Survivin shRNA对食管癌细胞c-myc、核因子-κB基因表达的影响 被引量：5

1

作者 封敏 玛依热.吐尔洪 +2 位作者 董娟娟 木萨.艾尔肯 李秀梅 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期72-76,共5页

目的探讨Survivin对c-myc、核因子(NF)-κB基因的调控作用。方法 shRNA干扰沉默食管癌ECA109细胞系中Survivin基因表达,观察c-myc、NF-κB基因的表达变化,流式细胞术检测细胞周期的改变。结果1.食管癌ECA109细胞系中,Survivin shRNA干... 目的探讨Survivin对c-myc、核因子(NF)-κB基因的调控作用。方法 shRNA干扰沉默食管癌ECA109细胞系中Survivin基因表达,观察c-myc、NF-κB基因的表达变化,流式细胞术检测细胞周期的改变。结果1.食管癌ECA109细胞系中,Survivin shRNA干扰下调Survivin表达后,c-myc mRNA及蛋白的表达水平明显降低;2.Survivin表达后,NF-κB mRNA及NF-κB总蛋白无明显变化,但其蛋白活化表达水平明显降低,NF-κB上游调控核因子κB抑制物激酶(IKK)α、IKKβmRNA表达下调; 3.Survivin表达下调导致G2期延长,G2期细胞比例增加,细胞增殖阻滞。结论 Survivin在转录及蛋白水平对c-myc具有正向调控作用,Survivin表达下调抑制了IKKα、IKKβmRNA的表达及NF-κB的磷酸化。 展开更多

关键词 SURVIVIN SHRNA C-MYC 核因子-κb 核因子κb抑制物激酶α 核因子κb抑制物激酶β 免疫印迹法 流式细胞术

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电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响 被引量：21

2

作者 秦文熠 罗勇 余超 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期271-276,共6页

目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可... 目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可能机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=54)、模型组(n=72)、电针组(n=72),按照再灌注后12h、24h及48h分成3个亚组。改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选"百会"穴及左侧"四关"穴(2Hz/100Hz,1mA),每次电针20min,3个亚组分别电针2、3、4次。运用ELISA法检测IL-1β在海马中的含量,免疫组化及Western blot法检测IKKβ在缺血侧海马内的蛋白表达。结果:模型组大鼠海马中IL-1β含量较假手术组明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组IL-1β含量显著下降(P<0.01)。模型组IKKβ蛋白表达较假手术组显著升高(P<0.05),电针干预后能明显抑制IKKβ在海马内的蛋白表达(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠海马内出现炎性变化,电针干预能减少IL-1β含量,降低IKKβ在海马区的蛋白表达,有利于缓解脑缺血海马内的炎性反应损害。 展开更多

关键词 局灶性脑缺血再灌注 海马 电针 白介素-1Β 转录核因子κb抑制蛋白激酶 炎性反应损害

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胰岛素抵抗大鼠脂联素与IKK mRNA表达的相关性研究 被引量：6

3

作者 崔丽娟 都健 +2 位作者 曾芙蓉 朱丹 王娟 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期694-696,共3页

目的:探讨胰岛素抵抗大鼠脂联素(APN)与核因子κB(NF-κB)抑制因子激酶(IKK)mRNA表达的关系。方法:采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用RT-PCR方法检测大鼠脂肪组织中APN和IKK mRNA的... 目的:探讨胰岛素抵抗大鼠脂联素(APN)与核因子κB(NF-κB)抑制因子激酶(IKK)mRNA表达的关系。方法:采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用RT-PCR方法检测大鼠脂肪组织中APN和IKK mRNA的表达。结果:高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60～120(0.76±0.28vs4.26±0.70)mg·kg-1·min-1,P<0.01];与基础饲料组相比,高脂饲料组大鼠脂肪组织APN mRNA的表达显著降低(A值APN/β-actin0.39±0.23vs1.26±0.30,P<0.05)、IKK mRNA的表达显著升高(A值IKK/β-actin0.99±0.10vs0.17±0.02,P<0.05),APN与IKK mRNA的表达相关(r=-0.83,P<0.05)。结论:胰岛素抵抗大鼠脂肪组织APN与IKK mRNA的表达显著负相关,提示IKK引起的NK-κB的活化可能与胰岛素抵抗时脂肪组织APN合成减少有关。 展开更多

