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盐酸川芎嗪注射液通过Nrf2/HO-1通路对肝脏缺血再灌注损伤的影响 被引量：3
1
作者 冯磊 赵杰 《现代药物与临床》 CAS 2023年第1期22-28,共7页
目的 探讨盐酸川芎嗪注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤及E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路的影响。方法 按随机数字表法将100只大鼠分为假手术组、模型组、丹参注射液(2 mL/kg)组、盐酸川芎嗪注射液(30mg/kg)组和盐酸川芎嗪注... 目的 探讨盐酸川芎嗪注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤及E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路的影响。方法 按随机数字表法将100只大鼠分为假手术组、模型组、丹参注射液(2 mL/kg)组、盐酸川芎嗪注射液(30mg/kg)组和盐酸川芎嗪注射液(30 mg/kg)+鸦胆子苦醇(Nrf2抑制剂,2 mg/kg)组。除假手术组外,各组大鼠采用阻断肝门静脉和肝动脉1 h的方法制备肝脏缺血再灌注损伤大鼠模型,造模前30 min ip相应药物。造模6 h后,采用生化分析法检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平;苏木精–伊红(HE)染色法检测肝组织病理学改变;比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量,Western blotting法检测核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(Nrf2/HO-1)通路相关蛋白表达水平。结果 与模型组比较,丹参注射液组和盐酸川芎嗪注射液组血清ALT、AST、TBIL水平显著降低(P<0.05),肝组织病理学改变明显改善,病理评分显著降低(P<0.05);肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,且MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.05),Nrf2、HO-1表达量显著升高(P<0.05),胞核核因子-κB(NF-κB)p65表达量及胞核NF-κB p65/胞浆NF-κB p65比值降低(P<0.05)。Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇能够明显逆转盐酸川芎嗪注射液对Nrf2/HO-1通路的激活作用以及对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。结论 盐酸川芎嗪注射液可能通过激活Nrf2/HO-1通路、抑制NF-κB核转位减轻肝脏缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和炎症损伤,对肝脏缺血再灌注损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 盐酸川芎嗪注射液 肝缺血再灌注 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1 核因子-κB 氧化应激 炎症
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丙泊酚对体外循环大鼠Nrf2/HO-1通路及肠屏障损伤的影响 被引量：3
2
作者 梁焕宝 罗嘉慧 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期2775-2780,共6页
目的探究丙泊酚对体外循环(CPB)大鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶(HO)-1通路及肠屏障损伤的影响。方法SD雄性大鼠72只采用随机数字表法分为假手术(Sham)组、CPB组、Nrf2激活剂(Hesperin)组(10 mg/kg)、丙泊酚高、中、低剂量(40... 目的探究丙泊酚对体外循环(CPB)大鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶(HO)-1通路及肠屏障损伤的影响。方法SD雄性大鼠72只采用随机数字表法分为假手术(Sham)组、CPB组、Nrf2激活剂(Hesperin)组(10 mg/kg)、丙泊酚高、中、低剂量(40、20、10 mg/kg)组,每组12只。制备CPB模型,CPB组大鼠在CPB开始前20 min开始静脉输注生理盐水;Hesperin组、丙泊酚各剂量组在CPB开始前20 min开始静脉输注相应剂量的丙泊酚注射液。CPB转流2 h后,进行肠道微循环测试;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性、D乳酸(D-LA)、内毒素(ET)含量;生化法检测肠组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;苏木素-伊红染色(HE)观察肠组织病理变化;免疫组织化学法观察肠屏障功能相关紧密连接蛋白(ZO)-1和occludin表达;Western印迹检测肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达。结果与Sham组相比,CPB组微血管直径明显缩小,肠黏膜水肿,淋巴细胞及中性粒细胞大量浸润;小肠黏膜损伤Chiu评分、血浆中DAO活性、D-LA、ET水平、肠组织MDA水平显著升高(P<0.05),肠组织SOD、CAT、GSH-Px水平、occludin、ZO-1、Nrf2、HO-1蛋白表达显著降低(P<0.05);与CPB组相比,Hesperin组、丙泊酚高、中剂量组微血管直径明显增加,血流加快,肠黏膜损伤明显减轻,小肠黏膜损伤Chiu评分、血浆中DAO活性、D-LA、ET水平、肠组织MDA水平明显降低(P<0.05),肠组织SOD、CAT、GSH-Px水平、occludin、ZO-1、Nrf2、HO-1蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论丙泊酚可改善CPB大鼠肠屏障功能障碍,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1通路有关。 展开更多
关键词 丙泊酚 体外循环 肠屏障功能障碍 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1
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温阳通脉方通过NRF2/HO-1通路对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞氧化应激的保护作用 被引量：3
3
作者 马艺华 石月萍 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期73-77,共5页
