF—α核蛋白在LECs中的表达量随着地塞米松浓度的增加而下降，差异有统计学意义（F=36．077，P=0．004）；IκBα蛋白的表达随着地塞米松浓度的增加而上升，差异有统计学意义（F=35．741，P=0．002）。在同浓度地塞米松组，NF—κB核蛋白在LECs中的表达量随作用时间的不同差异有统计学意义（F=16．606，P=0．01），与地塞米松作用24h时的表达量比较，36h和48h时的NF—κB核蛋白表达量明显下降，差异有统计学意义（P=0．002；P=0．01）。与地塞米松作用24h时的表达量比较，36h和48hIκBα蛋白在LECs中的表达量明显增加，差异均有统计学意义（P=0．014；P=0．002）。流式细胞仪检测显示LECs的凋亡率随着地塞米松浓度的增加明显上升，与空白对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论地塞米松通过上调IκBα的表达而过度抑制了NF—κB的活性，并导致LECs凋亡，其作用呈浓度依赖性，这可能是皮质类固醇性白内障发 展开更多

关键词 皮质类固醇性白内障 地塞米松 核转录因子ΚB 核转录因子κB抑制蛋白α 凋亡 人晶状体上皮细胞

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核转录因子信号轴介导幼年大鼠肾间质损伤的相关性研究 被引量：1

7

作者 武艳 殷爱云 +5 位作者 马宏 郭虹 李卫卫 赵晓华 王亚娟 李娟 《中国中西医结合肾病杂志》 2009年第3期235-238,共4页

目的:观察单侧输尿管梗阻大鼠NIK、NF-κB、IκB、MCP-1的表达趋势、相关性及给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)的干预作用。方法:72只Wistar大鼠随机分为对照组、UUO组、UUO治疗组,分别于术后3、7、14... 目的:观察单侧输尿管梗阻大鼠NIK、NF-κB、IκB、MCP-1的表达趋势、相关性及给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)的干预作用。方法:72只Wistar大鼠随机分为对照组、UUO组、UUO治疗组,分别于术后3、7、14、28d处死,HE染色观察肾组织的病理改变,免疫组化检测NIK、NF-κB(P65/Rel-A)、IκB、MCP-1蛋白的表达。结果:随着梗阻时间延长,UUO组NIK、NF-κB及MCP-1蛋白表达进行性增高,而IκB蛋白水平却逐渐下降;与UUO组相比,治疗组NIK、NF-κB及MCP-1蛋白表达明显减少,而IκB蛋白水平明显增高。NIK与NF-κB及MCP-1之间、NF-κB与MCP-1均呈正相关(r分别为0.818、0.675,0.791,P<0.05),而IκB与NIK、NF-κB及MCP-1均呈负相关(r分别为-0.857、-0.758、-0.690,P<0.05)。结论:肾小管间质损伤过程中,NIK/NF-κB信号通路介导的MCP-1的高表达发挥了一定的致损伤作用,ARB和ACEI可能通过干扰RAS进而"串话"NIK/NF-κB信号通路从而阻止肾小管间质损伤进展。 展开更多

关键词 核因子κB诱导激酶 核转录因子ΚB 核转录因子κB抑制蛋白 单核细胞趋化蛋白-1 单侧输尿管梗阻 肾小管间质纤维化

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蛋白酶体抑制剂PSI对大鼠早期糖尿病肾病发病的作用

8

作者 黄红梅 徐勇 《解剖学研究》 CAS 2019年第1期29-34,共6页

目的研究泛素蛋白酶体途径(UPP)对大鼠早期糖尿病肾病(DN)发病的可能作用机制及蛋白酶体抑制剂(PSI)对DN的治疗作用。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型后随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)和PSI治疗组(DP组)。检查体质... 目的研究泛素蛋白酶体途径(UPP)对大鼠早期糖尿病肾病(DN)发病的可能作用机制及蛋白酶体抑制剂(PSI)对DN的治疗作用。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型后随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)和PSI治疗组(DP组)。检查体质童、肾重、肾重指数、24 h尿微量白蛋白(24 h U-mAlb)、尿蛋白/尿肌酐比值(Up/Ucr)、肾纤维化情况、纤维连接蛋白(FN)mRNA表达及NF-κB和IκBα蛋白表达。结果在6、8周时,与NC组比较,DC组的体质童明显降低(P<0.05),肾重、肾肥大指数(肾重/体质童)、24 h尿量、Up/Ucr、24 h U-mAlb、空腹血糖、FN mRNA均显著性增加(P<0.05,P<0.01)。与DC组相比,DP组体质童明显增加(P<0.05);肾重、Up/Ucr和24 h U-mAlb、FN mRNA均显著性降低(P<0.05);肾重/体质童、24 h尿量、空腹血糖均有所降低,差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示,与NC组比较,DC组胞浆NF-κB P65蛋白表达显著降低(P<0.05),胞核NF-κB P65蛋白表达增高(P<0.05),而DP组经治疗后与DC组呈现相反改变;与NC组比较,DC组IκBα蛋白表达明显降低(P<0.05),而PSI干预的DP组表达明显高于DC组(P<0.05)。光镜下,6周时,各模型组肾小管轻度扩展,间质无明显增生;8周时,DC组肾小球增大,毛细血管充血,肾小管肿胀,未见明显纤维化改变,DP组以上改变较DC组轻。结论 UPP通过对NF-κB信号通路的泛素化调节从而参与早期DN发生;蛋白酶体抑制剂PSI能改善早期DN,理论上可部分治疗DN。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 核转录因子ΚB 核转录因子κB抑制蛋白α 泛素-蛋白酶体途径 蛋白酶体抑制剂

