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色胺酮抑制胸腺基质淋巴细胞生成素促肥大细胞增殖的药理机制 被引量：3
1
作者 王福银 杜倩 +2 位作者 孔丽娟 程春红 王磊 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第18期11-17,共7页
目的探讨色胺酮抑制由胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)促肥大细胞增殖的药理机制,为色胺酮治疗肥大细胞相关过敏性皮炎提供理论依据。方法在TSLP刺激人源肥大细胞系-1(HMC-1)细胞增殖的前提下,同步采用色胺酮处理增殖的细胞,观察对细胞增... 目的探讨色胺酮抑制由胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)促肥大细胞增殖的药理机制,为色胺酮治疗肥大细胞相关过敏性皮炎提供理论依据。方法在TSLP刺激人源肥大细胞系-1(HMC-1)细胞增殖的前提下,同步采用色胺酮处理增殖的细胞,观察对细胞增殖的影响和相关蛋白水平变化。噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度色胺酮处理对细胞活力的影响;溴脱氧尿苷渗入试验和Ki67 mRNA水平检测不同处理组细胞增殖情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测鼠双微体基因2(MDM2)、P53、Caspase-3、多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)剪切蛋白水平变化;实时荧光定量聚合酶链反应检测白细胞介素7受体α(IL-7Ra)和TSLPR mRNA的含量。结果 MTT比色法结果表明,色胺酮无细胞毒性;溴脱氧尿苷渗入试验和Ki67 mRNA水平的检测均显示色胺酮抑制TSLP刺激的肥大细胞增殖;色胺酮抑制TSLP刺激的HMC-1中MDM2蛋白表达水平,蛋白灰度分析比较差异有统计学意义;色胺酮处理后,HMC-1细胞中,P53蛋白和凋亡标志蛋白Caspase-3、PARP剪切蛋白水平升高,且蛋白灰度分析比较差异有统计学意义;TSLP上游调控蛋白IL-7Ra和TSLPR mRNA水平在色胺酮的作用下受到抑制。结论色胺酮可抑制TSLP促肥大细胞增殖,对治疗肥大细胞相关过敏性皮炎有一定的潜力。 展开更多
关键词 色胺酮 胸腺基质淋巴细胞生成素 人源肥大细胞系- 1细胞 半胱天冬酶- 3 多聚ADP- 核糖聚合酶
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PARP与糖尿病冠心病相关性研究进展
2
作者 徐佳 邢杨波 郭航远 《浙江医学》 CAS 2009年第12期-,共6页
糖尿病和冠心病是现代社会严重影响人类健康而又相互作用的两类疾病,约80%的2型糖尿病患者死于心血管疾病,其中70%死于冠状动脉疾病,因此对两者相关性的研究也日益重要.近年来,有关聚ADP核糖聚合酶(PARP)的大量研究发现,其在糖尿病和冠... 糖尿病和冠心病是现代社会严重影响人类健康而又相互作用的两类疾病,约80%的2型糖尿病患者死于心血管疾病,其中70%死于冠状动脉疾病,因此对两者相关性的研究也日益重要.近年来,有关聚ADP核糖聚合酶(PARP)的大量研究发现,其在糖尿病和冠心病的发生、发展以及两类疾病的联系等方面有着重要作用.本文现就PARP与糖尿病及冠心病的相关性作一综述. 展开更多
关键词 PARP 糖尿病冠心病 冠状动脉疾病 心血管疾病 糖尿病患者 核糖聚合酶 相互作用 现代社会 人类健康 联系 ADP
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降低PARP酶活性对外源基因稳定整合的影响
3
作者 杨其伟 陈雅文 +2 位作者 史国利 陈德风 张自立 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 1997年第3期1-4,共4页
通过使用ＰＡＲＰ酶的抑制剂研究了降低ＰＡＲＰ酶的活性对外源基因转染效率及整合作用的影响，结果表明，转染的外源基因的吸收及瞬时表达不依赖于ＰＡＲＰ酶的活性，而外源基因的整合作用与ＰＡＲＰ酶的活性有关。
关键词 聚腺苷二磷酸 核糖聚合酶 PARP酶 外源基因 整合
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莪术醇对肺癌A549细胞凋亡诱导因子、聚ADP核糖聚合酶及Caspase-3表达的影响 被引量：29
4
作者 陈旭 王娟 +2 位作者 蒋晓山 曾建红 黄凤香 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2011年第19期157-159,共3页