目的:基于核因子NF-E2相关因子2(NRF2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路探讨温阳通脉方含药血清保护H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)后氧化应激损伤机制。方法:制备大鼠的空白血清和温阳通脉方的含药血清,以H9c2心肌细胞为研究对象,用氯化钴(C... 目的:基于核因子NF-E2相关因子2(NRF2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路探讨温阳通脉方含药血清保护H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)后氧化应激损伤机制。方法:制备大鼠的空白血清和温阳通脉方的含药血清,以H9c2心肌细胞为研究对象,用氯化钴(CoCl_(2))及新鲜培养基制备缺氧/复氧(H/R)模型。将细胞分为:空白对照组、模型对照组、13 g/kg温阳通脉方含药血清5%、10%、20%组。用CCK-8法检测细胞活性;比色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的活力或含量;DCFH-DA探针法检测细胞活性氧(ROS)的水平;Western blot法检测低氧诱导因子(HIF-1α)、核因子E2相关因子2(NRF2)、血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白表达;Hoechst33342荧光染色法检测细胞凋亡率和形态学变化。结果:与空白对照组比较,模型对照组细胞活性明显降低,MDA、LDH含量、ROS水平明显增高,SOD活力明显降低(P<0.05);HIF-1α、NRF2、HO-1蛋白表达明显上调;核碎裂细胞增加,凋亡率明显增加(P<0.05);与模型对照组比较,温阳通脉方含药血清5%、10%、20%组均能明显改善缺氧/复氧损伤H9c2细胞活性,减少MDA、LDH含量(P<0.05),增加SOD活力(P<0.05),减少ROS含量,下调HIF-1α蛋白表达(P<0.05);不规则形态、核碎裂细胞和凋亡率减少(P<0.05);温阳通脉方20%含药血清组ROS水平、NRF2、HO-1蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:温阳通脉方能减轻缺氧/复氧诱导的H9c2细胞氧化应激损伤,分子机制可能与调节NRF2/HO-1通路有关。 展开更多
关键词 温阳通脉方 缺氧/复氧 氧化应激 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1
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维生素D通过Nrf2/HO-1抑制铁死亡缓解6-羟基多巴胺所致PC12细胞损伤的作用机制研究
4
作者 穆清爽 李沛珊 +2 位作者 李艳霞 李瑞晟 杨新玲 《新疆医科大学学报》 CAS 2023年第12期1580-1588,共9页
目的 探讨维生素D(VD)缓解6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致PC12细胞损伤的作用与铁死亡及Nrf2/HO-1通路激活的关系。方法 利用6-OHDA构建PC12细胞帕金森病(PD)模型,不同浓度的VD分别联合铁死亡激活剂(Erastin)或Nrf2抑制剂(ML385)干预后,CCK-... 目的 探讨维生素D(VD)缓解6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致PC12细胞损伤的作用与铁死亡及Nrf2/HO-1通路激活的关系。方法 利用6-OHDA构建PC12细胞帕金森病(PD)模型,不同浓度的VD分别联合铁死亡激活剂(Erastin)或Nrf2抑制剂(ML385)干预后,CCK-8法检测PC12细胞活力变化。将PC12细胞分成空白对照组(Control)、6-羟基多巴胺组(6-OHDA)、维生素D组(VD)、铁死亡激活剂组(Erastin)、铁死亡激活剂+维生素D组(Erastin+VD)、Nrf2抑制剂组(ML385)、Nrf2抑制剂+维生素D组(ML385+VD),对应干预结束后,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡水平,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)含量,铁离子试剂盒检测铁离子含量,qRT-PCR检测谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、铁蛋白重链多肽1(FTH-1)、胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白(XCT,也称SLC7A11)、转铁蛋白受体(TFR-1)表达,Western blot检测Nrf2/HO-1通路激活情况。结果 与Control组比较,6-OHDA、Erastin、ML385均显著抑制PC12细胞活力(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01);LDH、MDA水平升高(P<0.01), GSH、SOD水平降低(P<0.01),铁离子含量升高(P均<0.01),GPX4、FTH-1、XCT等的表达降低(P均<0.01),TFR-1的表达显著升高(P<0.01),Nrf2、HO-1的表达被显著抑制(P<0.01);与6-OHDA组比较,VD可显著促进PC12细胞活力(P<0.01)、抑制细胞凋亡(P<0.01),降低LDH、MDA水平(P均<0.01),升高GSH、SOD水平(P均<0.01),抑制铁离子沉积(P均<0.01),GPX4、FTH-1、XCT等的表达均显著升高(P均<0.01),TFR-1的表达显著降低(P<0.01),Nrf2、HO-1表达升高(P<0.01);ML385可显著抑制VD对上述指标的调控作用。结论 维生素D可激活Nrf2/HO-1通路,缓解6-OHDA所致PC12细胞铁死亡。 展开更多
关键词 帕金森病 铁死亡 维生素D 6-羟基多巴胺 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1
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灯盏花素对血管性痴呆大鼠海马CA1区病理改变及Nrf2/HO-1通路的影响 被引量：13
5
作者 房娉平 阚敏宸 +3 位作者 郭立静 孙涛 刘文杰 霍浩然 《中西医结合心脑血管病杂志》 2021年第16期2751-2756,共6页
目的探讨灯盏花素(Bre)对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区病理学改变及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(Nrf2/HO-1)通路的影响。方法将180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Bre低剂量组(1 mg/kg)、Bre中剂量组(2 mg/kg)、Bre高剂量组(4 ... 目的探讨灯盏花素(Bre)对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区病理学改变及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(Nrf2/HO-1)通路的影响。方法将180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Bre低剂量组(1 mg/kg)、Bre中剂量组(2 mg/kg)、Bre高剂量组(4 mg/kg)和尼莫地平组(2 mg/kg),每组30只。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备VD大鼠模型,造模后各组每日1次腹腔注射给药,疗程为14 d。通过Morris水迷宫实验测评各组大鼠学习记忆能力;苏木精-伊红(HE)染色法行海马CA1区病理学检查,透射电子显微镜观察海马CA1区神经元超微结构,脱氧核糖核苷酸末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法观察海马CA1区神经元凋亡状况;生化分析法检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western Blotting)检测Nrf2、HO-1蛋白和mRNA表达。结果与模型组比较,Bre中剂量组、Bre高剂量组和NMP组大鼠逃逸潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.01);海马CA1区组织病理性形态结构病变、神经元超微结构病变及神经元凋亡状况均明显改善,凋亡指数(AI)降低(P<0.01);海马组织MDA含量降低且SOD、CAT活性升高(P<0.01),Nrf2、HO-1蛋白和mRNA表达均升高(P<0.01)。与NMP组比较,Bre高剂量组大鼠逃逸潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05);AI显著降低(P<0.05);MDA含量降低且SOD活性升高(P<0.05);Nrf2、HO-1蛋白和mRNA表达均升高(P<0.01)。结论Bre对VD大鼠海马CA1区病理改变和学习记忆能力具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路进而抑制氧化应激反应有关。 展开更多