关键词 胰岛素抵抗 脂肪组织 脂联素 核因子κb抑制因子激酶

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雌激素及其受体在非侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎发病过程中的作用及其机制

4

作者 杨传梅 苏雅妃 +4 位作者 沈潞华 张虹 王腾 季思宇 肖志勇 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1017-1025,共9页

【目的】探索雌激素及雌激素受体(ER)对非侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎(NIFS)发病过程及其调控机制。【方法】选取2020年11月至2023年11月期间福州市第二总医院符合纳入标准的60例NIFS患者标本归为NIFS组,30位健康志愿者的样本归为空白对照组... 【目的】探索雌激素及雌激素受体(ER)对非侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎(NIFS)发病过程及其调控机制。【方法】选取2020年11月至2023年11月期间福州市第二总医院符合纳入标准的60例NIFS患者标本归为NIFS组,30位健康志愿者的样本归为空白对照组。分别收集各组标本,HE染色分别检测各组中嗜酸性粒细胞,和肥大细胞数量,免疫组化和免疫荧光检测ER表达情况,qPCR测定NF-κB、IKK和MASPIN的mRNA表达水平,免疫组化和免疫印迹检测NF-κB、IKK和MASPIN的蛋白表达水平。【结果】NIFS组中嗜酸性粒细胞和肥大细胞数量分别较对照组增加,组间差异有统计学意义(分别为P<0.01和P<0.05)。NIFS组中ER评分较对照组增加,组间差异有统计学意义(P<0.05),且NIFS组中平均高密度值较对照组增加,组间差异有统计学意义(P<0.01)。NIFS组的NF-κB、核因子κB抑制因子激酶(IKK)和乳腺丝氨酸蛋白酶抑制(MASPIN)较对照组增加,组间差异有统计学意义(分别为P<0.01、P<0.05和P<0.05),NIFS组的NF-κB、IKK和MASPIN mRNA的表达水平分别较对照组增加(P<0.01),且NIFS组中NF-κB、IKK和MASPIN蛋白的表达水平增加,组间差异有统计学意义(P<0.01、P<0.01和P<0.05)。【结论】我们的研究结果显示,ER、NF-κB、IKK和MASPIN表达水平显著升高,可能表明ER阳性患者嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润显著增加,提示雌激素及其受体参与了NIFS的发病机制。 展开更多

关键词 非侵袭型真菌性鼻-鼻窦炎 雌激素受体 嗜酸性粒细胞 肥大细胞 核因子κb 核因子κb抑制因子激酶 乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂

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辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素和核因子κB抑制因子激酶mRNA表达的影响 被引量：3

5

作者 都健 崔丽娟 +1 位作者 王娟 王慧敏 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2008年第7期527-531,共5页

目的探讨辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素和核因子κB抑制因子激酶mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养复制胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖—高血浆胰岛素钳夹技术评估。胰岛素抵抗大鼠给予辛伐他汀10mg/(kg.d)治疗。应用... 目的探讨辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素和核因子κB抑制因子激酶mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养复制胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖—高血浆胰岛素钳夹技术评估。胰岛素抵抗大鼠给予辛伐他汀10mg/(kg.d)治疗。应用逆转录聚合酶链反应检测大鼠脂肪组织中脂联素和核因子κB抑制因子激酶mRNA的表达。结果高脂饲料喂养组大鼠葡萄糖输注率明显低于基础饲料喂养组[0.76±0.28mg/(kg.min)比4.26±0.70mg/(kg.min),P<0.01]。辛伐他汀治疗组和高脂未治疗组大鼠脂肪组织中脂联素mRNA的表达差异无显著性(0.25±0.12比0.29±0.11,P>0.05),但均明显低于基础饲料喂养组(1.18±0.12,P<0.05)。辛伐他汀治疗组大鼠脂肪组织中核因子κB抑制因子激酶mRNA的表达明显低于高脂未治疗组(0.15±0.03比1.21±0.03,P<0.05),与基础饲料喂养组差异无显著性(0.15±0.03,P>0.05)。除外辛伐他汀干预作用后大鼠脂肪组织脂联素与核因子κB抑制因子激酶mRNA的表达负相关(r=-0.97,P=0.000)。结论辛伐他汀不能增加高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素mRNA的表达,但能使升高的核因子κB抑制因子激酶mRNA表达水平得以恢复,这可能得益于辛伐他汀调脂作用外的抗炎作用。 展开更多