目的:观察莪术醇干预后,体外培养A549细胞凋亡诱导因子(apoptosis induce factor,AIF)和聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的表达情况,探讨莪术醇对非半胱天冬酶(caspase)依赖细胞凋亡的分子机制。方法:以不同质量浓度... 目的:观察莪术醇干预后,体外培养A549细胞凋亡诱导因子(apoptosis induce factor,AIF)和聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的表达情况,探讨莪术醇对非半胱天冬酶(caspase)依赖细胞凋亡的分子机制。方法:以不同质量浓度的莪术醇(12.5,25,50,100 mg.L-1)及阴性组处理肺癌细胞,药物作用48 h后提取各组蛋白;采用Westernblotting法分别检测各组AIF,PARP,caspase-3蛋白表达,并进行统计学分析。结果:经莪术醇处理后,阴性组的A549细胞的PARP相对蛋白表达量为0.545 3,AIF的相对蛋白表达量为0.358 6,而100 mg.L-1加药组的相对蛋白表达量分别为1.661 3和2.212 4,蛋白表达均随药物浓度的增加而增多,药物组与阴性组相比差异极显著(P<0.01),而caspase-3的前体(32×103)表达受药物影响较小,其激活体(17×103)基本不表达。结论:莪术醇可能主要是通过上调PARP蛋白的表达,进而将AIF转位到细胞核而引起凋亡的非依赖caspase途径来介导肺癌A549细胞的凋亡。 展开更多
关键词 莪术醇 肺癌 凋亡诱导因子 聚ADP核糖聚合酶 半胱天冬酶-3
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基于神经细胞凋亡信号通路探讨针刺延长脑梗死的溶栓时间窗效应 被引量：30
5
作者 顾亚会 张新昌 +5 位作者 徐文韬 张奥 张智慧 姜思媛 常思琦 倪光夏 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期209-214,226,共7页
目的:观察针刺对脑梗死急性期大鼠大脑皮层梗死体积及相关蛋白的影响,探讨针刺延长脑梗死的溶栓时间窗效应及其可能的机制。方法:将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、溶栓4.5 h组、溶栓6 h组、溶栓9 h组、针刺+溶栓4.5 h组、针刺+溶栓... 目的:观察针刺对脑梗死急性期大鼠大脑皮层梗死体积及相关蛋白的影响,探讨针刺延长脑梗死的溶栓时间窗效应及其可能的机制。方法:将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、溶栓4.5 h组、溶栓6 h组、溶栓9 h组、针刺+溶栓4.5 h组、针刺+溶栓6 h组、针刺+溶栓9 h组,每组6只。以改良自体血栓栓塞法建立大鼠脑梗死模型。各溶栓组仅在相应时间通过尾静脉注射重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA,10 mg/kg)进行溶栓;造模成功后2 h,各针刺溶栓组给予针刺"水沟"及双侧"内关",留针30 min,并在相应时间进行和各溶栓组相同的干预处理;假手术组和模型组仅给予相同的固定。分别对各组大鼠在造模成功后2 h和24 h进行神经行为学评分。各组均在造模后24 h神经行为学评分完成后处死大鼠并取材,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法比较各组大鼠脑梗死体积百分比,Western blot法检测各组大鼠大脑皮层多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP1)、凋亡诱导因子(AIF)和核酸内切酶G(Endo-G)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积百分比、PARP1、AIF和Endo-G蛋白表达水平均明显升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,溶栓4.5 h组、针刺+溶栓4.5 h组、针刺+溶栓6 h组神经行为学评分、脑梗死体积百分比、AIF和Endo-G表达水平均明显降低(P<0.05),溶栓4.5 h组、针刺+溶栓4.5 h组的PARP1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与溶栓4.5 h组比较,针刺+溶栓4.5 h组的神经行为学评分、脑梗死体积百分比及AIF、PARP1、Endo-G蛋白表达均明显降低(P<0.05)。与溶栓6 h组比较,针刺+溶栓6 h组神经行为学评分、脑梗死体积百分比及AIF蛋白表达均明显降低(P<0.05)。与溶栓9 h组比较,针刺+溶栓9 h组Endo-G的表达显著下调(P<0.05)。结论:针刺+溶栓干预可减少脑梗死体积,改善溶栓后大鼠神经功能损伤,延长溶栓时间窗。针刺延长脑 展开更多
关键词 溶栓时间窗 脑梗死 针刺 多聚ADP核糖聚合酶-1 凋亡诱导因子 核酸内切酶G
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茯苓酸通过激活多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡 被引量：24
6
作者 江薇 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第21期3861-3865,共5页
