长链非编码RNA MALAT1调控NEAT1对肝细胞癌增殖和侵袭的影响 被引量：3

1

作者 莽源祎 李立 +6 位作者 冉江华 张升宁 李来邦 赵英鹏 高杨 赵姣姣 何祥乐 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期289-294,共6页

目的探索长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1(MALAT1)通过调控核富集转录物1(NEAT1)对人肝癌细胞_(外泌体)分泌和肿瘤细胞增殖、侵袭的影响。方法肝癌细胞HuH-7细胞敲低MALAT1表达(si-MALAT1)转染获得si-MALAT1组细胞,转染无意义的小干... 目的探索长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1(MALAT1)通过调控核富集转录物1(NEAT1)对人肝癌细胞_(外泌体)分泌和肿瘤细胞增殖、侵袭的影响。方法肝癌细胞HuH-7细胞敲低MALAT1表达(si-MALAT1)转染获得si-MALAT1组细胞,转染无意义的小干扰RNA(si-RNA)作为si-NC组,比较si-MALAT1组和si-NC组NEAT1表达、细胞增殖和侵袭能力的变化。过表达NEAT1载体的慢病毒(lv)与HuH-7细胞共培养72 h后获取NEAT1过表达细胞(lv-NEAT1组),感染空转载体的lv作为lv-control组,比较lv-NEAT1组和lv-control组_(外泌体)相关基因表达差异。使用lv-NEAT1组细胞转染si-MALAT1获得si-MALAT1+lv-NEAT1组细胞,与si-NC组、si-MALAT1组细胞比较_(外泌体)分泌能力变化。将si-MALAT1组细胞与lv-NEAT1组细胞的_(外泌体)共培养获得si-MALAT1+lv-NEAT1_(外泌体)组细胞,将si-MALAT1组细胞与lv-control组细胞的_(外泌体)共培养获得si-MALAT1+lv-control_(外泌体)组,考察si-MALAT1+lv-NEAT1_(外泌体)组和si-MALAT1+lv-control_(外泌体)组细胞的增殖和侵袭功能。结果与si-NC组相比,si-MALAT1组中NEAT1的相对表达量[(0.72±0.02)比(0.98±0.01)]、72 h吸光度[(0.66±0.03)比(0.98±0.04)]、下室细胞数量[(88.33±7.26)比(147.70±13.62)]均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组相比,si-MALAT1组_(外泌体)CD9、CD63表达减弱;而与si-MALAT1组相比,si-MALAT1+lv-NEAT1组_(外泌体)CD9、CD63表达增加。与si-MALAT1+lv-control_(外泌体)组相比,si-MALAT1+lv-NEAT1_(外泌体)组吸光度[(0.97±0.03)比(0.74±0.05)]和下室细胞数量[(132.70±7.36)比(98.33±6.01)]均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。lv-NEAT1组_(外泌体)相关基因HSPA8、SLC3A2、SLC7A5的相对表达量分别为(5.53±0.31)、(0.32±0.07)、(0.77±0.45),与lv-control组表达水平(0.98±0.15)相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论MALAT1可通过调控NEAT1改变肝癌细胞_(外泌体)分泌功能,NEAT1可改变_(外泌体)相关基因的表达,进而促 展开更多

关键词 癌 肝细胞 RNA 外泌体 肺腺癌转移相关转录物1 核富集转录物1

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长链非编码RNA在急性肺损伤中的作用及分子调控机制研究进展 被引量：1