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琐琐葡萄黄酮对阿尔茨海默病大鼠NF-κB/IкB-α信号通路的影响

9

作者 马丽娟 吴燕倪 袁芳 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期2325-2328,共4页

目的探讨琐琐葡萄黄酮对阿尔茨海默病大鼠海马组织NF-κB/IкB-α信号通路的影响及可能的作用机制。方法SD大鼠分为对照组、多奈哌齐组、AD模型组、VTF低、中、高剂量组,采用海马双侧注射Aβ_(25-35)造模,通过免疫组化、免疫印迹及RT-PC... 目的探讨琐琐葡萄黄酮对阿尔茨海默病大鼠海马组织NF-κB/IкB-α信号通路的影响及可能的作用机制。方法SD大鼠分为对照组、多奈哌齐组、AD模型组、VTF低、中、高剂量组,采用海马双侧注射Aβ_(25-35)造模,通过免疫组化、免疫印迹及RT-PCR检测NF-κBp65、IкB-α在实验大鼠海马组织内的磷酸化水平、蛋白和基因表达情况。结果 VTF对Aβ_(25-35)诱导的NF-κB激活起到了一定的抑制作用。结论 VTF通过抑制IκB-α的磷酸化实现对NF-κBp65核转位的抑制,从而保护大脑神经细胞。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 琐琐葡萄黄酮 核转录因子ΚB 核转录因子κB抑制蛋白α

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携带突变型人IκBαDN cDNA重组嵌合腺病毒Ad5F35的制备与表达

10

作者 王光平 王凯 +1 位作者 齐振华 陈方平 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期586-589,共4页

目的制备携带突变型人核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)cDNA的重组5型和35型嵌合腺病毒(Ad5F35),并分析其表达。方法应用DNA重组技术,从含有突变型人IκBα(IκBαDN)cDNA的重组逆转录病毒载体pCLX-IκBαDN克隆IκBαDNcDNA到pDC316载... 目的制备携带突变型人核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)cDNA的重组5型和35型嵌合腺病毒(Ad5F35),并分析其表达。方法应用DNA重组技术,从含有突变型人IκBα(IκBαDN)cDNA的重组逆转录病毒载体pCLX-IκBαDN克隆IκBαDNcDNA到pDC316载体以构建pDC-IκBαDN并随即制备携带IκBαDNcDNA的重组嵌合腺病毒Ad5F35。转染HL-60细胞后,通过实时定量PCR分析IκBα的表达。结果通过DNA重组技术,将IκBαDNcDNA成功克隆到pDC316载体。DNA序列测定显示,重组pDC-IκBαDN载体内携带有无其它突变并具有正确阅读框架的人IκBαDNcDNA。转染HL-60细胞48h后,HL-60细胞IκBαmRNA表达增加。结论成功制备到含有人IκBαDNcDNA的重组嵌合腺病毒Ad5F35,并能够在HL-60细胞有效表达IκBα。 展开更多

关键词 腺病毒 核转录因子κB抑制蛋白α 突变

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电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响 被引量：21

11

作者 秦文熠 罗勇 余超 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期271-276,共6页

目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可... 目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可能机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=54)、模型组(n=72)、电针组(n=72),按照再灌注后12h、24h及48h分成3个亚组。改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选"百会"穴及左侧"四关"穴(2Hz/100Hz,1mA),每次电针20min,3个亚组分别电针2、3、4次。运用ELISA法检测IL-1β在海马中的含量,免疫组化及Western blot法检测IKKβ在缺血侧海马内的蛋白表达。结果:模型组大鼠海马中IL-1β含量较假手术组明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组IL-1β含量显著下降(P<0.01)。模型组IKKβ蛋白表达较假手术组显著升高(P<0.05),电针干预后能明显抑制IKKβ在海马内的蛋白表达(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠海马内出现炎性变化,电针干预能减少IL-1β含量,降低IKKβ在海马区的蛋白表达,有利于缓解脑缺血海马内的炎性反应损害。 展开更多

关键词 局灶性脑缺血再灌注 海马 电针 白介素-1Β 转录核因子κB抑制蛋白激酶 炎性反应损害

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电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响 被引量：2

12

作者 姜立刚 李雪 +1 位作者 李海平 刘立峰 《中国实验诊断学》 2016年第4期523-525,共3页

目的研究分析电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β和转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响。方法将210只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,分别为60例、75例和75例,灌注后每组根据12h、24h和48h再分为三组。对比各组I... 目的研究分析电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β和转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响。方法将210只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,分别为60例、75例和75例,灌注后每组根据12h、24h和48h再分为三组。对比各组IL-1β含量和IKKβ的蛋白表达水平。结果模型组各组海马中IL-1β含量均显著高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);电针各组海马中IL-1β含量均显著低于模型各组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型各组IKKβ蛋白水平均显著高于假手术各组,差异有统计学意义(P<0.05);电针各组IKKβ蛋白水平均显低于模型各组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后会出现炎性反应,给予电针干预后可显著降低IL-1β含量和IKKβ的蛋白表达,进而减轻炎症反应。 展开更多

关键词 电针 白介素-1Β 转录核因子κB抑制蛋白激酶

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