目的观察茯苓酸对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨作用机制。方法乳腺癌MDA-MB-231细胞与不同浓度(1、2、5μmol/L)的茯苓酸共孵育,采用CCK-8细胞增殖与活性检测试剂盒检测细胞存活率;流式细胞术Annexin V/PI双染色... 目的观察茯苓酸对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨作用机制。方法乳腺癌MDA-MB-231细胞与不同浓度(1、2、5μmol/L)的茯苓酸共孵育,采用CCK-8细胞增殖与活性检测试剂盒检测细胞存活率;流式细胞术Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡;Western blotting法检测多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)及与细胞凋亡相关蛋白的表达。结果茯苓酸能够剂量和时间依赖性地抑制MDA-MB-231细胞的增殖,并可诱导MDA-MB-231细胞凋亡。浓度为1、2、5μmol/L的茯苓酸作用MDA-MB-231细胞48 h后,细胞凋亡率显著增加至25.6%、59.4%、87.2%,明显高于对照组凋亡率(5.4%);经过1、2、5μmol/L茯苓酸分别处理48 h后,实验组MDA-MB-231细胞中凋亡蛋白标志物PARP裂解量升高,且呈剂量依赖性。结论茯苓酸能抑制MDA-MB-231细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制与激活PARP有关。 展开更多
关键词 茯苓酸:乳腺癌 MDA-MB-231 细胞 增殖 凋亡:多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
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BRCA数据解读中国专家共识 被引量：20
7
《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期293-297,共5页
乳腺癌易感基因（breast cancer susceptibility gene, BRCA）是重要的抑癌基因与肿瘤易感基因,包括BRCA1及BRCA2.BRCA在 DNA修复的同源性重组（homologous recombination）机制中扮演重要角色,BRCA基因突变会导致基因组不稳定性显著增... 乳腺癌易感基因（breast cancer susceptibility gene, BRCA）是重要的抑癌基因与肿瘤易感基因,包括BRCA1及BRCA2.BRCA在 DNA修复的同源性重组（homologous recombination）机制中扮演重要角色,BRCA基因突变会导致基因组不稳定性显著增加.胚系BRCA1/2突变（gBRCAm）将显著提高女性乳腺癌、卵巢癌以及其他癌症的发病风险.近年来的研究发现,在一小部分无胚系BRCA基因突变患者的乳腺癌或卵巢癌肿瘤组织中也可以检测到BRCA 基因体细胞突变 （sBRCAm）.BRCA基因也是与精准治疗密切相关的生物标志物,具有BRCA1/2突变的卵巢癌患者对铂类化疗非常敏感,预后良好,并可获益于聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（poly ADP-ribose polymerase,PARP）抑制剂的治疗[1].随着精准医学和靶向治疗的进展,对相关肿瘤患者血液和/或肿瘤组织进行BRCA突变检测将有助于更好地判断预后、选择靶向药物、选择化疗方案、在适当的条件下对家族遗传史患者亲属的患病风险进行评估,帮助医师根据患者的基因状态来选取更精准的治疗方案. 展开更多
关键词 BRCA1/2 乳腺癌易感基因 聚二磷酸腺苷核糖聚合酶 卵巢癌患者 基因组不稳定性 基因突变 专家 中国
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死亡底物PARP与细胞凋亡 被引量：16
8
作者 赛燕 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第B06期177-182,共6页
细胞凋亡是多细胞生物体内的一个重要生命现象。PARP[poly(ADP ribose)polymerase]的蛋白酶解为半胱氨酸蛋白酶激活的分子事件 ,是细胞程序死亡的一个早期分子标志。PARP酶作为死亡底物参与凋亡的实施是近年国内外现代生物学研究的热点... 细胞凋亡是多细胞生物体内的一个重要生命现象。PARP[poly(ADP ribose)polymerase]的蛋白酶解为半胱氨酸蛋白酶激活的分子事件 ,是细胞程序死亡的一个早期分子标志。PARP酶作为死亡底物参与凋亡的实施是近年国内外现代生物学研究的热点之一。 展开更多
关键词 死亡底物 聚二磷酸腺苷核糖聚合酶 半胱氨酸蛋白酶 细胞凋亡
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健脾益气方含药血清通过Caspase-3/Vimentin促进人肝癌MHCC-97H细胞凋亡 被引量：16
9
作者 卓少元 谢金玲 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第24期161-166,共6页