2

作者 罗飞 张红 《山东医药》 CAS 2024年第6期93-97,共5页

急性肺损伤(ALI)是临床上常见的危重症之一。长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的非蛋白质编码RNA,在染色质形成、转录和转录后翻译等基因表达水平直接或间接参与ALI的发生发展。lncRNA核富集丰富转录物1、lncRNA HOX转... 急性肺损伤(ALI)是临床上常见的危重症之一。长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的非蛋白质编码RNA,在染色质形成、转录和转录后翻译等基因表达水平直接或间接参与ALI的发生发展。lncRNA核富集丰富转录物1、lncRNA HOX转录反义基因间RNA及lncRNA牛磺酸上调1等lncRNA可作为竞争性内源RNA,与miR-26a-5p、miR-17-5p及miR-34b-5p等微小RNA结合,调节Wnt1诱导的信号通路蛋白1、Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1蛋白及自噬相关蛋白等下游相关蛋白的表达,参与ALI的发生发展。LncRNA可能通过调控DNA甲基化、组蛋白修饰,在表观遗传水平参与ALI的发生发展;L通过组装转录激活因子和抑制因子,调节白细胞介素6(IL-6)、IL-17、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3/9等蛋白质的转录,在转录水平参与ALI的发生发展;与多种RNA结合蛋白相互作用,在转录后水平调控ALI的发生发展。 展开更多

关键词 长链非编码RNA lncRNA核富集丰富转录物1 lncRNA HOX转录反义基因间RNA lncRNA牛磺酸上调1 微小RNA DNA甲基化 转录激活因子 RNA结合蛋白 急性肺损伤

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急性冠脉综合征患者血浆LncRNA NEAT1、LMR水平变化及其临床意义

3

作者 邓云霞 唐湘宇 +6 位作者 吴蓉 周佩 邓豪 唐哲华 易媛 曹琼娇 邹婷婷 《中国当代医药》 CAS 2024年第27期9-14,共6页

目的探讨血浆长链非编码RNA核内富集转录物1(LncRNA NEAT1)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)与急性冠脉综合征(ACS)的相关性。方法选取2021年1月至2022年1月因胸闷胸痛等胸前区不适症状在娄底市中心医院心血管内科住院行冠状动脉造影术检查... 目的探讨血浆长链非编码RNA核内富集转录物1(LncRNA NEAT1)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)与急性冠脉综合征(ACS)的相关性。方法选取2021年1月至2022年1月因胸闷胸痛等胸前区不适症状在娄底市中心医院心血管内科住院行冠状动脉造影术检查的194例患者作为研究对象。其中,冠状动脉造影检查阴性(冠状动脉造影检查显示冠状动脉正常)共50例,纳入对照组;其余144例冠状动脉造影检查阳性的患者(即ACS患者)根据诊断标准分为不稳定型心绞痛(UA)组(n=64)和急性心肌梗死(AMI)组(n=80)。用实时定量PCR检测各组血浆中LncRNA NEAT1的表达水平;检测并收集血常规淋巴细胞计数(LC)和单核细胞计数(MC)并计算出LMR水平。采用Spearman分析LncRNA NEAT1、外周血LMR、Gensini积分和肌钙蛋白I(TnI)的相关性;通过ROC曲线评估血浆LncRNA NEAT1、LMR对ACS的诊断效能。结果三组患者的吸烟史比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中AMI组的有吸烟史率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.017);AMI组的肌酸激酶同工酶(CK-MB)、TnI水平、Gensini积分高于对照组及UA组,差异有统计学意义(P<0.05)。AMI组的LncRNA NEAT1表达水平[1.85(1.45,2.31)]高于对照组[0.80(0.35,1.03)]、UA组[1.26(0.69,1.38)],UA组的LncRNA NEAT1表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。AMI组的LMR水平(3.59±1.42)低于对照组(4.97±1.50)、UA组(4.63±1.45),差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,LncRNA NEAT1与TnI呈正相关(r=0.684,P<0.001),LMR与TnI呈负相关(r=-0.317,P<0.05);LncRNA NEAT1与LMR呈负相关(r=-0.297,P<0.05);LncRNA NEAT1与Gensini积分呈正相关(r=0.654,P<0.001),LMR与Gensini积分呈负相关(r=-0.393,P<0.001)。ROC分析结果显示,血浆LncRNA NEAT1诊断ACS的AUC为0.855(95%CI:0.773~0.936,P<0.001),敏感度和特异度分别为76.4%和88.0%;LMR诊断ACS的AUC为0.684(95%CI:0.561~0.807,P<0.001),敏感度和特异度分别为84.7%和48.0%。结论血浆LncRNA 展开更多