关键词 内科学 胰岛素抵抗 脂肪组织 脂联素 核因子κb抑制因子激酶 辛伐他汀

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电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响 被引量：2

6

作者 姜立刚 李雪 +1 位作者 李海平 刘立峰 《中国实验诊断学》 2016年第4期523-525,共3页

目的研究分析电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β和转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响。方法将210只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,分别为60例、75例和75例,灌注后每组根据12h、24h和48h再分为三组。对比各组I... 目的研究分析电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β和转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响。方法将210只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,分别为60例、75例和75例,灌注后每组根据12h、24h和48h再分为三组。对比各组IL-1β含量和IKKβ的蛋白表达水平。结果模型组各组海马中IL-1β含量均显著高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);电针各组海马中IL-1β含量均显著低于模型各组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型各组IKKβ蛋白水平均显著高于假手术各组,差异有统计学意义(P<0.05);电针各组IKKβ蛋白水平均显低于模型各组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后会出现炎性反应,给予电针干预后可显著降低IL-1β含量和IKKβ的蛋白表达,进而减轻炎症反应。 展开更多

关键词 电针 白介素-1Β 转录核因子κb抑制蛋白激酶

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日本囊对虾核因子κB抑制蛋白激酶ε2基因克隆及表达 被引量：1

7

作者 范嗣刚 刘勇 +2 位作者 赵超 侯思禹 邱丽华 《广东海洋大学学报》 CAS 北大核心 2022年第2期13-19,共7页

【目的】了解核因子κB抑制蛋白激酶ε2(IKKε2)基因在日本囊对虾(Marsupenaeus japonicus)受细菌刺激后的应答情况,以阐释IKKε2在对虾先天免疫中所起的作用。【方法】从日本囊对虾转录组数据中获得日本囊对虾IKKε2(命名为PjIKKε2)的... 【目的】了解核因子κB抑制蛋白激酶ε2(IKKε2)基因在日本囊对虾(Marsupenaeus japonicus)受细菌刺激后的应答情况,以阐释IKKε2在对虾先天免疫中所起的作用。【方法】从日本囊对虾转录组数据中获得日本囊对虾IKKε2(命名为PjIKKε2)的cDNA序列,并进行生物信息学分析,采用荧光定量PCR分析PjIKKε2的组织表达以及受哈维弧菌(Vibrio harveyi)刺激后在肝胰腺组织的表达情况。【结果】PjIKKε2全长为4009 bp,其中开放阅读框长2337 bp,编码778个氨基酸,5′UTR(Untranslated region)174 bp,3′UTR 1498 bp。PjIKKε蛋白含有一个激酶结构域、一个类泛素结构域和一个TANK结合激酶卷曲螺旋结构域。多重序列比对结果显示,PjIKKε2蛋白序列与其他甲壳类IKKε的相似性高,在激酶结构域保守性高。系统进化树结果显示,PjIKKε2与其他对虾属的IKKε聚集在一支。PjIKKε2在日本囊对虾9个组织中均有表达,在淋巴组织中表达量最高(P<0.05)。在哈维弧菌刺激6 h后,PjIKKε2在肝胰腺中表达量显著上调,达到最大值(P<0.05)。【结论】PjIKKε2参与了日本囊对虾的先天免疫。 展开更多

