期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
EYA4通过抑制NF-κB依赖的RAP1反式激活抑制肝细胞癌的生长和侵袭 被引量:2
1
作者 Shi-Jing Mo Xun Hou +5 位作者 Xiao-Yi Hao Jian-Peng Cai Xin Liu Wei Chen Dong Chen Xiao-Yu Yin胆胰外科 《癌症》 SCIE CAS CSCD 2019年第2期76-90,共15页
背景与目的我们之前研究表明,眼缺失蛋白同源物4(eyes absent homolog 4,EYA4)是果蝇眼部发育相关的眼缺乏蛋白家族成员之一,在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)标本中常发生甲基化和沉默,并与患者生存期短密切相关。本研究旨在... 背景与目的我们之前研究表明,眼缺失蛋白同源物4(eyes absent homolog 4,EYA4)是果蝇眼部发育相关的眼缺乏蛋白家族成员之一,在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)标本中常发生甲基化和沉默,并与患者生存期短密切相关。本研究旨在探讨EYA4在HCC中作为肿瘤抑制因子的作用机制。方法转染EYA4表达质粒(pEYA4)构建稳定表达EYA4的人HCC细胞系Huh-7和PLC/PRF/5(PLC)。通过BALB/c裸鼠皮下注射稳定转染细胞建立异种移植肿瘤。组织标本来自75例病理诊断为HCC的患者。采用实时定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,real-time PCR)、蛋白质免疫印迹和免疫组织化学的方法检测EYA4在细胞系、异种移植物和临床标本中的表达;研究了稳定转染细胞系的细胞增殖、克隆形成、侵袭性和肿瘤形成。利用基因表达芯片筛选EYA4调节的基因。通过共转染EYA4和带Flag标签的RAS相关蛋白1A(RAS-related protein 1A,RAP1A)基因的表达质粒(pEYA4和Flag-RAP1A)、功能研究、染色质免疫共沉淀、免疫荧光染色和细胞泛素化分析等方法,研究了EYA4对核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/RAS相关蛋白1(RAS-related protein 1,RAP1)信号通路的影响。结果恢复HCC细胞系中EYA4的表达可抑制细胞的增殖、抑制克隆形成、降低细胞的侵袭性和抑制异种移植肿瘤生长,在体外实验中Flag-RAP1A可逆转pEYA4的抑制作用。用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)激活NF-κB通路可增加p65与RAP1A基因启动子的结合并上调RAP1蛋白的表达。用BAY 11-7085和p65 siRNA抑制NF-κB通路,成功阻断了TNF-α诱导的RAP1上调。EYA4拮抗了TNF-α诱导的NF-κB抑制因子α(inhibitor of NF-κBα,IκBα)的磷酸化和泛素化以及p65的核易位和反式激活,进而抑制了NF-κB的活性和RAP1的表达。用calyculin A阻断EYA4的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶活性可显著消除其对NF-κB活性的抑制作用。此外,EYA4的表达 展开更多
关键词 眼缺失蛋白同源物4(eyes AbSENT HOMOLOG 4 EYA4) RAS相关蛋白1(RAS-related protein 1 RAP1) 因子-κb(nuclear factor-κb NF-κb) 反式激活 肝细胞癌
下载PDF
火针对带状疱疹后遗神经痛大鼠疼痛阈值及NF-κB表达的影响 被引量:14
2
作者 李雪薇 田晔 《世界中西医结合杂志》 2016年第1期38-40,59,共4页
目的观察火针对带状疱疹后遗神经痛大鼠机械性痛阈值、脊髓核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的影响,探讨火针治疗带状疱疹后遗神经痛的可能机制。方法将30只雄性SD大鼠,随机分为3组,即空白对照组、模型组、火针组,每组大... 目的观察火针对带状疱疹后遗神经痛大鼠机械性痛阈值、脊髓核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的影响,探讨火针治疗带状疱疹后遗神经痛的可能机制。方法将30只雄性SD大鼠,随机分为3组,即空白对照组、模型组、火针组,每组大鼠均为10只。通过VZV接种建立带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)动物模型。于接种前1 d,接种后1 d、4 d、7 d、14d和21 d分别进行机械性痛阈(paw withdrawal threshold,PWT)测定。接种后第7天开始,火针组进行火针治疗,隔日治疗1次,7次1个疗程。第21天,取各组大鼠L4、5段脊髓,用免疫组化法测定脊髓NF-κBp65蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,模型组从造模后7 d开始出现PWT值下降(P<0.01),造模后第14天、21天时仍处于较低水平(P<0.01)。与模型组比较,火针组第7天治疗后开始出现PWT值上升(P<0.01),第14天、21天时PWT值上升明显(P<0.01)。与空白对照组比较,模型组脊髓组织中NF-κBp65表达明显增多,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,火针组脊髓组织中NF-κBp65表达明显减低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论火针可缓解PHN大鼠PWT值,抑制NF-κB的表达,可能是火针治疗PHN的机制之一。 展开更多
关键词 火针 带状疱疹后遗神经痛 脊髓 脊髓转录因子-κb(nuclear factor-κb NF-κb)
下载PDF
有氧运动与饮食干预对肥胖小鼠睾丸氧化应激的影响
3