关键词 冠心病 长链非编码RNA 核内富集转录物1 急性冠脉综合征 淋巴细胞/单核细胞比值

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lncRNA NEAT1调控miR-149-5p/GPT2轴对乳腺癌细胞放射敏感性的影响

4

作者 王丹丹 蒋婷吟 +1 位作者 张冠杰 吴珊瑜 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期353-359,共7页

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)核内富集转录物1(NEAT1)通过调控miR-149-5p/谷丙转氨酶2(GPT2)轴对乳腺癌细胞放射敏感性的影响。方法实时反转录PCR(RT-qPCR)检测人乳腺细胞MCF-10A和人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468中NEAT1... 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)核内富集转录物1(NEAT1)通过调控miR-149-5p/谷丙转氨酶2(GPT2)轴对乳腺癌细胞放射敏感性的影响。方法实时反转录PCR(RT-qPCR)检测人乳腺细胞MCF-10A和人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468中NEAT1、miR-149-5p、GPT2 mRNA水平。采用0、2、4、6、8 Gy射线照射MCF-7细胞2 h,记作不同剂量辐射组。将MCF-7细胞分为NEAT1敲低(si-NEAT1)组及其对照(si-NC)组、NEAT1敲低+miR-149-5p敲低(si-NEAT1+anti-miR-149-5p)组及其对照(si-NEAT1+anti-miR-NC)组、NEAT1敲低+GPT2过表达(si-NEAT1+GPT2)组及其对照(si-NEAT1+NC)组。在上述分组基础上,用4 Gy射线照射各组细胞2 h,记作IR+si-NEAT1组、IR+si-NC组、IR+si-NEAT1+anti-miR-149-5p组、IR+si-NEAT1+anti-miR-NC组、IR+si-NEAT1+GPT2组、IR+si-NEAT1+NC组。RT-qPCR检测各组细胞中NEAT1、miR-149-5p、GPT2 mRNA水平。克隆形成实验检测细胞放射敏感性;CCK-8法检测细胞增殖。使用StarBase数据库预测NEAT1和miR-149-5p的结合位点,Targetscan数据库预测miR-149-5p和GPT2的结合位点,采用双荧光素酶实验验证。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果与MCF-10A细胞相比,乳腺癌细胞系中NEAT1、GPT2 mRNA水平升高,miR-149-5p水平降低(P<0.05)。与0 Gy组相比,2、4、6、8 Gy组NEAT1、GPT2 mRNA水平降低,miR-149-5p水平升高(P<0.05)。敲低NEAT1表达或放射处理能够增强细胞放射敏感性,降低细胞增殖能力(P<0.05);且敲低NEAT1表达同时放射处理对细胞上述作用效果更加明显(P<0.05)。敲低miR-149-5p表达或过表达GPT2能部分逆转敲低NEAT1表达对细胞的上述效果(P<0.05)。结论敲低NEAT1表达通过调控miR-149-5p/GPT2信号轴增强乳腺癌细胞的放射敏感性,降低细胞增殖能力。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 核内富集转录物1 谷丙转氨酶2 miR-149-5p 放射敏感性

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lncRNA NEAT1通过Klotho/mTOR轴调控慢性脑低灌注大鼠的认知障碍

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作者 陈方方 齐会珍 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2024年第6期377-382,共6页