关键词 日本囊对虾 核因子κb抑制蛋白激酶ε2 基因表达 先天免疫

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Ser176/180磷酸化位点突变的IKKα真核表达载体的构建及鉴定

8

作者 何岩 郑倩倩 朱亚勤 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1162-1166,共5页

目的构建Ser176/180磷酸化位点突变的核因子κB抑制剂激酶α(IKKα)真核表达载体。方法通过PCR获得带有IKKαSer176/180突变位点和无义突变KpnⅠ位点的片段,以及带有无义突变KpnⅠ位点的片段,两片段分别经过HindⅢ/KpnⅠ以及KpnⅠ/EcoR... 目的构建Ser176/180磷酸化位点突变的核因子κB抑制剂激酶α(IKKα)真核表达载体。方法通过PCR获得带有IKKαSer176/180突变位点和无义突变KpnⅠ位点的片段,以及带有无义突变KpnⅠ位点的片段,两片段分别经过HindⅢ/KpnⅠ以及KpnⅠ/EcoRⅠ双酶切,载体pEGFP经HindⅢ/EcoRⅠ双酶切后连接。共聚焦显微镜技术观察激活型/死型p EGFPIKKαKA/KD融合蛋白在真核细胞中的定位及其对P65核质易位的影响。Western blot法检测重组蛋白表达。结果测序显示载体构建成功。pEGFP-IKKαKA分布在细胞核和细胞质,并能使P65发生核穿梭。pEGFP-IKKαKD主要分布在细胞质,不能使P65发生核质易位。Western blot结果显示出融合蛋白的特异性条带。结论成功构建IKKα磷酸化位点激活型及死型的真核表达载体,在真核细胞中可有效表达。pEGFP-IKKαKA/KD在真核细胞中蛋白表达呈现不同定位,对下游P65的核质穿梭调控发挥不同效应。 展开更多

关键词 核因子κb抑制剂激酶α 激酶突变型 真核表达载体

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NF-κB信号转导通路与胰岛素抵抗 被引量：10

9

作者 金华 陈名道 杨颖 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期461-464,共4页

核因子-κB(NF-κB)信号转导通路包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK)。其中,NF-κB是一种重要的核转录因子,参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡及物质代谢等多种生物进程。IKK具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,能使多种蛋白的丝... 核因子-κB(NF-κB)信号转导通路包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK)。其中,NF-κB是一种重要的核转录因子,参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡及物质代谢等多种生物进程。IKK具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,能使多种蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化。NF-κB信号转导通路的活化与胰岛素抵抗的发生密切相关。文章就NF-κB在胰岛素抵抗发生中作用作一综述。 展开更多

关键词 核因子-κb 核因子-κb抑制蛋白 核因子-κb抑制蛋白激酶 胰岛素抵抗

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右美托咪定对创伤后应激障碍大鼠核因子κB抑制蛋白激酶/核因子κB抑制蛋白α/核因子κB通路及认知功能障碍的影响 被引量：5

10

作者 丛海涛 丁进峰 +3 位作者 何海娟 陈玲阳 杨燕青 朱广球 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期295-301,共7页

