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LPS诱导肺微血管内皮细胞ICAM-1的表达及核调控机理的实验研究 被引量:2
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作者 顾大勇 曾祥元 +5 位作者 陈莉 杨季云 马布仁 王天然 唐旭东 石力 《西北国防医学杂志》 CAS 2002年第1期45-47,共3页
目的 :研究细菌脂多糖 (LPS)诱导的肺微血管内皮细胞 (PMVEC)ICAM - 1的表达及调控机制。方法 :10 0ng·ml-1LPS刺激PMVEC 0h、2h、4h、6h、8h或 10ng·ml-1、5 0ng·ml-1、10 0ng·ml-1LPS刺激 6h ,免疫细胞化学检测PM... 目的 :研究细菌脂多糖 (LPS)诱导的肺微血管内皮细胞 (PMVEC)ICAM - 1的表达及调控机制。方法 :10 0ng·ml-1LPS刺激PMVEC 0h、2h、4h、6h、8h或 10ng·ml-1、5 0ng·ml-1、10 0ng·ml-1LPS刺激 6h ,免疫细胞化学检测PMVECICAM - 1的表达。凝胶电泳迁移率变化分析检测NF -κB的活化。并通过加入活化阻断剂PDTC观察对PMVECICAM - 1表达的影响。结果 :PMVECICAM - 1的表达与LPS的刺激呈时相 -剂量依赖方式。LPS的刺激迅速活化NF -κB ,6 0min达到高峰 ,后逐渐下降。PDTC能显著降低ICAM - 1的表达 (P <0 .0 1)。结论 :LPS刺激诱导NF -κB的活化 ,启动ICAM - 1的合成表达。 展开更多
关键词 细胞脂多糖 肺微血管内皮细胞 细胞间粘附分子-1 调控机理
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LPS诱导肺微血管内皮细胞与PMN的粘附作用及核调控机理的实验研究 被引量:1
2
作者 曾祥元 顾大勇 +5 位作者 马布仁 陈莉 杨季云 王天然 唐旭东 石力 《中国微循环》 2002年第5期310-311,共2页
目的研究LPS诱导的肺微血管内皮细胞(PMVEC)与(PMN)的粘附作用及调控机制。方法100ng/mlLPS刺激PMVEC0、2、4、6、8h或10ng/ml、50ng/ml、100ng/mlLPS刺激6h ,检测PMVEC -PMN粘附率、PMVECICAM -1的表达(免疫细胞化学)。EMSA方法检测NF ... 目的研究LPS诱导的肺微血管内皮细胞(PMVEC)与(PMN)的粘附作用及调控机制。方法100ng/mlLPS刺激PMVEC0、2、4、6、8h或10ng/ml、50ng/ml、100ng/mlLPS刺激6h ,检测PMVEC -PMN粘附率、PMVECICAM -1的表达(免疫细胞化学)。EMSA方法检测NF -κB的活化。并通过加入An ti_ICAM -1抗体或活化阻断剂观察对PMVEC -PMN粘附率的影响。结果PMVECICAM -1的表达及与PMN的粘附与LPS的刺激呈时相 -剂量依赖方式。LPS的刺激迅速活化NF -κB ,60min达到高峰 ,后逐渐下降。Anti-ICAM -1抗体、PDTC能显著降低PMVEC -PMN粘附(P<0.001)。结论LPS刺激诱导NF -κB的活化 ,启动ICAM -1的合成表达 ,从而导致PMVEC 展开更多
关键词 LPS诱导 肺微血管内皮细胞 PMN 粘附作用 调控机理 实验研究 多形中性粒细胞 ICAM-1 NF-κB
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