目的 探讨长链非编码RNA (lncRNA)核富集丰度转录物1 (NEAT1)对慢性脑低灌注(CCH)大鼠认知障碍的调控作用和潜在机制。方法双侧颈总动脉闭塞术(BCCAO)诱导CCH模型大鼠。将大鼠分为5组(每组n=10):Ⅰ组(假手术组);Ⅱ组(BCCAO手术组);Ⅲ组[... 目的 探讨长链非编码RNA (lncRNA)核富集丰度转录物1 (NEAT1)对慢性脑低灌注(CCH)大鼠认知障碍的调控作用和潜在机制。方法双侧颈总动脉闭塞术(BCCAO)诱导CCH模型大鼠。将大鼠分为5组(每组n=10):Ⅰ组(假手术组);Ⅱ组(BCCAO手术组);Ⅲ组[BCCAO后于海马区注射0.3 mg·kg^(-1)·w^(-1)的沉默lncRNA NEAT1的短发夹RNA重组质粒(shNEAT1),持续12 w];Ⅳ组[BCCAO后于海马区每周注射0.3 mg·kg^(-1)·w^(-1)的shNEAT1和50 mg·kg^(-1)·w^(-1)的沉默克洛托蛋白(Klotho)的短发夹RNA重组质粒(shKlotho),持续12 w];V组[BCCAO后于海马区注射0.3 mg·kg^(-1)·w^(-1)的shNEAT1和25mg·kg^(-1)哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的抑制剂(AZD-8055),持续12w]。行Morris水迷宫实验记录逃避潜伏期。实时荧光定量PCR (qRT-PCR)测lncRNA NEAT1的表达。Western blot法检测Klotho、mTOR、磷酸化的mTOR (p-mTOR)、神经核抗原(NeuN)、多聚腺苷酸核糖聚合酶(PARP)、半胱天冬酶-3(caspase-3)、切割模式的半胱天冬酶-3(cleaved-caspase-3)的表达。免疫荧光化学检测海马区NeuN阳性细胞数。结果 与Ⅰ组比,Ⅱ组大鼠的逃避潜伏期延长,lncRNA NEAT1、PARP、cleaved-caspase-3的表达均上调,NeuN、Klotho和p-mTOR的表达均下调,NeuN阳性的细胞数减少(~均P<0.05)。与Ⅱ组比,Ⅲ组大鼠的逃避潜伏期缩短,且海马组织中lncRNA NEAT1、PARP、cleaved-caspase-3的表达均下调,NeuN、Klotho和p-mTOR的表达均上调,NeuN阳性的细胞数增加(~均P><0.05)。与Ⅲ组比,Ⅳ组和Ⅴ组中大鼠的逃避潜伏期延长,且海马组织中PARP、cleaved-caspase-3的表达均上调,NeuN、Klotho和p-mTOR的表达均下调,NeuN阳性细胞数都减少(~均P <0.05)。结论 lncRNA NEAT1通过负调控Klotho/mTOR轴促进CCH大鼠的认知障碍,为研究CCH的有效治疗靶点提供理论依据。 展开更多

关键词 lncRNA核富集丰度转录物1 克洛托蛋白 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 慢性脑低灌注 认知功能障碍

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核富集高丰度转录物1与糖尿病微血管并发症的研究进展

6

作者 于菁 王秋月 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期865-870,共6页

长链非编码RNA(Lnc RNA)是一组转录物长度超过200个核苷酸的非编码RNA,在多个层面调控基因表达发挥生物学作用。核富集高丰度转录物1(NEAT1)是近年来发现的与代谢性及炎症性疾病密切相关的Lnc RNA。NEAT1在糖尿病微血管并发症(DMC)发展... 长链非编码RNA(Lnc RNA)是一组转录物长度超过200个核苷酸的非编码RNA,在多个层面调控基因表达发挥生物学作用。核富集高丰度转录物1(NEAT1)是近年来发现的与代谢性及炎症性疾病密切相关的Lnc RNA。NEAT1在糖尿病微血管并发症(DMC)发展过程中有重要作用,通过参与炎症、纤维化、系膜增殖、上皮-间质转化、自噬障碍、血管增生、线粒体功能障碍、氧化应激和免疫细胞浸润等病理过程促进DKD、DR及糖尿病心肌病的发生发展。本文主要综述NEAT1在DMC(尤其是DKD)发病过程中的作用,讨论NEAT1参与DMC的多种病理过程。 展开更多

关键词 糖尿病 核富集高丰度转录物1 糖尿病微血管并发症 糖尿病肾脏疾病 糖尿病视网膜病变 糖尿病周围神经病变 糖尿病心肌疾病

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干扰长链非编码 RNA NEAT1 上调 miR-126 抑制胃癌细胞的生长、间质转换及裸鼠肿瘤形成 被引量：3