目的探讨右美托咪定(DEX)对创伤后应激障碍大鼠(PTSD)核因子κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白α(IκBα)/核因子κB(NF-κB)通路及认知功能障碍的影响。方法将大鼠按照随机数字表法分为空白对照(control)组、模型(model)组、阳... 目的探讨右美托咪定(DEX)对创伤后应激障碍大鼠(PTSD)核因子κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白α(IκBα)/核因子κB(NF-κB)通路及认知功能障碍的影响。方法将大鼠按照随机数字表法分为空白对照(control)组、模型(model)组、阳性对照(positive)组和DEX组。除control组外,其余各组使用单一延长应激法(SPS)构建PTSD模型,并于模型制作后分别给予相应药物。旷场实验和Morris水迷宫法检测大鼠自主活动和学习记忆能力;HE染色法观察大脑皮层和海马组织病理变化;ELISA和Western blotting检测海马组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量及IKK、IκBα、嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)和富含亮氨酸重复结构域蛋白3(NALP3)表达水平;凝胶电泳迁移率转变分析(EMSA)评价NF-κB活性。结果与control组相比,model组大鼠大脑皮层及海马CA1区出现结构紊乱,细胞核固缩等病理变化,大鼠自主活动和学习记忆能力降低(P<0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α含量、IKK、IκBα、P2X7R和NALP3表达水平及NF-κB活性升高(P<0.05);与model组相比,positive组和DEX组大鼠大脑皮层及海马CA1区病理现象缓解,上述指标变化均与model组相反(P<0.05)。结论DEX可显著提高PTSD大鼠自主活动和学习记忆能力,减少海马组织炎症反应,改善认知功能障碍,可能与下调IKK/IκBα/NF-κB通路有关。 展开更多

关键词 右美托咪定 创伤后应激障碍 核因子κb抑制蛋白激酶/核因子κb抑制蛋白α/核因子κb通路 炎症反应 认知功能障碍 凝胶电泳迁移率转变分析 大鼠

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Toll样受体4单克隆抗体对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜Toll样受体4介导的核因子-κB信号通路的影响 被引量：4

11

作者 刘懿 王磊 +7 位作者 张志军 孙旭 黄剑平 陈坚 岳文杰 李娟 董乐 钟良 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期702-705,共4页

目的探讨Toll样受体4(TLR4)单克隆抗体(TLR4mAb)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜TLR4介导的核因子(NF)-κB信号通路中磷酸化IκB激酶(p-IKK)及NF-κB的影响情况。方法30只BALB/c小鼠均分为正常对照组(A组)... 目的探讨Toll样受体4(TLR4)单克隆抗体(TLR4mAb)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜TLR4介导的核因子(NF)-κB信号通路中磷酸化IκB激酶(p-IKK)及NF-κB的影响情况。方法30只BALB/c小鼠均分为正常对照组(A组)、UC模型组(B组)及低、中、高剂量TLR4mAb干预组(C、D、E组)。A组小鼠饮用蒸馏水7d;B、C、D、E组小鼠饮用5%DSS水溶液7d以制成UC模型。造模同时,C、D、E组小鼠分别腹腔注射低、中、高剂量TLR4mAb。造模及干预7d后处死小鼠,观察指标包括疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理学评分(HPS)。采用Western印迹法检测各组肠黏膜p-IKK的蛋白表达,蛋白凝胶电泳迁移率变动分析法(EMSA法)检测NF-κB的活性变化。结果B组小鼠的结肠黏膜DAI及HPS均显著高于A组(P值均<0.01)。与模型组相比,使用TLR4mAb干预后中、高剂量组HPS有不同程度的缓解(P值均<0.01)。②与B组相比,D、E组的TLR4mAb后p-IKK表达及NF-κB的活性均显著下降(P值分别<0.05、0.01)。结论TLR4mAb可以减轻肠道炎症,发挥干预作用,其机制可能是通过抑制TLR4介导的NF-κB通路关键蛋白的表达,降低NF-κB的活性,继而减少下游炎性因子过度表达。 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 Toll样受体4单克隆抗体 核因子-κb抑制蛋白激酶 核因子-κb 小鼠

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平胃胶囊对肝郁脾虚型反流性食管炎大鼠食管黏膜炎症的影响

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作者 温东升 张晶 +2 位作者 毛兰芳 刘俊宏 汪龙德 《华西药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期377-381,共5页