关键词 血管性痴呆 灯盏花素 海马 氧化应激 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1通路 大鼠 实验研究
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右美托咪定调控Nrf2/HO-1通路对H_(2)O_(2)诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用研究 被引量：10
6
作者 钱厚霖 周述芝 +1 位作者 毕小波 龙翔 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期40-45,共6页
目的探讨右美托咪定调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用。方法体外培养大鼠H9C2心肌细胞,设置对照组、H_(2)O_(2)组、1μmol右美托咪定+H_(2)O_(2)组、5μmol... 目的探讨右美托咪定调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用。方法体外培养大鼠H9C2心肌细胞,设置对照组、H_(2)O_(2)组、1μmol右美托咪定+H_(2)O_(2)组、5μmol右美托咪定+H_(2)O_(2)组、10μmol右美托咪定+H_(2)O_(2)组。CCK-8法检测各组H9C2细胞增殖情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组H9C2细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1 mRNA相对表达量;Western blotting检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1蛋白相对表达量。结果与对照组比较,H_(2)O_(2)组H9C2细胞存活率、SOD水平、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对表达量降低,MDA水平升高(P<0.05);与H_(2)O_(2)组比较,1μmol右美托咪定+H_(2)O_(2)组、5μmol右美托咪定+H_(2)O_(2)组、10μmol右美托咪定+H_(2)O_(2)组H9C2细胞存活率、SOD水平、Nrf2、HO-1mRNA及蛋白相对表达量均升高,MDA水平降低(P<0.05),且呈右美托咪定浓度依赖性。结论右美托咪定可能通过激活Nrf2/HO-1通路,发挥对H_(2)O_(2)诱导心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。 展开更多
关键词 缺血性心脏病 心肌细胞 氧化应激损伤 右美托咪定 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1通路
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醉茄素A对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用及其机制 被引量：11
7
作者 周弟弥 甘露 +2 位作者 陈琳 周成芳 曾良 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期919-925,共7页
目的:探讨醉茄素A对缺血性脑卒中大鼠神经功能的保护作用,阐明其可能作用机制。方法:75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平组,12 mg·kg^(-1))、低剂量醉茄素A组(25 mg·kg^(-1))和高剂量醉茄素A组(100 mg&... 目的:探讨醉茄素A对缺血性脑卒中大鼠神经功能的保护作用,阐明其可能作用机制。方法:75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平组,12 mg·kg^(-1))、低剂量醉茄素A组(25 mg·kg^(-1))和高剂量醉茄素A组(100 mg·kg^(-1)),每组15只。采用改良Longa线栓法制备缺血性脑卒中大鼠模型,建模成功后灌胃给药,每天1次,连续14 d。采用Zea-Longa评分法评估各组大鼠神经功能,检测大鼠脑组织含水量,TTC染色法检测大鼠脑梗死体积,生化法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)水平,TUNEL染色法检测大鼠脑细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测大鼠脑组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)mRNA和蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、细胞凋亡率和脑组织中MDA水平均明显升高(P<0.05),脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活性及Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,尼莫地平组和高剂量醉茄素A组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、细胞凋亡率和脑组织中MDA水平明显降低(P<0.05),脑组织中SOD、GSH-Px和CAT活性及Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),而低剂量醉茄素A组大鼠上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:醉茄素A能提高缺血性脑卒中大鼠机体抗氧化水平,减轻脑组织氧化损伤,抑制脑组织神经细胞凋亡,改善大鼠神经行为功能,其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 醉茄素A 氧化应激 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路
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黄连红曲药对调控Nrf2/HO-1通路改善非酒精性脂肪肝的作用研究 被引量：8
8
作者 张小波 张永 +3 位作者 罗雅琪 郭志清 陈东辉 杨炀 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期19-24,共6页
