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卵巢上皮性癌中Raf激酶抑制蛋白、核因子κBp65蛋白的表达及相关性研究 被引量：8
1
作者 王梅 郭钰珍 +2 位作者 闫爱琴 李瑞萍 张正梅 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期276-280,共5页
目的:研究卵巢上皮性癌组织中Raf激酶抑制蛋白(RKIP),核因子κBp65蛋白(NF-κBp65)的表达,探讨两者在卵巢上皮性癌侵袭转移中的作用和机制,分析RKIP表达水平改变对卵巢上皮性癌侵袭能力和NF-κB信号通路活性的影响。方法:应用免疫组织... 目的:研究卵巢上皮性癌组织中Raf激酶抑制蛋白(RKIP),核因子κBp65蛋白(NF-κBp65)的表达,探讨两者在卵巢上皮性癌侵袭转移中的作用和机制,分析RKIP表达水平改变对卵巢上皮性癌侵袭能力和NF-κB信号通路活性的影响。方法:应用免疫组织化学染色方法检测76例卵巢上皮性癌组织、35例良性卵巢上皮性肿瘤组织、22例正常卵巢组织中RKIP和NF-κBp65蛋白的表达,并分析不同卵巢组织临床及病理因素之间的关系。结果:卵巢上皮性癌组织中RKIP的表达低于良性卵巢上皮性肿瘤组织及正常卵巢组织,而NF-κBp65的表达高于良性卵巢上皮性肿瘤组织及正常卵巢组织,差异有高度统计学意义(P<0.01);RKIP和NF-κBp65在卵巢上皮性癌中的表达均与肿瘤分化程度、临床分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05);卵巢上皮性癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈负相关(r=-0.582,P<0.01)。结论:RKIP表达的减少或缺失与卵巢上皮性癌的发生、发展密切相关,可能通过上调NF-κBp65的表达促进卵巢上皮性癌的侵袭和转移,其机制可能与活化NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 卵巢上皮性癌 RAF激酶抑制蛋白 核因子κbp65蛋白
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乙酰胆碱及其特异性拮抗剂对小鼠前脂肪细胞功能的影响 被引量：1
2
作者 陈玮 梁春 +2 位作者 庞涛 刘星 吴宗贵 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期841-844,共4页
目的观察副交感神经递质乙酰胆碱及其特异性浕7 n型乙酰胆碱受体拮抗剂甲基牛扁碱对培养的小鼠前脂肪细胞的作用,对其机制进行探讨。方法乙酰胆碱刺激细胞后采用MTT观察细胞增殖能力,ELISA检测上清中白细胞介素6和10的动态变化,免疫印... 目的观察副交感神经递质乙酰胆碱及其特异性浕7 n型乙酰胆碱受体拮抗剂甲基牛扁碱对培养的小鼠前脂肪细胞的作用,对其机制进行探讨。方法乙酰胆碱刺激细胞后采用MTT观察细胞增殖能力,ELISA检测上清中白细胞介素6和10的动态变化,免疫印迹法检测核因子κB p65蛋白水平。结果乙酰胆碱促进前脂肪细胞增殖,12 h为对照组的122.0%±11.4%,甲基牛扁碱能够阻断其对细胞增殖的作用;乙酰胆碱刺激细胞分泌白细胞介素6,6 h后达到高峰,同时抑制细胞分泌白细胞介素10,12 h后明显降低,持续至24 h,甲基牛扁碱对细胞因子的分泌无明显作用;乙酰胆碱上调核因子κB p65蛋白水平,6 h达顶峰,此后逐渐下降,但24 h时仍明显高于对照水平,甲基牛扁碱不能够阻断该效应。结论副交感神经递质乙酰胆碱可能通过促进前脂肪细胞核因子κB p65蛋白核转位激活前脂肪细胞,促进炎症反应,甲基牛扁碱对此无明显作用,提示细胞表面浕7 n型乙酰胆碱受体并非其作用的主要受体。 展开更多
关键词 乙酰胆碱 甲基牛扁碱 前脂肪细胞 核因子κbp65蛋白
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银杏黄酮对非酒精性脂肪肝小鼠的影响及其机制 被引量：5
3
作者 马玉秀 寇毅英 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期795-797,共3页
目的观察银杏黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的影响及其机制。方法 60只健康雄性ICR小鼠以连续饲喂高脂饲料法构建NAFLD小鼠模型并随机分为模型组及低、中、高剂量实验组,各15只,另选15只健康雄性ICR小鼠常规饲养并作为对照组。造模期... 目的观察银杏黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的影响及其机制。方法 60只健康雄性ICR小鼠以连续饲喂高脂饲料法构建NAFLD小鼠模型并随机分为模型组及低、中、高剂量实验组,各15只,另选15只健康雄性ICR小鼠常规饲养并作为对照组。造模期间,低、中、高剂量实验组予以灌胃银杏黄酮75,150,300 mg·kg^(-1),模型组及对照组灌胃等量0. 9%NaCl,每日1次,共8周。用全自动生化分析仪检测血清肝功能指标含量,用ELISA法检测肝脏脂代谢指标,用蛋白免疫印迹法检测肝脏组织核转录因子κBp65(NF-κBp65)蛋白表达。结果对照组,模型组及低、中、高剂量实验组血清谷丙转氨酶(GPT)分别为(41. 25±5. 21),(82. 19±5. 13),(76. 53±4. 89),(60. 02±4. 83),(53. 89±4. 52) U·L^(-1);谷草转氨酶(GOT)水平分别为(101. 33±18. 76),(179. 84±18. 39),(161. 28±16. 48),(149. 06±16. 23),(132. 17±16. 05)U·L^(-1);肝脏组织总胆固醇(TC)分别为(1. 