7

作者 陶正贵 杜静虎 +3 位作者 田葵 王东华 胡凤琪 陈钰 《实验动物科学》 2021年第2期8-16,共9页

目的研究干扰长链非编码RNA核富集的转录物1(NEAT1)上调miR-126抑制胃癌细胞的生长,间质转换及裸鼠肿瘤形成的影响。方法通过RT-PCR分析NEAT1在胃癌MGC-803、SGC-7901细胞和正常胃上皮GES-1细胞中的表达,并检测sh-NEAT1的沉默效率。NEAT... 目的研究干扰长链非编码RNA核富集的转录物1(NEAT1)上调miR-126抑制胃癌细胞的生长,间质转换及裸鼠肿瘤形成的影响。方法通过RT-PCR分析NEAT1在胃癌MGC-803、SGC-7901细胞和正常胃上皮GES-1细胞中的表达,并检测sh-NEAT1的沉默效率。NEAT1沉默后,EDU染色分析肿瘤细胞的增殖能力;流式细胞术分析细胞凋亡;Transwell小室和划痕实验分析肿瘤细胞的侵袭、迁移能力;Western blot分析肿瘤细胞Ki67、Caspase-3、N-cadherin和E-cadherin的表达。荧光素酶报告实验验证NEAT1与miR-126的靶向关系,分析NEAT1/miR-126对胃癌SGC-7901细胞生长和运动的调节影响;通过构建转染sh-NEAT1的SGC-7901细胞的移植瘤模型裸鼠,检测30 d内肿瘤体积及质量变化;免疫组化检测Ki67和Caspase-3的表达,RT-PCR检测NEAT1和miR-126的表达;Western blot检测N-钙黏蛋白(N-cadherin)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。结果NEAT1在肿瘤细胞中的表达水平显著高于正常细胞(P<0.05),sh-NEAT1沉默后,肿瘤细胞NEAT1的表达量显著降低,增殖能力明显受到抑制,凋亡细胞比例显著增高,肿瘤细胞的侵袭、迁移能力明显减弱,肿瘤细胞中Ki67和N-cadherin表达量明显降低,Caspase-3和E-cadherin的表达水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。荧光素酶报告实验表明NEAT1与miR-126存在靶向关系,sh-NEAT1能显著促进miR-126的表达(P<0.05),miR-126 inhibitor能显著促进sh-NEAT1对SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移,并抑制细胞凋亡。移植瘤模型裸鼠表明sh-NEAT1能够抑制肿瘤体积增大,下调肿瘤组织中NEAT1、Ki67及N-cadherin的表达水平,上调miR-126、Caspase-3和E-cadherin的表达量,肿瘤的质量与对照组相比显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论干扰长链非编码RNANEAT1能够上调miR-126表达,从而抑制胃癌细胞的增殖,并通过阻断EMT机制降低肿瘤细胞的侵袭、转移能力,抑制裸鼠肿瘤的形成。 展开更多

关键词 长链非编码RNA 核富集的转录物1 MIR-126 胃癌 荷瘤鼠

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LncRNA NEAT1在动脉粥样硬化性心血管疾病中作用机制研究进展

8

作者 邓云霞 唐湘宇 +2 位作者 周佩 吴蓉 邓豪 《中国医药导刊》 2022年第5期479-483,共5页

随着二代测序技术的不断发展,研究发现基因组序列转录成长链非编码RNA(LncRNA)参与心血管疾病发生发展,核内富集转录物1(nuclear enriched abundant transcript 1,NEAT1)是11号染色体转录的LncRNA,在基因表达调控中起着重要作用,广泛参... 随着二代测序技术的不断发展,研究发现基因组序列转录成长链非编码RNA(LncRNA)参与心血管疾病发生发展,核内富集转录物1(nuclear enriched abundant transcript 1,NEAT1)是11号染色体转录的LncRNA,在基因表达调控中起着重要作用,广泛参与调控个体的生长发育以及细胞分化、增殖、凋亡等生命活动,广泛参与机体的生理及各种疾病的病理过程。近年来研究发现,LncRNA NEAT1参与动脉粥样硬化性心血管疾病发生发展过程。本研究主要就LncRNA NEAT1在动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病的作用机制进行综述,以期为心血管疾病的诊疗提供潜在靶点和新的诊疗思路。 展开更多