目的:观察健脾益气方含药血清对人MHCC-97H肝癌细胞凋亡的影响,探讨凋亡过程中波形蛋白(Vimentin)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的变化及其意义。方法:采用血清药理学方法,并结合Vimentin裂解剂和Caspase抑制剂,观察7.5%... 目的:观察健脾益气方含药血清对人MHCC-97H肝癌细胞凋亡的影响,探讨凋亡过程中波形蛋白(Vimentin)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的变化及其意义。方法:采用血清药理学方法,并结合Vimentin裂解剂和Caspase抑制剂,观察7.5%,15%,30%体积浓度健脾益气方含药血清干预对肝癌细胞增殖、侵袭、凋亡,及Vimentin,Caspase-3,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)蛋白表达的影响。结果:健脾益气方中、高剂量含药血清均可以降低MHCC-97H肝癌细胞中Vimentin蛋白表达(P<0.01),其下调程度与肝癌细胞的增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率趋势一致;Vimentin裂解组细胞增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率在各组中均最高;Caspase抑制组细胞的增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率在各组中均最低。与空白血清组比较,健脾益气方中、高剂量组,Vimentin裂解组Caspase-3蛋白表达上调(P<0.01),Vimentin,PARP-1蛋白表达下调(P<0.01),且PARP-1蛋白出现了裂解片段;Caspase抑制组Caspase-3表达下调(P<0.01),Vimentin,PARP-1蛋白表达无统计学差异,PARP-1无蛋白裂解片段出现。结论:15%的健脾益气方含药血清对人肝癌细胞MHCC-97H的干预效果最佳,可能通过Caspase-3下调细胞中Vimentin蛋白表达,抑制肝癌细胞的增殖与侵袭;同时可能利用Caspase-3/Vimentin形成的正反馈促凋亡信号诱导肝癌细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 健脾益气方 MHCC-97H肝癌细胞 波形蛋白 半胱氨酸蛋白酶-3 凋亡 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1
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2020年卵巢癌治疗进展盘点 被引量：16
10
作者 王芬芬 谢幸 《肿瘤综合治疗电子杂志》 2021年第1期34-37,共4页
卵巢上皮性癌(简称“卵巢癌”)致死率居女性生殖系统肿瘤首位,晚期病例5年生存率不足30%。2020年卵巢癌治疗进展的重点主要集中在靶向治疗和手术治疗两个领域。以R0切除为目标的初次肿瘤细胞减灭术和以铂类为基础的联合化疗仍是标准的... 卵巢上皮性癌(简称“卵巢癌”)致死率居女性生殖系统肿瘤首位,晚期病例5年生存率不足30%。2020年卵巢癌治疗进展的重点主要集中在靶向治疗和手术治疗两个领域。以R0切除为目标的初次肿瘤细胞减灭术和以铂类为基础的联合化疗仍是标准的卵巢癌一线治疗。美国国家综合癌症网络指南(2020年v1版)修改了卵巢癌化疗方案的推荐方式。贝伐珠单抗和多腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP ribose polymerase,PARP)抑制剂的一线维持治疗开启了卵巢癌初始治疗的新模式。2020年诸多随机对照研究的新数据夯实了原有证据。两项随机对照研究再次证实了再次减瘤术对铂敏感复发性卵巢癌的生存获益。PARP抑制剂二线维持治疗BRCA突变复发卵巢癌患者总生存期延长,提示至少部分卵巢癌正在从不治之症演化为慢性疾病。 展开更多
关键词 卵巢上皮性癌 维持治疗 二次肿瘤细胞减灭术 多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂 贝伐珠单抗
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PARP-1和caspase-3在胰腺癌及癌旁组织中的表达及意义 被引量：15
11
作者 蒲竞 李汛 +2 位作者 朱骏 白仲天 严峻 《临床肝胆病杂志》 CAS 2016年第2期337-341,共5页
目的探讨聚(腺苷酸二磷酸核糖)聚合酶(PARP)1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3在胰腺癌及胰腺癌旁组织中的表达。方法收集2013年1月-2014年6月于兰州大学第一附属医院行手术治疗并经术后病理证实为胰腺癌患者的癌组织标本66例及癌旁... 目的探讨聚(腺苷酸二磷酸核糖)聚合酶(PARP)1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3在胰腺癌及胰腺癌旁组织中的表达。方法收集2013年1月-2014年6月于兰州大学第一附属医院行手术治疗并经术后病理证实为胰腺癌患者的癌组织标本66例及癌旁组织标本113例,行免疫组化检查,分别检测标本中PARP-1及caspase-3的表达。计数资料组间比较采用χ2检验。