目的研究平胃胶囊对反流性食管炎模型大鼠核因子κB(NF-κB)/p65相关因子表达的影响。方法采用食管十二指肠侧侧吻合术+饥饱失常+夹尾刺激制备大鼠肝郁脾虚型反流性食管炎模型。将大鼠分为正常组、模型组、平胃胶囊组(低、中、高剂量)... 目的研究平胃胶囊对反流性食管炎模型大鼠核因子κB(NF-κB)/p65相关因子表达的影响。方法采用食管十二指肠侧侧吻合术+饥饱失常+夹尾刺激制备大鼠肝郁脾虚型反流性食管炎模型。将大鼠分为正常组、模型组、平胃胶囊组(低、中、高剂量)、枳术宽中胶囊组、莫沙必利组,每日2次,共4周。镜下及肉眼观察评价食管的组织病变,ELISA法、WesternBlot、Rt-qPCR法检测相关因子的表达水平。结果平胃胶囊可显著改善模型大鼠食管的黏膜炎症,降低血清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α、IL-6及食管组织中NF-κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)、p65、环氧化酶2蛋白的水平,升高NF-κB抑制蛋白α(IκBα)表达。结论平胃胶囊通过抑制胃组织中IKKβ/IκBα/NF-κB通路,降低血清中炎症因子的水平,减轻慢性胃炎大鼠的胃黏膜损伤。 展开更多

关键词 反流性食管炎 核因子κb抑制蛋白激酶β/核因子κb抑制蛋白α/核因子κb信号通路 肝郁脾虚 枳术宽中胶囊 莫沙必利 平胃胶囊 食管黏膜炎症 炎症因子

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医用臭氧通过下调神经病理性痛大鼠核因子κB/核因子κB抑制蛋白α/核因子κB抑制蛋白激酶β的表达发挥镇痛效应 被引量：2

13

作者 马旭保 上官军发 孙建民 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期532-537,共6页

目的观察医用臭氧(OZ)对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)致神经病理性痛大鼠的镇痛作用及对核因子κB(NF-κB)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)及核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)表达水平的影响。方法采用CCI法复制大鼠神经病理性痛动物模型... 目的观察医用臭氧(OZ)对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)致神经病理性痛大鼠的镇痛作用及对核因子κB(NF-κB)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)及核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)表达水平的影响。方法采用CCI法复制大鼠神经病理性痛动物模型,同时给予不同剂量(0.8、0.4、0.2ml)的OZ予以干预,用Von Frey纤维丝机械刺激触痛仪及冷板测痛仪测定不同剂量OZ对CCI大鼠的机械缩足反射阈值与冷缩足反射阈值的影响;用RT-PCR法和Western blotting法检测不同剂量OZ对CCI大鼠脊髓组织NF-κB p65、IκBα及IKKβmRNA和蛋白表达水平的影响。结果与CCI神经病理性痛模型组比较,OZ 0.8、0.4ml剂量升高CCI大鼠机械缩足反射阈值,降低冷缩足反射阈值(P<0.05,P<0.01);OZ 0.8、0.4ml剂量可下调CCI大鼠脊髓组织NF-κB p65、IκBα及IKKβmRNA和蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论 OZ对CCI致神经病理性痛大鼠有镇痛作用,其机制可能与下调NF-κB p65、IκBα及IKKβ的表达有关。 展开更多

关键词 臭氧 神经病理性痛 核因子κb 核因子κb抑制蛋白α 核因子κb抑制蛋白激酶β 免疫印迹法 大鼠

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IKKε和FABP4与妊娠期糖尿病患者糖脂代谢水平和妊娠结局的关系

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作者 闫璐 李维玲 +1 位作者 殷婷 张金辉 《国际医药卫生导报》 2024年第21期3646-3650,共5页