目的:研究黄连红曲对非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD)的疗效及机制。方法:62只SD大鼠随机分成正常对照组(12只)和造模组(50只),采用高脂饲料加脂肪乳灌胃造模8 w,造模成功后将模型组随机分为模型对照组、黄连... 目的:研究黄连红曲对非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD)的疗效及机制。方法:62只SD大鼠随机分成正常对照组(12只)和造模组(50只),采用高脂饲料加脂肪乳灌胃造模8 w,造模成功后将模型组随机分为模型对照组、黄连红曲1.1、2.1 g/kg组和奥贝胆酸0.5 mg/kg组,每组8只。采用全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C),血糖(GLU)含量,谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力;比色法检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)含量;生化法测定肝脏TC、TG、FFA含量;ELISA法检测血清胰岛素含量;HE和油红O染色分别观察肝脏病理和脂质沉积情况;qPCR检测肝脏Nrf2和Ho1 mRNA表达;免疫组化检测肝脏Nrf2的表达;WB检测肝脏Nrf2、HO-1蛋白表达情况。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠体质量增加,肝指数增加,血脂TC、TG、LDL-C含量和肝脏脂质TC、TG、FFA含量显著升高,血清ALT、AST活力升高,血清MDA含量增加,SOD活力、GSH-Px含量降低,胰岛素抵抗指数增加,肝脏出现脂肪样变及大量脂滴,Nrf2、Ho1 mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,黄连红曲组大鼠体质量减轻,血脂降低,肝脏脂质含量降低,肝功能得到改善,胰岛素抵抗指数降低,肝脏病理学显示大鼠肝脏脂质沉积减轻,脂滴减少;肝脏Nrf2、Ho1 mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:黄连红曲药对可以改善大鼠NAFLD,其机制可能与上调Nrf2/HO-1通路减轻氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 黄连红曲药对 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1通路 非酒精性脂肪肝 氧化应激
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穿心莲内酯对大鼠缺血性脑损伤及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1通路的影响 被引量：3
9
作者 王旭东 朱海生 +1 位作者 李晓蕾 樊丽敏 《心脑血管病防治》 2023年第5期17-22,共6页
目的探讨穿心莲内酯(AND)对缺血性脑损伤(IBI)的影响及其作用机制。方法将192只健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),模型组(IBI组),低、中、高剂量AND组和尼莫地平(NMP)组,每组32只;采用线圈阻断大脑中动脉的方法制备IBI大鼠模型,造模... 目的探讨穿心莲内酯(AND)对缺血性脑损伤(IBI)的影响及其作用机制。方法将192只健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),模型组(IBI组),低、中、高剂量AND组和尼莫地平(NMP)组,每组32只;采用线圈阻断大脑中动脉的方法制备IBI大鼠模型,造模完成后,低、中、高剂量AND组分别给予25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg的AND溶液灌胃,NMP组以10 mg/kg的NMP溶液灌胃,Sham组和IBI组给予生理盐水5 mL/kg灌胃,疗程7 d。采用Longa评分标准进行神经功能缺损评分;测定脑梗死率、脑含水量、观察梗死灶周边2 mm区域半暗带神经细胞凋亡状况、丙二醛(MDA)含量和抗氧化酶活性,检测炎症因子含量、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与Sham组相比,IBI组神经功能缺失评分、脑梗死率、脑含水量均显著升高(均P<0.05);梗死灶周边2 mm区域半暗带凋亡细胞数量明显增多,凋亡指数显著升高(P<0.05);MDA含量显著升高、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低(均P<0.05),肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、干扰素-γ含量显著升高(均P<0.05),Nrf2、HO-1、Bcl-2表达量显著降低而NF-κB、Caspase-3、Bax表达量显著升高(均P<0.05)。AND各组上述作用呈现一定的剂量依赖性,高剂量AND组作用最强,且高剂量AND组对各指标的作用优于NMP组(P<0.05)。结论AND对大鼠IBI具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路,进而抑制氧化应激、炎症反应和神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 穿心莲内酯 脑缺血 炎症 氧化应激 凋亡 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1通路
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金雀异黄酮调节Nrf2/HO-1信号通路对海马神经元缺氧/复氧损伤的影响
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作者 高丽娜 张璇 何俊芳 《卒中与神经疾病》 2024年第1期14-20,共7页
目的探讨金雀异黄酮(Genistein,Gen)调节核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(Nuclear factor E2 related factor 2/heme oxygenase-1,Nrf2/HO-1)信号通路对海马神经元缺氧/复氧(Hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响。方法原代分离并体... 目的探讨金雀异黄酮(Genistein,Gen)调节核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(Nuclear factor E2 related factor 2/heme oxygenase-1,Nrf2/HO-1)信号通路对海马神经元缺氧/复氧(Hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响。方法原代分离并体外培养SD(Sprague Dawley)大鼠胎鼠(妊娠18 d)海马神经元,设正常组、模型组、Gen(12.5μmol/L)组、Gen(12.5μmol/L)+Nrf2激动剂叔丁基对苯二酚(Tert butyl hydroquinone,TBHQ)(10μmol/L)组和Gen(12.5μmol/L)+Nrf2抑制剂(Nrf2 inhibitor,ML385)(10μmol/L)组;采用缺氧4 h复氧24 h的方法构建海马神经元H/R损伤模型,各组均于造模前2 h给药;噻唑蓝四氮唑(Thiazolyl blue tetrazolium,MTT)法、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-fluorescein isothiocyanate/propyl iodide,Annexin V-FITC/PI)双染法检测海马神经元活力和凋亡率,分光光度法检测活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性,Western blot法检测海马神经元Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白[Nrf2,HO-1、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2 gene,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Cysteine proteinase-3,Caspase-3)、激活型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)]表达水平。