关键词 长链非编码RNA 核内富集转录物1 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化性心血管疾病

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急性冠脉综合征患者血浆外泌体NEAT1,miR-204和MMP-9的表达水平及临床意义 被引量：7

9

作者 丁锦 贯芳 +1 位作者 梁小涵 陈旭 《现代检验医学杂志》 CAS 2023年第1期59-65,共7页

目的检验急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血浆外泌体富含核富集的转录物1(Nucleraenriched autosomal transcript,NEAT1),微小核糖核酸(microRNA,miR)-204和基质金属蛋白酶(metalloproteinase,MMP)-9的表达水平,并研... 目的检验急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血浆外泌体富含核富集的转录物1(Nucleraenriched autosomal transcript,NEAT1),微小核糖核酸(microRNA,miR)-204和基质金属蛋白酶(metalloproteinase,MMP)-9的表达水平,并研究其对ACS的诊断价值,分析其与冠脉病变严重程度的相关性。方法选取2020年5月~2021年5月于首都医科大学附属北京世纪坛医院诊断为ACS的120例患者作为实验组,其中急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者72例,不稳定心绞痛(unstable angina,UA)患者48例;另选取行冠脉造影检查无明显狭窄的108例体检者作为Control组。提取所有研究对象的血浆外泌体,并采用透射电镜和Western blot鉴定该外泌体。应用试剂盒提取血浆外泌体总RNA,采用qRT-PCR法检测外泌体NEAT1和miR-204的表达水平,采用Western blot检测外泌体MMP-9蛋白表达水平。应用Pearson相关分析明确外泌体NEAT1,miR-204和MMP-9水平与病变严重程度评分(Gensini评分)之间的相关性。Logistic回归模型判断外泌体NEAT1,miR-204和MMP-9是否可作为诊断ACS的独立危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,根据曲线下面积(AUC)分析三者表达水平对ACS病变严重程度的预测价值。结果透射电镜观察到,血浆外泌体呈椭圆形双层膜囊泡结构,Western blot结果显示,CD63和CD81蛋白在外泌体中呈高表达。Control组NEAT1,miR-204和MMP-9表达水平分别为0.62±0.08,1.02±0.20和0.97±0.15,UA组患者NEAT1,miR-204表达水平分别为0.65±0.11,1.05±0.18,与Control组比较差异无统计学意义(t=2.790,3.225,P>0.05),而MMP-9表达水平(1.15±0.20)较Control组明显升高,差异有统计学意义(t=13.682,P<0.05);AMI组患者血浆外泌体NEAT1,miR-204和MMP-9表达水平分别为0.98±0.15,1.22±0.23和1.37±0.25,较Control组明显升高,差异均有统计学意义(t=12.112,9.885,21.530,均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,AMI患者外泌体NEAT1,MMP-9与Gensini评分呈中度正� 展开更多

关键词 血浆外泌体 富含核富集的转录物1(NEAT1) 微小核糖核酸-204(miR-204) 基质金属蛋白酶-9(MMP-9) 急性冠脉综合征

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血清LncRNA NEAT1、TFF1在视网膜母细胞瘤中的表达及预后评估价值

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作者 万宇 邹云春 +3 位作者 王岚 李娜 何艺岚 王淑 《疑难病杂志》 CAS 2024年第8期987-992,共6页