结果 66例胰腺癌标本中53例有不同程度PARP-1表达,阳性率为80.3%;113例癌旁组织中有39例PARP-1表达,阳性率为34.5%;PARP-1在胰腺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织,差异具有统计学意义(χ2=34.79,P<0.01)。在中分化(18/25,72.0%)和低分化(10/14,71.4%)的胰腺癌组织中PARP-1的表达强度明显高于高分化(3/14,21.4%)肿瘤组织,三者间差异具有统计学意义(χ2=10.76,P<0.01)。66例胰腺癌标本中47例有不同程度caspase-3表达,阳性率为71.2%;113例癌旁组织中有71例caspase-3表达,阳性率为62.8%。高分化(11/18,61.1%)的胰腺癌组织中caspase-3的表达强度明显高于中分化(4/20,20.0%)和低分化(0/9,0)肿瘤组织,三者间差异具有统计学意义(χ2=11.44,P<0.01)。结论胰腺癌组织中PARP-1表达水平明显高于癌旁组织,其强阳性率随肿瘤分化程度降低而升高;caspase-3在胰腺癌中的表达与癌旁组织相似,其强阳性率随肿瘤分化程度的降低而降低。PARP-1、caspase-3的表达水平可能与胰腺癌的发生发展有关。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 聚ADP核糖聚合酶类 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
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PARP抑制剂联合化疗药物治疗恶性肿瘤的研究进展 被引量：13
12
作者 黄河 曹阳 +1 位作者 吴英理 阎骅 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期372-377,共6页
聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]抑制剂与乳腺癌易感基因1(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)/BRCA2突变介导的合成致死理论,为抗癌药物的研发提供了新的方向。这是一种通过抑制肿瘤细胞DNA损伤修复... 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]抑制剂与乳腺癌易感基因1(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)/BRCA2突变介导的合成致死理论,为抗癌药物的研发提供了新的方向。这是一种通过抑制肿瘤细胞DNA损伤修复,从而杀伤肿瘤细胞的安全而有效的新型治疗方式。自研究证实PARP抑制剂可引起乳腺癌细胞的合成致死效应以来,已研发出许多选择性和敏感性均较好的PARP抑制剂,且大部分已进入临床试验阶段。尽管PARP抑制剂单药在BRCA1/BRCA2突变的乳腺癌和卵巢癌中可发挥治疗效应,但目前的PARP抑制剂在临床应用时,仍是与其他化疗药物或放射治疗联合使用。本综述对已报道的PARP抑制剂联合常用化疗药物治疗肿瘤的研究进展进行小结。 展开更多
关键词 肿瘤 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 PARP抑制剂 DNA损伤 合成致死 抗肿瘤联合化疗方案
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卵巢癌分子靶向治疗进展 被引量：12
13
作者 张肖肖 王玲 +2 位作者 吴晓彤 赵立蓥 韩丽英 《中国妇幼保健》 CAS 2018年第8期1915-1918,共4页
卵巢癌的发病率居妇科恶性肿瘤的第三位,但其死亡率居妇科肿瘤首位[1]。由于卵巢癌临床症状隐匿,缺乏有效的筛查手段,约75%的患者确诊时已属中晚期。尽管采用肿瘤细胞减灭术及基于铂类、紫杉烷类的化学疗法,存活率有所改善,但由于化疗... 卵巢癌的发病率居妇科恶性肿瘤的第三位,但其死亡率居妇科肿瘤首位[1]。由于卵巢癌临床症状隐匿,缺乏有效的筛查手段,约75%的患者确诊时已属中晚期。尽管采用肿瘤细胞减灭术及基于铂类、紫杉烷类的化学疗法,存活率有所改善,但由于化疗耐药、复发转移、缺乏有效的预测分子等问题的出现[2],使得卵巢癌患者的5年存活率仍很低。近年来, 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 血管内皮生成因子 表皮生长因子受体 多腺苷二磷酸核糖聚合酶 靶向治疗
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和厚朴酚通过抑制脑MPTP开放和调节PARP-1活性保护全脑缺血的作用研究 被引量：12
14
作者 杨爽 刘晓岩 +2 位作者 胡振宇 陈世忠 王银叶 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期218-221,共4页