结果与模型组比较,Gen组海马神经元活力显著升高、凋亡率显著降低(P<0.05);ROS,MDA水平显著降低,SOD,CAT活性显著升高(P<0.05);Nrf2,HO-1,Bcl-2表达水平显著升高,Bax,Cleaved Caspase-3表达水平及Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3比值显著降低(P<0.05)。TBHQ可明显增强Gen对H/R损伤海马神经元活力、凋亡率、氧化应激以及Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白表达水平的调控作用;ML385则明显逆转Gen对H/R损伤海马神经元的上述调控作用。结论Gen对海马神经元H/R损伤具有保护作用,其机制可能与Gen上调Nrf2/HO-1信号通路,进而抑制氧化应激和神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 金雀异黄酮 海马神经元 缺氧/复氧 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路 氧化应激 凋亡
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乌梅丸调控Keap-1-Nrf2/HO-1信号通路抑制溃疡性结肠炎小鼠氧化应激损伤
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作者 杜丽东 王颖 +5 位作者 辛蕊华 仇正英 赵冠宇 李能莲 邵晶 吴国泰 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第14期2088-2092,共5页
目的研究乌梅丸调控Kelch样ECH相关蛋白1(Keap-1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠氧化应激损伤的抑制作用。方法将40只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、阳性... 目的研究乌梅丸调控Kelch样ECH相关蛋白1(Keap-1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠氧化应激损伤的抑制作用。方法将40只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、低剂量实验组和高剂量实验组,每组8只。自由饮用2%DSS水溶液的方法复制UC模型。造模同时,正常组和模型组小鼠灌胃等体积0.9%NaCl,阳性对照组小鼠灌胃美沙拉嗪(5-ASA)溶液0.005 g·10 g^(-1)·d^(-1),低、高剂量实验组小鼠分别灌胃乌梅丸水煎液0.13、0.26 g·10 g^(-1)·d^(-1),持续7 d。评价小鼠疾病活动指数(DAI)和结肠长度变化;用实时荧光定量聚合酶链反应检测小鼠结肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、环氧酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平;用蛋白质印迹法检测小鼠结肠Kelch样ECH相关蛋白(Keap-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白的表达水平。结果正常组、模型组、阳性对照组和低、高剂量实验组第7天的DAI分别为0、2.62±0.33、1.87±0.35、1.87±0.35和1.58±0.35,结肠长度分别为(8.16±0.47)、(5.98±0.24)、(7.58±0.38)、(7.33±0.24)和(7.48±0.51)cm,SOD mRNA表达水平分别为1.01±0.16、0.40±0.01、1.43±0.45、0.65±0.01和0.83±0.02,CAT mRNA表达水平分别为1.01±0.20、0.45±0.01、0.84±0.02、0.68±0.07和0.87±0.05,COX-2 mRNA表达水平分别为1.03±0.33、16.65±0.60、4.78±0.25、14.07±0.60和7.39±0.15,iNOS mRNA表达水平分别为1.04±0.40、20.71±0.66、8.09±0.93、15.44±0.68和11.66±0.06,Keap-1蛋白表达水平分别为1.22±0.16、1.10±0.05、1.18±0.05、1.94±0.08和1.17±0.08,Nrf2蛋白表达水平分别为1.12±0.16、0.76±0.15、0.65±0.13、0.70±0.16和0.82±0.18,HO-1蛋白表达水平分别为1.34±0.15、1.00±0.12、0.89±0.10、1.50±0.18和1.40±0.13。模型组的上述指标与正常组比较,低、高剂量实验组的上述指标 展开更多
关键词 乌梅丸 溃疡性结肠炎 Kelch-样eCH相关蛋白1-核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路 氧化应激损伤
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SIRT6过表达激活AMPK/Nrf2/HO-1通路抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡
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作者 卢振华 沈静 +2 位作者 黄文军 孙伟 马勇翔 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2024年第8期663-668,676,共7页
[目的]探讨沉默调节蛋白6(SIRT6)过表达抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡是否涉及腺苷酸活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(AMPK/Nrf2/HO-1)信号通路的激活。[方法]将实验分为4组:对照组、AngⅡ组、AngⅡ+SIRT6组... [目的]探讨沉默调节蛋白6(SIRT6)过表达抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡是否涉及腺苷酸活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(AMPK/Nrf2/HO-1)信号通路的激活。[方法]将实验分为4组:对照组、AngⅡ组、AngⅡ+SIRT6组和AngⅡ+空载体(EV)组,通过RT-PCR检测SIRT6的mRNA水平,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测SIRT6、心肌细胞凋亡相关蛋白(Bax、cleaved Caspase-3、Bcl-2)、DNA损伤相关蛋白(γ-H2AX、p-ATM)及AMPK/Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白(p-AMPK、Nrf2、HO-1)的表达水平,DCFH-DA染色法测定活性氧(ROS)含量,比较各组间上述指标的变化情况。[结果]与对照组相比,AngⅡ组SIRT6的mRNA、蛋白表达水平及细胞活性明显降低,细胞凋亡率增高,Bax、cleaved Caspase-3表达升高,Bcl-2表达降低,γ-H2AX、p-ATM蛋白表达升高,p-AMPK、Nrf2、HO-1蛋白表达降低,ROS活性增高(均P<0.01)。与AngⅡ+EV组相比,AngⅡ+SIRT6组SIRT6水平及细胞活性增高,细胞凋亡及Bax、cleaved Caspase-3表达降低,Bcl-2表达升高,γ-H2AX、p-ATM蛋白表达降低,p-AMPK、Nrf2、HO-1蛋白表达升高,ROS的活性降低(均P<0.01)。[结论]SIRT6过表达抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡与AMPK/Nrf2/HO-1信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 沉默调节蛋白6 腺苷酸环化蛋白激酶/核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1 氧化应激 DNA损伤 细胞凋亡