31±0. 24),(3. 96±0. 22),(3. 24±0. 21),(2. 90±0. 19),(2. 54±0. 16) mmol·g^(-1);甘油三酯(TG)分别为(1. 39±0. 23),(2. 71±0. 21),(2. 32±0. 20),(1. 94±0. 18),(1. 76±0. 16)mmol·g^(-1);肝脏组织NF-κBp65蛋白相对表达量分别为0. 16±0. 08,0. 89±0. 12,0. 82±0. 09,0. 31±0. 07,0. 25±0. 04。模型组分别与对照组和低、中、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论银杏黄酮可有效抑制NAFLD小鼠肝脏脂肪变性,恢复肝脏脂代谢及肝功能,其作用机制可能与下调NF-κBp65蛋白有关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 银杏黄酮 核转录因子κbp65蛋白
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核转录因子-κBp65在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达水平 被引量：5
4
作者 李成 张庆 +4 位作者 张艺林 赵桂治 李国凯 乔慧 漆明 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第18期4502-4503,共2页
目的探讨核转录因子(NF)-κBp65在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达水平。方法采用免疫组化与Western印迹两种蛋白检测技术相结合的研究方法,检测NF-κBp65在口腔扁平苔藓、口腔鳞癌及口腔正常黏膜组织中的表达水平。结果 1NF-κBp65在... 目的探讨核转录因子(NF)-κBp65在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达水平。方法采用免疫组化与Western印迹两种蛋白检测技术相结合的研究方法,检测NF-κBp65在口腔扁平苔藓、口腔鳞癌及口腔正常黏膜组织中的表达水平。结果 1NF-κBp65在口腔正常黏膜组、口腔扁平苔藓组、口腔鳞癌组中的表达存在显著差异且逐渐增强(P<0.01)。2NF-κBp65在口腔扁平苔藓组织及口腔鳞癌组织中均存在过度表达,且无显著差异(P=1.00)。结论 NF-κBp65在口腔扁平苔藓组织及口腔鳞癌组织中均过度表达,NF-κBp65可能参与介导了癌前状态——口腔扁平苔藓组织转化成口腔鳞癌的过程。 展开更多
关键词 癌前状态 口腔扁平苔藓 核转录因子-κbp65蛋白
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PDTC对大鼠急性肺损伤TNF-α、IL-1β及核因子-κB蛋白表达的影响 被引量：3
5
作者 王红嫚 王阳 +3 位作者 王东辉 辛永波 郭然然 薛关生 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第13期3116-3118,共3页
目的探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中细胞因子TNF-α、IL-1β含量及NF-κB P65蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠56只,随机分三组。对照组(N组)8只,腹腔注射生理盐水3... 目的探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中细胞因子TNF-α、IL-1β含量及NF-κB P65蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠56只,随机分三组。对照组(N组)8只,腹腔注射生理盐水3 ml/kg。ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 3 mg/kg。PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,0.5 h后再腹腔注射LPS 3 mg/kg。后两组分别于腹腔注射LPS后4、12、24 h作为观测时间点,观察BALF中TNF-α、IL-1β的含量及肺组织胞浆及胞核中NF-κB P65蛋白表达强度的变化。结果L组各时相BALF中TNF-α、IL-1β较N组显著升高(P<0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α、IL-1β与L组比较显著减少(P<0.05)。L组各时相肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较N组显著降低(P<0.01),而胞核中P65蛋白表达强度较N组显著升高(P<0.01),但P+L组肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较L组升高(P<0.05),而胞核中P65蛋白表达强度较L组降低(P<0.05)。结论 LPS引起BALF中TNF-α、IL-1β大量释放,肺组织NF-κB P65蛋白由胞浆向胞核转移而活化,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中发挥重要作用。而PDTC可抑制炎性细胞因子的表达和释放,抑制NF-κB活化,有效减轻LPS所致大鼠ALI。 展开更多
关键词 急性肺损伤 肿瘤坏死因子-α 白介素-1Β 核因子-κbp65蛋白 吡咯烷二硫代氨基甲酸
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