目的分析视网膜母细胞瘤(Rb)患儿血清长链非编码RNA核内富集转录物1(LncRNA NEAT1)、三叶因子1(TFF1)表达及预后评估价值。方法选取2018年1月—2021年1月首都医科大学附属北京安贞医院南充医院眼科手术治疗的Rb患儿85例作为Rb组,以同期... 目的分析视网膜母细胞瘤(Rb)患儿血清长链非编码RNA核内富集转录物1(LncRNA NEAT1)、三叶因子1(TFF1)表达及预后评估价值。方法选取2018年1月—2021年1月首都医科大学附属北京安贞医院南充医院眼科手术治疗的Rb患儿85例作为Rb组,以同期体检健康者60例为健康对照组。采用实时荧光定量PCR检测血清LncRNA NEAT1水平,采用酶联免疫吸附试验检测血清TFF1;分析血清LncRNA NEAT1、TFF1与临床病理特征的关系;Cox回归分析Rb预后影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA NEAT1、TFF1对Rb患儿预后的评估价值。结果Rb组血清LncRNA NEAT1水平高于健康对照组,血清TFF1低于健康对照组(t/P=38.305/<0.001、34.858/<0.001)。与肿瘤直径<20 mm、病理分化型Rb患儿比较,肿瘤直径≥20 mm、未分化型Rb患儿血清LncRNA NEAT1较高,TFF1较低(LncRNA NEAT1:t/P=17.925/<0.001,16.848/<0.001;TFF1:t/P=12.505/<0.001,8.120/<0.001)。血清LncRNA NEAT1高表达组3年无进展生存率低于低表达组(57.50%vs.88.89%),TFF1低表达组3年无进展生存率低于高表达组(57.14%vs.90.70%)(Log rankχ^(2)/P=13.551/<0.001、15.310/<0.001)。病理未分化型、血清LncRNA NEAT1升高是影响Rb预后的危险因素,血清TFF1升高是其保护因素[HR(95%CI)=1.523(1.147~2.024),1.473(1.108~1.957),0.612(0.413~0.908)];血清LncRNA NEAT1、TFF1及二者联合预测Rb预后的曲线下面积分别为0.836、0.861、0.921,二者联合大于血清LncRNA NEAT1、TFF1单项检测(Z=4.823、4.312,P均<0.001)。结论Rb患儿血清LncRNA NEAT1升高,血清TFF1水平降低,两者与肿瘤最大径及病理分型有关,均是影响Rb患儿预后的因素,两者联合有助于评估患者预后。 展开更多

关键词 视网膜母细胞瘤 长链非编码RNA核内富集转录物1 三叶因子1 预后预测 儿童

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NEAT1对宫颈癌发生的影响及机制

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作者 唐阳芳 张少华 陈国平 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第10期1331-1337,共7页

目的探讨长链非编码RNA核内富集转录物1(NEAT1)对人宫颈癌细胞(HeLa)增殖、凋亡、侵袭和转移的影响,并探讨其与miR-34a-5p的关系。方法采用实时定量PCR检测NEAT1、miR-34a-5p在HeLa和EEC细胞中的表达。筛选siRNA-NEAT1干扰序列,将HeLa... 目的探讨长链非编码RNA核内富集转录物1(NEAT1)对人宫颈癌细胞(HeLa)增殖、凋亡、侵袭和转移的影响,并探讨其与miR-34a-5p的关系。方法采用实时定量PCR检测NEAT1、miR-34a-5p在HeLa和EEC细胞中的表达。筛选siRNA-NEAT1干扰序列,将HeLa细胞分为阴性对照组及siRNA-NEAT1转染组,采用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell法及划痕实验检测细胞迁移,Transwell法检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡。最后利用双荧光素酶报告基因试验验证NEAT1与miR-34a-5p的靶向关系。结果与EEC细胞相比,HeLa细胞中NEAT1 mRNA表达增强(P<0.05),miR-34a-5p mRNA表达降低(P<0.05)。与阴性对照组相比,siRNA-NEAT1转染组HeLa细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显降低(P<0.05),细胞凋亡明显增加(P<0.05)。与NEAT1-WT+miR-NC组相比,NEAT1-WT+miR-34a-5p mimics组的荧光素酶表达降低(P<0.05);而与NEAT1-MUT+miR-NC组相比,NEAT1-MUT+miR-34a-5p mimics组的荧光素酶表达不变(P>0.05)。结论NEAT1靶向miR-34a-5p参与调控HeLa细胞功能,提示NEAT1通过调控miR-34a-5p参与宫颈癌的发生。 展开更多

关键词 长链非编码RNA核内富集转录物1 宫颈癌 miR-34a-5p HELA细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭

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