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基于铁死亡探讨参苓白术散对高尿酸血症小鼠睾丸生精功能的改善作用
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作者 江晓翠 萧闵 +4 位作者 吕银娟 王朝阳 祝中意 郝恒 曹继刚 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1100-1110,共11页
目的基于铁死亡探讨参苓白术散改善高尿酸血症小鼠睾丸生精功能的作用。方法60只BALB/c小鼠按随机数字表平均分为正常组,模型组,参苓白术散高、中、低剂量组(灌胃,20.14、10.07、5.04 g/kg)及3-氨基-4-环己基氨基苯甲酸乙酯(Fer-1)组(... 目的基于铁死亡探讨参苓白术散改善高尿酸血症小鼠睾丸生精功能的作用。方法60只BALB/c小鼠按随机数字表平均分为正常组,模型组,参苓白术散高、中、低剂量组(灌胃,20.14、10.07、5.04 g/kg)及3-氨基-4-环己基氨基苯甲酸乙酯(Fer-1)组(尾静脉注射,0.8 mg/kg)。除正常组外,其他各组小鼠通过连续7 d腹腔注射氧嗪酸钾悬液[600 mg/(kg·d)],复制高尿酸血症模型。造模成功后,各组分别给予相应药物,连续14 d。生化法检测血清尿酸,睾丸组织Fe2+、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定附睾、睾丸指数;HE染色法评估睾丸生精功能;动物精子全自动分析仪检测精子质量;加强普鲁士蓝染色法检测睾丸组织铁沉积;免疫组化法检测睾丸组织酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达;蛋白免疫印迹检测睾丸组织核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)/GPX4通路相关蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠血清尿酸、睾丸组织MDA、Fe2+含量升高,GSH含量、SOD活性降低,附睾及睾丸指数、睾丸生精功能、精子密度和活动率降低,睾丸组织铁沉积、ACSL4蛋白表达升高,Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、细胞质Nrf2蛋白表达量升高,细胞核Nrf2、HO-1、GPX4、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达均降低(P<0.01)。与模型组比较,参苓白术散各剂量组及Fer-1组以上指标均有不同程度改善(P<0.05,P<0.01)。结论参苓白术散可通过Nrf2/HO-1/GPX4信号通路抑制睾丸细胞铁死亡,改善高尿酸血症生精功能障碍小鼠的睾丸生精功能。 展开更多
关键词 参苓白术散 高尿酸血症 生精功能障碍 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1/谷胱甘肽过氧化物酶4信号通路 铁死亡 小鼠
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黄芪多糖调控Nrf2/HO-1通路对阿尔茨海默病大鼠海马神经元损伤的作用机制研究 被引量：2
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作者 范红娟 李书瑞 +1 位作者 康凯宁 关连颖 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第23期4340-4346,共7页
目的:探讨黄芪多糖(APS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元损伤的影响及其机制。方法:按随机数字表法将180只健康Wistar大鼠平均分为正常组、模型组、APS低剂量组(APS-L组)、APS中剂量组(APS-M组)、APS高剂量组(APS-H组)和吡拉西坦片组... 目的:探讨黄芪多糖(APS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元损伤的影响及其机制。方法:按随机数字表法将180只健康Wistar大鼠平均分为正常组、模型组、APS低剂量组(APS-L组)、APS中剂量组(APS-M组)、APS高剂量组(APS-H组)和吡拉西坦片组。除正常组外,其他各组采用双侧海马定向注射β-淀粉样蛋白1~42片段(Aβ_(1~42))的方法制备AD大鼠模型,APS-L组、APS-M组、APS-H组分别给予200、400、800 mg/kg APS灌胃,吡拉西坦片组给予500 mg/kg吡拉西坦片灌胃,正常组和模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,每日1次,连续给予30 d。苏木精-伊红染色观察海马CA1区神经元病理改变,透射电子显微镜观察神经元超微结构,分光光度法检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA表达,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测Nrf2、HO-1、胞浆核因子-κB p65(NF-κB p65)、胞核NF-κB p65蛋白表达。结果:与模型组比较,APS-L组、APS-M组、APS-H组和吡拉西坦片组大鼠海马CA1区神经元病理性形态结构改变、超微结构病变呈不同程度改善。APS-M组、APS-H组和吡拉西坦片组海马CA1区神经元病理分级明显降低(P<0.05),SOD、GSH-Px活性明显升高且MDA含量明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05),Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达量均明显升高(P<0.05),胞核NF-κB p65表达量和胞核NF-κB p65/胞浆NF-κB p65明显降低(P<0.05)。APS对各检测指标的影响具有一定剂量依赖性,APS-H组对各指标的影响均优于吡拉西坦片组(P<0.05)。结论:APS对AD大鼠海马神经元损伤具有保护作用,该作用具有一定的剂量依赖性,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路、抑制NF-κB核转位进而 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 黄芪多糖 海马神经元 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1通路 氧化应激
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穿心莲内酯调控Nrf2/HO-1通路减轻百草枯诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化损伤 被引量：2
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作者 张德刚 马艳红 +5 位作者 南苏亭 李昊 申凤琴 任莉莉 马识婷 陈利军 《临床肺科杂志》 2023年第5期682-688,共7页