作者 吕红艳 李涛 +2 位作者 刘姣 王萌 衣雪洁 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期464-469,589,共7页
目的:通过对肥胖小鼠施加有氧运动与饮食干预,探索运动与饮食干预对肥胖小鼠睾丸氧化应激和p38MAPK-NF-κB通路中的作用。方法:随机将17只C57BL/6J小鼠分为正常饮食组(ND),37只分为高脂饮食组(HFD),高脂饮食脂肪占比40%,喂养12周后,HFD... 目的:通过对肥胖小鼠施加有氧运动与饮食干预,探索运动与饮食干预对肥胖小鼠睾丸氧化应激和p38MAPK-NF-κB通路中的作用。方法:随机将17只C57BL/6J小鼠分为正常饮食组(ND),37只分为高脂饮食组(HFD),高脂饮食脂肪占比40%,喂养12周后,HFD组剔除3只肥胖抵抗小鼠,其余34只肥胖造模成功;随后将ND组分为正常饮食对照组(NC,n=8),正常饮食运动组(NE,n=9),肥胖高脂饮食对照组(OC,n=8),肥胖高脂饮食运动组(OE,n=9),肥胖正常饮食组(ONC,n=8),肥胖正常饮食运动组(ONE,n=9),各组继续饲养8周,其中NE、OE和ONE组以速度20 m/min,60 min/d,6 d/week,进行8周跑台运动,末次运动后36~40 h取血和睾丸组织,ELISA检测血清睾酮和睾丸氧化应激(MDA、T-SOD、T-AOC)水平,RT-PCR和Western blot检测睾丸p38MAPK-NF-κB水平。结果:与NC组比较,OC组小鼠体脂参数、睾丸MDA和睾丸p38MAPK-NF-κB mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.01),睾丸SOD、睾丸系数和血睾酮明显降低(P<0.01);NE组小鼠体脂参数明显降低(P<0.05),血清睾酮明显升高(P<0.01)。与OC组比较,OE组小鼠体脂参数、睾丸MDA和睾丸p38MAPK-NF-κB mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05或0.01),睾丸SOD和血睾酮水平明显升高(P<0.01);ONC组小鼠体脂参数、睾丸MDA和睾丸p38MAPK-NF-κB mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.01),睾丸SOD水平和睾丸系数明显升高(P<0.05);ONE组小鼠体脂参数、睾丸MDA和睾丸p38MAPK-NF-κB mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.01),睾丸SOD、睾丸系数和血睾酮水平明显升高(P<0.01)。结论:肥胖引起小鼠睾丸发生氧化应激,上调睾丸p38MAPK-NF-κB水平,并降低血睾酮水平;运动、饮食和运动×饮食干预均能通过降低体脂,改善睾丸氧化应激,下调睾丸p38MAPK-NF-κB水平。 展开更多
关键词 高脂饮食 运动和饮食干预 氧化应激 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase p38MAPK) 转录因子-κb(nuclear factor kappa-b NF-κb) 睾酮 小鼠
下载PDF
桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌患者中Toll样受体3和核转录因子-κB的表达及相关性分析
4
作者 车勇军 连蕾 +1 位作者 侯钰 曹海波 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2023年第10期671-673,677,共4页
目的分析桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)患者Toll样受体3(toll-like receptor 3,TLR3)和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)表达及相关性。方法收取邯郸市中心医院2020年3月~202... 目的分析桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)患者Toll样受体3(toll-like receptor 3,TLR3)和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)表达及相关性。方法收取邯郸市中心医院2020年3月~2022年3月收治的130例行手术切除的甲状腺标本,其中正常甲状腺组织标本43例,HT标本47例,HT合并PTC标本40例,分析TLR3和NF-κB在正常甲状腺组织、HT组、HT合并PTC组中的表达,分析HT合并PTC组中TLR3和NF-κB表达与临床病理参数关系,Pearson相关性分析TLR3和NF-κB的关系。结果TLR3在正常甲状腺组织、HT组、HT合并PTC组中的阳性表达率分别为0(0/43)、80.85%(38/47)、90.00%(36/40);NF-κB在以上三组中的阳性表达率分别为0(0/43)、68.09%(32/47)、85.00%(34/40)。TLR3和NF-κB在HT组、HT合并PTC组中的阳性表达率均高于正常甲状腺组织(P<0.05),TLR3和NF-κB表达与性别、年龄、HT合并PTC病理学特征、病灶类型、淋巴结转移、甲状腺包膜侵犯差异比较均无统计学意义(P均>0.05)。TLR3和NF-κB呈显著正相关(r=0.589,P<0.05)。结论TLR3和NF-κB在HT合并PTC组织中的阳性率高于正常甲状腺组织,且二者表达呈正相关。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤(Thyroid Neoplasms) 甲状腺炎 自身免疫性(Thyroiditis Autoimmune) 免疫组织化学(Immunohistochemistry) 转录因子-κb(nuclear transcription factor-κb) Toll样受体3(toll-like receptor 3)
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部