目的研究和厚朴酚微乳剂对全脑缺血的影响,探讨其可能的作用机制。方法用断头法制备小鼠急性全脑缺血模型;用分光光度法观察脑线粒体通透性转换孔(MPTP)开放程度;用荧光法测定聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)活性;用MTT法侧细胞活力... 目的研究和厚朴酚微乳剂对全脑缺血的影响,探讨其可能的作用机制。方法用断头法制备小鼠急性全脑缺血模型;用分光光度法观察脑线粒体通透性转换孔(MPTP)开放程度;用荧光法测定聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)活性;用MTT法侧细胞活力。结果和厚朴酚(7～70μg.kg-1)单次静注可剂量依赖地增加小鼠断头后喘息次数、降低小鼠脑匀浆液中乳酸的含量,升高脑匀浆液中ATP的含量。和厚朴酚(2.5μmol.L-1～10μmol.L-1)可浓度依赖地降低脑组织MPTP的开放,它可浓度依赖地抑制聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP-1)活性,其IC50=76.82μmol.L-1,和厚朴酚可明显提高缺氧损伤的PC12细胞存活率。结论和厚朴酚对全脑缺血有保护作用,该作用与其可能减轻缺血状态、抑制能量耗竭和乳酸堆积有关,可能与抑制神经细胞MPTP开放、抑制PARP-1的活性、从而保护神经细胞有关。这些结果为其治疗全脑缺血提供了实验依据。 展开更多
关键词 和厚朴酚 全脑缺血 乳酸 三磷酸腺苷 线粒体通透性转换孔 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
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人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血大鼠PARP-1和TNFR1表达的影响 被引量：11
15
作者 于洋 刘学政 +2 位作者 包翠芬 李晓明 刘霞 《天津医药》 CAS 2015年第3期245-248,I0002,I0003,共6页
目的探讨人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血大脑皮质多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)-1和肿瘤坏死因子受体(TNFR)1表达的影响。方法 90只健康SD大鼠随机均分为假手术组,单纯缺血组,人参皂苷Rg1低、中、高组,阳性对照组。于术前5 d至取材当日,... 目的探讨人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血大脑皮质多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)-1和肿瘤坏死因子受体(TNFR)1表达的影响。方法 90只健康SD大鼠随机均分为假手术组,单纯缺血组,人参皂苷Rg1低、中、高组,阳性对照组。于术前5 d至取材当日,假手术组与单纯缺血组分别腹腔注射生理盐水45 mg/kg,人参皂苷Rg1分别给10、20、40 mg/kg,阳性对照组尼莫地平1 mg/kg。采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血模型,神经功能缺损评分和TTC染色验证模型是否成功;采用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测大脑皮质缺血后PARP-1、TNFR1的表达。结果单纯缺血组较假手术组可见明显神经功能缺陷症状及大面积苍白色梗死区域;人参皂苷Rg1各组和阳性对照组神经功能评分和脑梗死体积百分比高于假手术组,低于单纯缺血组(P<0.05);人参皂苷Rg1各组与阳性对照组差异无统计学意义。人参皂苷Rg1低组每高倍视野PARP-1、TNFR1阳性细胞数高于假手术组和阳性对照组;中、高组高于假手术组,低于单纯缺血组(P<0.05)。单纯缺血组皮质PARP-1、TNFR1较假手术组阳性表达条带显著增强;人参皂苷Rg1低组PARP-1、TNFR1阳性表达高于假手术组;中组高于假手术组,低于单纯缺血组;高组低于单纯缺血组(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机制可能与下调大脑组织PARP-1、TNFR1的表达,对抗脑细胞坏死有关。 展开更多
关键词 人参皂甙 脑缺血 聚ADP核糖聚合酶类 受体 肿瘤坏死因子 Ⅰ型 人参皂苷RG1 局灶性脑缺血 PARP-1 TNFR1
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抑制前列腺癌的食药用菌醇提物的筛选及灵芝醇提物对癌细胞的抑制机理 被引量：11
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作者 汪雯翰 朱丽娜 +7 位作者 张赫男 杨焱 庄海宁 唐传红 刘艳芳 徐宾 贾薇 张劲松 《菌物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期782-793,共12页
