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急性胰腺炎与核因子-KB 被引量：21
1
作者 李永渝 高占峰 《世界华人消化杂志》 CAS 2001年第4期420-421,共2页
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)是消化系统常见的疾病。随着我国人民生活水平的提高,生活方式及饮食习惯的改变,酒精饮料消耗的增加,我国AP的发病率有逐年增多的趋势。急性轻型胰腺炎(Acute Mild Pancreatitis,AMP)经治疗后大多数... 急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)是消化系统常见的疾病。随着我国人民生活水平的提高,生活方式及饮食习惯的改变,酒精饮料消耗的增加,我国AP的发病率有逐年增多的趋势。急性轻型胰腺炎(Acute Mild Pancreatitis,AMP)经治疗后大多数患者很快治愈,但急性重型胰腺炎(Acute Severe Pancreatitis,ASP)约占AP全部的20％左右,发病急,病理过程复杂,病情变化快,预后不佳。其病死率达10％～30％,如何提高ASP的治愈率是当前消化系统领域内的重要课题。近些年来,随着对AP研究的逐渐深入,很多病理过程被揭示。B超、CT,特别是强化CT和MR的广泛应用,为AP提供了可靠的影象学资料;临床检测手段的发展和更新,能帮助临床医师了解AP不同时期的病理生理过程。这些都为临床治疗提供了可靠的依据。我国医务工作者对AP做了大量的研究工作。在AP的治疗中,除了吸取国外的有益经验外,还开展了具有我国特色的中西医结合治疗,并取得了很好的效果。本期邀请了国内有关专家对AP病理、诊断和治疗进行介绍和讨论,以期进一步提高我国治疗AP的水平。 展开更多
关键词 核因子-kb 核因子-kb抑制蛋白 急性胰腺炎 肿瘤坏死因子 白介素
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TNF-α和IκBα在内毒素致新生大鼠肺出血中的作用研究(英文) 被引量：5
2
作者 蔡栩栩 吴文斌 +3 位作者 杜悦 刘春峰 张红 卢岩 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2003年第4期301-305,F002,共6页
目的　探讨肿瘤坏死因子 α(TNF α)和核因子 κB抑制蛋白 α(IκBα)在内毒素脂多糖 (LPS)致新生大鼠肺出血发生机制中的作用。方法　将 4 8只 7～ 10日龄Wistar大鼠分为LPS组和生理盐水 (NS)组。LPS组腹腔注射LPS 5mg/kg ,按LPS注... 目的　探讨肿瘤坏死因子 α(TNF α)和核因子 κB抑制蛋白 α(IκBα)在内毒素脂多糖 (LPS)致新生大鼠肺出血发生机制中的作用。方法　将 4 8只 7～ 10日龄Wistar大鼠分为LPS组和生理盐水 (NS)组。LPS组腹腔注射LPS 5mg/kg ,按LPS注射后观察的时间分为 30min ,1h ,2h ,4h ,8h ,16h和 2 4h组 ,每组 6只 ;NS组腹腔注射等量生理盐水作为对照。对鼠肺进行大体和光镜观察 ,分别采用酶联免疫吸附 (ELISA)、反转录聚合酶链反应 (RT PCR)和WesternBlot杂交法动态观察肺组织TNF α蛋白和mRNA表达及IκBα表达的变化。结果　LPS注射后 1h可引起新生大鼠明显的肺出血及炎性改变。肺组织TNF α蛋白含量从LPS注射后 1h增加 ,2h达高峰 ;TNF αmRNA的表达从LPS注射后 0 .5h明显增强 (P <0 .0 1) ,2h达高峰 ;而IκBα于LPS注射后 1h起表达很快减弱 ,明显低于NS组 (P <0 .0 5 ) ,8h表达最弱 (P <0 .0 1)。结论　LPS可致新生大鼠肺出血。新生大鼠肺出血可能与肺组织IκBα蛋白表达减弱 ,导致NF κB活化、TNF α基因转录上调及蛋白合成增加有关。 展开更多
关键词 TNF-α Ikbα 内毒素 新生大鼠 肺出血 肿瘤坏死因子-α 核因子-kb抑制蛋白-α
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核因子-κB与川崎病 被引量：1
3
作者 卢巧 邹峥 邹大卫 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期803-805,共3页
核因子-κB(NF-κB)是调节多种炎症和免疫基因表达的一种重要的转录调节因子,其过度激活与许多病理现象有关,已引起人们广泛地关注。本文综述了NF-κB的生物学特性、功能及其与川崎病的关系。
关键词 核因子-kb 核因子-kb抑制蛋白 川崎病 炎症因子 核因子kb抑制剂
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核因子-κB信号途径与胰岛素抵抗关系的研究进展 被引量：1
4
作者 周晓磊 张鹏 尤胜义 《天津医科大学学报》 2014年第1期77-80,共4页
胰岛素抵抗是指胰岛素敏感组织如肝、骨骼肌、脂肪等受胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用效能减低的一种病理生理状态。胰岛素抵抗是肥胖、高血压、血脂障碍、糖尿病和动脉粥样硬化的共同病理生理改变。随着对胰岛素信号转导通路认识的深入，
关键词 核因子-kb IKK激酶 核因子-kb抑制蛋白 胰岛素抵抗
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晚期糖基化终产物激活内皮细胞核因子κB 被引量：15
5
作者 张桂林 刘尚喜 +1 位作者 邓鹤秋 张训 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第3期329-331,共3页
目的探讨晚期糖基化终产物对人血管内皮细胞核因子κB的激活及作用机制。方法用晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白与人脐静脉内皮细胞株ECV304体外共同培养。用Westernblot检测核因子κB抑制蛋白水平,凝胶滞留法检测核因子κB的活性... 目的探讨晚期糖基化终产物对人血管内皮细胞核因子κB的激活及作用机制。方法用晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白与人脐静脉内皮细胞株ECV304体外共同培养。用Westernblot检测核因子κB抑制蛋白水平,凝胶滞留法检测核因子κB的活性。结果晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白可致ECV304核因子κB抑制蛋白降解及核因子κB激活,并且呈时间、剂量依赖关系,抑制核因子κB抑制蛋白的降解,可抑制核因子κB的激活。结论晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白通过引起核因子κB抑制蛋白降解,导致核因子κB的激活,这一作用机制可能参与动脉粥样硬化的进程。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 激活内皮细胞核因子kb 凝胶滞留法 晚期糖基化终产物 ECV304细胞株 核因子kb 核因子kb抑制蛋白
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细胞核因子κB抑制蛋白α的表达与结直肠癌临床病理特征的关系
6
作者 李新宇 王杉 +2 位作者 马向涛 叶颖江 崔志荣 《中华普通外科杂志》 CSCD 北大核心 2003年第8期504-505,共2页
关键词 细胞核因子kb抑制蛋白α 表达 结直肠癌 病理特征
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