目的探讨穿心莲内酯(Andrographolide)减轻百草枯(PQ)诱导的小鼠Ⅱ型肺泡细胞(MLE-12)氧化应激损伤。方法常规培养MLE-12细胞,分为对照组、PQ组、0.1%DMSO+PQ组和穿心莲内酯+PQ组;给予25μmol·L^(-1)穿心莲内酯预处理6 h,后给予800... 目的探讨穿心莲内酯(Andrographolide)减轻百草枯(PQ)诱导的小鼠Ⅱ型肺泡细胞(MLE-12)氧化应激损伤。方法常规培养MLE-12细胞,分为对照组、PQ组、0.1%DMSO+PQ组和穿心莲内酯+PQ组;给予25μmol·L^(-1)穿心莲内酯预处理6 h,后给予800μmol·L^(-1) PQ干预24 h。CCK-8检测细胞活性;RT-qPCR和Western blot检测Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白水平;试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)水平;流式细胞仪和荧光显微镜检测细胞内的活性氧(ROS)水平。结果PQ能够降低MLE-12细胞活性,并呈剂量依赖性;PQ为200μmol·L^(-1)、400μmol·L^(-1)、800μmol·L^(-1)、1200μmol·L^(-1)和2000μmol·L^(-1)对应细胞活性为89.5%、74.27%、58.65%、37.65%和26.83%。浓度为25μmol·L^(-1)及以下的穿心莲内酯对MLE-12细胞活性无明显抑制作用。800μmol·L^(-1) PQ显著降低MLE-12细胞活性(P<0.01),穿心莲内酯(5、10、25μmol·L^(-1))显著改善PQ诱导的细胞活性(P<0.01)。25μmol·L^(-1)穿心莲内酯+PQ组SOD、CAT表达水平较PQ组明显升高,而MDA和ROS较PQ组明显下降,差异显著(P<0.05)。与PQ组比较,25μmol·L^(-1)穿心莲内酯干预后Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白水平明显升高,差异显著(P<0.05)。结论穿心莲内酯能够对百草枯介导的氧化应激损伤起保护作用,机制可能与增强Nrf2/HO-1抗氧化应激通路有关。 展开更多
关键词 穿心莲内酯 百草枯 氧化应激损伤 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1通路
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刺五加注射液调控Nrf2/HO-1通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤作用 被引量：2
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作者 李强 靳书滨 霍韶军 《现代药物与临床》 CAS 2022年第4期681-686,共6页
目的探讨刺五加注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用及其机制。方法将48只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、刺五加注射液(30 mg/kg)组和刺五加注射液(30 mg/kg)+Nrf2抑制剂(鸦胆子苦醇,2 mg/kg)组,每组12只。除假手术组... 目的探讨刺五加注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用及其机制。方法将48只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、刺五加注射液(30 mg/kg)组和刺五加注射液(30 mg/kg)+Nrf2抑制剂(鸦胆子苦醇,2 mg/kg)组,每组12只。除假手术组外,其他组采用夹闭双侧肾动脉45 min的方法复制RIRI大鼠模型。造模前7 d开始,各组分别ip给药(假手术组和模型组给予0.9%氯化钠溶液),1次/d。肾缺血再灌注6 h后,计算肾脏指数,检测血清肾功能指标,通过苏木精–伊红(HE)染色法进行肾组织病理学检查;分光光度法检测肾组织抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测炎症因子水平,Western blotting法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、胞浆核因子-κB p65(NF-κB p65)、胞核NF-κB p65蛋白表达。结果与模型组比较,刺五加注射液组大鼠肾脏指数降低(P<0.05),血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平降低(P<0.05),肾组织病理学改变明显改善,病理评分降低(P<0.05);肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性升高且MDA、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)水平降低(P<0.05);肾组织Nrf2、HO-1表达量升高(P<0.05),胞核NF-κB p65表达量和胞核NF-κB p65/胞浆NF-κB p65值降低(P<0.05)。Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇能够明显逆转刺五加注射液对Nrf2、HO-1、胞核NF-κB p65表达的调控作用以及对大鼠RIRI的保护作用。结论刺五加注射液对大鼠RIRI具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路、抑制NF-κB核转位,进而抑制肾组织氧化应激和炎症反应有关。 展开更多
关键词 刺五加注射液 肾缺血再灌注 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1通路 氧化应激
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利拉鲁肽通过核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路调控小胶质细胞/巨噬细胞极化改善糖尿病大鼠脑缺血损伤的研究 被引量：2
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作者 安露露 侯万梅 +5 位作者 韩江全 林冬融 官劲帆 田明巧 赵远瑜 张娟梓 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期766-773,共8页
目的观察利拉鲁肽对局灶性脑缺血DM大鼠脑组织小胶质细胞/巨噬细胞极化及血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响。方法75只大鼠随机分为脑缺血组(CI组)、DM脑缺血组(DCI组)、胰岛素治疗组(Ins组)、利拉鲁肽治疗组(Lir组)和HO-1抑制剂锡原卟啉(S... 目的观察利拉鲁肽对局灶性脑缺血DM大鼠脑组织小胶质细胞/巨噬细胞极化及血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响。方法75只大鼠随机分为脑缺血组(CI组)、DM脑缺血组(DCI组)、胰岛素治疗组(Ins组)、利拉鲁肽治疗组(Lir组)和HO-1抑制剂锡原卟啉(SnPPIX)+利拉鲁肽治疗组(SnP组),每组各15只。脑缺血后第3天行神经功能缺损评分,2,3,5-氯化三苯四氮唑染色测脑梗死体积,免疫荧光双标染色检测小胶质细胞/巨噬细胞CD16/32、CD206与Iba1共标情况,RT-PCR检测TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10及HO-1 mRNA表达。结果与DCI组比较,Lir组神经功能评分、脑梗死体积、小胶质细胞/巨噬细胞M1型CD16/32/Iba1阳性细胞数、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达降低(P<0.05),小胶质细胞/巨噬细胞M2型CD206/Iba1阳性细胞数、IL-4 mRNA、IL-10 mRNA、HO-1 mRNA表达升高(P<0.05),上述效应可被HO-1选择性抑制剂SnPPIX逆转。结论利拉鲁肽神经保护作用可激活核因子E2相关因子2/HO-1信号通路,促进小胶质细胞/巨噬细胞向M2型转换。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 脑缺血 糖尿病 小胶质细胞/巨噬细胞 极化 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路