比较了灰树花Grifola frondosa、巴氏蘑菇Agaricus blazei、猴头菌Hericium erinaceus、刺芹侧耳Pleurotus eryngii、毛头鬼伞Coprinus comatus、蛹虫草Cordyceps militaris、灵芝Ganoderma lingzhi、香菇Lentinula edodes、桑黄Sanghua... 比较了灰树花Grifola frondosa、巴氏蘑菇Agaricus blazei、猴头菌Hericium erinaceus、刺芹侧耳Pleurotus eryngii、毛头鬼伞Coprinus comatus、蛹虫草Cordyceps militaris、灵芝Ganoderma lingzhi、香菇Lentinula edodes、桑黄Sanghuangporus sanghuang和桦褐孔菌Inonotus obliquus 10种食用菌醇提物对前列腺癌LNCaP细胞增殖的影响,其中灵芝醇提物对LNCaP细胞增殖及5ɑ-还原酶活性具有良好的抑制效果,对LNCaP细胞释放PSA的抑制效果也好于其他食用菌。进一步研究灵芝醇提物对LNCaP细胞的抑制机理,结果表明,灵芝醇提物通过诱导细胞凋亡、使Caspase-3、Bax、P53活性升高,PARP、Bcl-2活性下降来实现对LNCap细胞的抑制作用。利用自噬抑制剂氯喹和自噬激活剂雷帕霉素观察细胞自噬在灵芝醇提物抗肿瘤过程中的作用,结果表明,体外激活细胞自噬对LNCaP细胞起到保护,从而减弱了灵芝醇提物的抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 LNCAP 抑制率 细胞凋亡 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3 多聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶 自噬
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促红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤模型新生大鼠认知功能的影响及对相关PARP-1/AIF信号通路的调控机制研究 被引量：11
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作者 段淼 黄婷 +3 位作者 张苹琳 李清香 刘雅 曹云涛 《中国药房》 CAS 北大核心 2018年第18期2492-2497,共6页
目的:研究促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBI)模型新生大鼠认知功能的影响以及对相关聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)/凋亡诱导因子(AIF)信号通路的调控机制。方法:将SD新生大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(HIBI组)和... 目的:研究促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBI)模型新生大鼠认知功能的影响以及对相关聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)/凋亡诱导因子(AIF)信号通路的调控机制。方法:将SD新生大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(HIBI组)和EPO干预组(EPO组),每组22只。HIBI组和EPO组大鼠采用Rice法建立HIBI模型,Sham组大鼠切口后即缝合而不作缺氧缺血处理。造模完毕后,EPO组大鼠每天腹腔注射重组人促红素注射液5 000 IU/kg,连续给药14 d;Sham组和HIBI组大鼠则腹腔注射等容生理盐水。取大鼠脑组织,采用TTC染色法检测梗死情况;采用TUNEL法检测海马组织CA1区神经细胞凋亡情况;采用蛋白免疫印迹法检测海马组织CA1区中PARP-1、AIF、Bax蛋白表达水平;采用Morris水迷宫实验考察大鼠空间学习记忆能力。结果:与Sham组比较,HIBI组大鼠脑组织梗死面积比显著升高,海马组织CA1区中TUNEL阳性凋亡细胞数显著增多,PARP-1、AIF、Bax蛋白表达水平均显著升高;Morris水迷宫实验中大鼠的逃避潜伏期显著延长,穿台指数显著减少;上述差异均有统计学意义(P<0.05)。与HIBI组比较,EPO组大鼠脑组织梗死面积比显著降低,海马组织CA1区中TUNEL阳性凋亡细胞数显著减少,PARP-1、AIF、Bax蛋白表达水平均显著降低;Morris水迷宫实验中大鼠的逃避潜伏期显著缩短,穿台指数显著增加;上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:EPO能够明显抑制HIBI引起的大鼠神经细胞凋亡而发挥脑组织保护作用,并能促进大鼠认知功能的恢复,这一作用很可能是通过抑制细胞凋亡PARP-1/AIF信号通路来实现的。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 促红细胞生成素 神经细胞 凋亡 认知功能 大鼠 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1 凋亡诱导因子
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中国卵巢上皮性癌维持治疗指南(2021年版) 被引量：11
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作者 中国抗癌协会妇科肿瘤专业委员会 吴小华 +1 位作者 温灏 邹冬玲 《中国实用妇科与产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期640-649,共10页
