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CORM-2抑制HMGB1释放减轻肾脏缺血再灌注损伤 被引量:1
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作者 阮永乐 王志维 +2 位作者 周阎施婧 李博文 黄吉桢 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 2018年第5期729-733,共5页
目的:探讨一氧化碳释放分子2(CORM-2)在小鼠缺血再灌注损伤中发挥保护作用及其作用机制。方法:建立小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,给予CORM-2、重组高迁移率族蛋白1(rHMGB1)对小鼠肾脏缺血进行干预治疗,检测肾脏缺血再灌注后24h血... 目的:探讨一氧化碳释放分子2(CORM-2)在小鼠缺血再灌注损伤中发挥保护作用及其作用机制。方法:建立小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,给予CORM-2、重组高迁移率族蛋白1(rHMGB1)对小鼠肾脏缺血进行干预治疗,检测肾脏缺血再灌注后24h血肌酐、血尿素氮,评价肾脏功能情况。并对小鼠血浆中高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平进行检测分析。结果:小鼠肾脏经历热缺血再灌注后出现明显肾功能损害(IRI组vs sham组,P〈0.05),然而,给予CORM-2治疗能显著降低血浆肌酐和尿素氮升高水平,肾功能得到显著保护(CORM-2组vs IRI组、iCORM-2组,P〈0.05)。并且,在肾脏缺血再灌注过程中,CORM-2可以明显减少血浆HMGB1水平,显著抑制了HMGB1的核浆迁移释放,减轻缺血再灌注损伤,发挥保护肾脏功能作用。然而,输注外源性rHMGB1能显著逆转了CORM-2的保护作用(rHMGB1组vs CORM-2组,P〈0.05)。结论:在缺血再灌注损伤过程中,CORM-2通过抑制HMGB1核浆迁移释放下调炎症反应,从而减轻缺血再灌注损伤发挥保护效应。 展开更多
关键词 一氧化碳释放分子2 迁移率族蛋白1 重组高迁移率族蛋白1 迁移
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