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茶黄素对新生大鼠心肌缺血保护作用的机制研究
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作者 韩旭 朱萍 +2 位作者 柳旎 吴宗跃 杨静 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第19期3521-3526,3539,共7页
目的:探讨茶黄素对新生大鼠心肌缺血保护作用的机制研究。方法:7日龄无特定病原体(SPF)新生Sprague-Dawley(SD)大鼠25只随机分为对照组、异丙肾上腺素(ISO)诱导组、茶黄素12.5 mg/kg组、茶黄素25.0 mg/kg组和茶黄素50.0 mg/kg组,每组5... 目的:探讨茶黄素对新生大鼠心肌缺血保护作用的机制研究。方法:7日龄无特定病原体(SPF)新生Sprague-Dawley(SD)大鼠25只随机分为对照组、异丙肾上腺素(ISO)诱导组、茶黄素12.5 mg/kg组、茶黄素25.0 mg/kg组和茶黄素50.0 mg/kg组,每组5只。茶黄素12.5 mg/kg组、茶黄素25.0mg/kg组和茶黄素50.0 mg/kg组分别腹腔注射茶黄素12.5、25.0、50.0 mg/kg预处理7 d,每日1次。除对照组外,其余各组新生大鼠在预处理最后2 d皮下注射ISO 85 mg/kg构建心肌缺血模型。心脏超声检测心率(HR)、左室壁相对厚度(LVWT)、左室收缩末期容积(LVESV)和左室射血分数(LVEF);苏木精-伊红(HE)染色检测心脏组织损伤程度;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的蛋白相对表达量;免疫组化检测Caspase-3阳性表达量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Cleaved Caspase-9、Bcl-2、Bax、鼠双微体2基因(MDM2)、p53、磷酸化的核因子E2相关因子2(p-Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)和NADPH奎宁氧化还原酶1(NQO1)的蛋白相对表达量。结果:HE染色结果显示,与对照组比较,ISO诱导组大鼠心肌间隙增宽,心肌细胞严重肿胀,附着炎性细胞增加,结构变得模糊;在茶黄素治疗后,与ISO诱导组比较,以上现象均得到缓解。与对照组比较,ISO诱导组HR、LVWT和LVEF明显降低,LVESV明显升高(P<0.05或P<0.01);cTnI、CK-MB、Mb、MDA和MPO明显升高,SOD明显降低(P<0.05或P<0.01);Caspase-3阳性表达量、Cleaved Caspase-9/Caspase-9和p53的蛋白相对表达量明显上调,Bcl-2/Bax、MDM2、p-Nrf2/Nrf2、HO-1和NQO1的蛋白相对表达量明显下调(P<0.05)。与ISO诱导组比较,茶黄素25.0 mg/kg组、茶黄素50.0 mg/kg组HR、LVWT和LVEF明显升高,LVESV明显降低(P<0.05或P<0.01);cTnI、CK-MB、Mb、MDA和MPO明显降低,SOD明显升高(P<0.05或P<0.01);Caspase-3阳性表达量、Cleav 展开更多
关键词 心肌缺血 茶黄素 氧化应激 凋亡 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶1/NADPH奎宁氧化还原酶1信号通路 实验研究
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Nrf2/HO-1信号轴在氧化应激性疾病中的机制 被引量：79
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作者 王甜甜 陈淳媛 +5 位作者 杨雷 曾志辉 曾茂君 蒋文 刘琳 赵明一 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期74-80,共7页
在氧化应激性疾病发生发展过程中,活性氧(reactive oxygen species,ROS)的清除障碍或生成过多导致爆发性释放后,可损伤机体各组织器官。最新研究证明:核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid-2-related actor 2/hem... 在氧化应激性疾病发生发展过程中,活性氧(reactive oxygen species,ROS)的清除障碍或生成过多导致爆发性释放后,可损伤机体各组织器官。最新研究证明:核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid-2-related actor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)信号轴通过发挥抗炎、抗氧化、减少线粒体损伤、调节钙离子内流、调控细胞凋亡(apoptosis)、焦亡(pyroptosis)、铁死亡(ferroptosis)及自噬(autophagy)等作用,抵抗氧化应激损伤,这为它在不同脏器(呼吸、心血管、神经、消化、泌尿、血液)的氧化应激性疾病中的治疗潜力提供了分子机制上的理论基础。因此,有效调控Nrf2/HO-1信号轴可成为治疗氧化应激性疾病的重要靶点。 展开更多
关键词 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶-1 氧化应激性疾病 机制
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基于Nrf2/HO-1信号通路的中药及其有效成分抗心血管疾病作用研究进展 被引量：18
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作者 王翔 莫佳佳 +2 位作者 周鹏 施慧 黄金玲 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期227-234,共8页
心血管疾病是我国居民死亡的首要原因,因其在遗传背景、发病原因、疾病发展走向等方面存在非常大的个体差异性,目前指南指导下的西医规范化治疗的残存死亡风险率仍然很高。中药具有多靶点、多途径、多层次的独特优势,可有效弥补西药的不... 心血管疾病是我国居民死亡的首要原因,因其在遗传背景、发病原因、疾病发展走向等方面存在非常大的个体差异性,目前指南指导下的西医规范化治疗的残存死亡风险率仍然很高。中药具有多靶点、多途径、多层次的独特优势,可有效弥补西药的不足,在心血管疾病的治疗中被广泛应用。氧化应激是导致心血管疾病发生的重要原因之一,核因子E2相关因子2(Nrf2)是该反应的中枢调节者,当其被激活后可向核内转移并启动下游通路信号传导,发挥抗氧化应激作用。作为机体最重要的内源性保护体系之一,Nrf2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路是Nrf2发挥作用的最经典途径。近年来运用现代分子生物学等方法研究并阐明中药通过调控该通路治疗心血管疾病已取得一定的成果。基于此,本文总结了Nrf2/HO-1信号通路与心血管疾病的关系,并归纳分析了中药有效成分、中药药对有效成分、中药提取物及中药复方调节该信号通路干预心血管疾病的的作用方式及可能机制,以期为抗心血管疾病药物的研发与利用提供理论参考。 展开更多
关键词 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1) 中药 有效成分 心血管疾病
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