卵巢恶性肿瘤是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,中国人群卵巢癌新发病例为52100例/年,死亡达22500例/年^([1])。由于缺乏有效的早期筛查手段,患者就诊时多为晚期,中国卵巢癌患者5年生存率约为40%^([2])。近年来,随着抗血管生成药物、... 卵巢恶性肿瘤是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,中国人群卵巢癌新发病例为52100例/年,死亡达22500例/年^([1])。由于缺乏有效的早期筛查手段,患者就诊时多为晚期,中国卵巢癌患者5年生存率约为40%^([2])。近年来,随着抗血管生成药物、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)抑制剂等靶向治疗药物的出现及相关维持治疗研究结果的公布,有效地延长了晚期患者的生存期,改变了卵巢癌的治疗策略。 展开更多
关键词 卵巢上皮性癌 维持治疗 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂 贝伐珠单抗 指南
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氧化应激在糖尿病视网膜病变中的作用研究进展 被引量：10
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作者 陈永东 许迅 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期298-300,共3页
糖尿病性视网膜的氧自由基来源于高血糖状态下线粒体呼吸链电子传递障碍和细胞还原型辅酶ⅡNADPH氧化酶的异常激活，氧自由基通过激活聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）参与或者促发多元醇、蛋白激酶C、糖基化终末产物、氨基己糖等4条异... 糖尿病性视网膜的氧自由基来源于高血糖状态下线粒体呼吸链电子传递障碍和细胞还原型辅酶ⅡNADPH氧化酶的异常激活，氧自由基通过激活聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）参与或者促发多元醇、蛋白激酶C、糖基化终末产物、氨基己糖等4条异常代谢通路，而这些异常途径反过来激发氧自由基生成增多，形成恶性循环，造成视网膜损害。对这个复杂的网络中线粒体超氧化作用和PARP异常激活等2个中心环节进行恰当的干预，可能是突破糖尿病视网膜病变治疗瓶颈最有前景的方法之一。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变/病因学 亚甲基四氢叶酸还原酶(NADPH) 聚ADP核糖聚合酶类 综述文献
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PARP调节癫痫大鼠海马核转录因子κB及相关炎症因子的表达 被引量：10
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作者 王胜军 迟兆富 +2 位作者 王树华 迟令懿 赵秀鹤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期86-90,共5页
目的:探讨癫痫大鼠海马组织核转录因子κB(NF-κB)随时间的变化规律及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对NF-κB及白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)的调节作用。方法:应用Western blotting检测海藻氨... 目的:探讨癫痫大鼠海马组织核转录因子κB(NF-κB)随时间的变化规律及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对NF-κB及白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)的调节作用。方法:应用Western blotting检测海藻氨酸致痫大鼠海马核蛋白中NF-κBp65在不同时点及3-AB干预癫痫大鼠后的表达;应用RT-PCR及Western blotting检测IL-1β、COX-2 mRNA和蛋白水平在3-AB干预前后的变化。结果:大鼠海马核蛋白内NF-κBp65在癫痫后2h开始增高(P<0.05),持续12h(P<0.05),24h后恢复至对照组水平;应用3-AB后,NF-κBp65在核蛋白中含量明显下降(P<0.05);癫痫发作6h海马组织内IL-1β、COX-2 mRNA和蛋白水平表达增高(P<0.05),3-AB干预显著降低IL-1β、COX-2 mRNA及蛋白的表达(P<0.05)。结论:癫痫发作可诱发海马组织NF-κB的核转位及IL-1β、COX-2的表达,3-AB能明显抑制癫痫诱发的NF-κB核转位及IL-1β、COX-2的表达。 展开更多
关键词 癫痫 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 NF-κB 白细胞介素1 环氧化酶-2
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