目的探究核因子-κB抑制物激酶ε(IKKε)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)与妊娠期糖尿病(GDM)患者糖脂代谢水平和妊娠结局的关系。方法回顾性选取2020年6月至2023年12月在西安高新医院进行产检确诊GDM的患者125例。年龄22~36(28.77±3.02)... 目的探究核因子-κB抑制物激酶ε(IKKε)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)与妊娠期糖尿病(GDM)患者糖脂代谢水平和妊娠结局的关系。方法回顾性选取2020年6月至2023年12月在西安高新医院进行产检确诊GDM的患者125例。年龄22~36(28.77±3.02)岁;确诊孕周为24~28(26.14±0.87)周。患者均进行血清IKKε、FABP4水平及糖脂代谢指标检测,根据患者妊娠结局将其分为妊娠良好组(92例)和妊娠不良组(33例)。Pearson法分析血清IKKε、FABP4与患者糖脂代谢的相关性,logistic回归分析患者妊娠结局的影响因素,采用受试者操作特征曲线(ROC)分析血清IKKε、FABP4水平对患者妊娠结局的预测价值。统计学方法采用t检验、χ^(2)检验。结果妊娠不良组IKKε、FABP4、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平均高于妊娠良好组(均P<0.05)。Pearson法显示,血清IKKε、FABP4水平与FBG、HbAlc、TG、TC均呈正相关(r=0.543、0.621、0.354、0.312、0.705、0.658、0.433、0.365,均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,IKKε(OR=3.287,95%CI 1.994~5.418)、FABP4(OR=3.942,95%CI 1.754~8.856)、FBG(OR=2.857,95%CI 1.416~5.762)、TC(OR=4.133,95%CI 2.190~7.799)是患者不良妊娠结局的独立危险因素(均P<0.05)。ROC显示,血清IKKε、FABP4、二者联合预测患者妊娠结局的敏感度分别为72.70%、75.80%、90.90%,特异度分别为73.90%、71.70%、91.30%,AUC分别为0.802、0.829、0.923(均P<0.05)。结论GDM患者血清IKKε、FABP4与糖脂代谢指标FBG、HbAlc、TG、TC水平均呈正相关,且血清IKKε、FABP4是影响患者不良妊娠的独立危险因素,通过联合测定IKKε与FABP4水平可有效预测患者妊娠结局。 展开更多

关键词 妊娠期糖尿病 糖脂代谢 核因子‐κb抑制物激酶ε 脂肪酸结合蛋白4 妊娠结局 影响因素

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核转录因子-κB抑制蛋白激酶小分子干扰RNA增强人胶质瘤细胞替莫唑胺化疗敏感性 被引量：4

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作者 陈祎阳 王焕宇 马全锋 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期2330-2332,共3页

目的 观察核转录因子-κB抑制蛋白激酶（IKKβ）小干扰RNA（siRNA）对耐替莫唑胺（TMZ）的胶质瘤细胞株TR-U251和TR-LN229增殖的影响,探讨IKKβ干扰在耐药细胞TMZ化疗敏感性中的作用.方法 体外分步诱导法建立TMZ耐药细胞株TR-U251和TR-L... 目的 观察核转录因子-κB抑制蛋白激酶（IKKβ）小干扰RNA（siRNA）对耐替莫唑胺（TMZ）的胶质瘤细胞株TR-U251和TR-LN229增殖的影响,探讨IKKβ干扰在耐药细胞TMZ化疗敏感性中的作用.方法 体外分步诱导法建立TMZ耐药细胞株TR-U251和TR-LN229,分别用25、50、100 μmol/L siRNA转染耐药细胞,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法鉴定IKKβ mRNA表达量；噻唑蓝（MTT）法测定50 μmol/L IKKβ siRNA干扰前后各组细胞TMZ半数抑制浓度（IC50）值并计算耐药指数；转染50 μmol/L IKKβ siRNA的耐药细胞分别联合或不联合IC20TMZ,MTT法检测细胞的增殖抑制率.结果 25 μmol/L IKKβ siRNA干扰效果最弱,50μmol/L和100 μmol/L效果较强；进行50 μmol/L IKKβ siRNA干扰24 h,TR-U251干扰前后对TMZ耐药指数分别为5.92±0.66和0.45±0.07；TR-LN229干扰前后分别为6.58 ±0.29和0.22±0.10;50 μmol/L IKKβ siRNA单独作用TR-U251和TR-LN229细胞48 h增殖抑制率分别为（17.47±4.11）％、（5.90±2.81）％,120μmol/LTMZ单独作用TR-U251 48 h细胞增殖抑制率为（7.87±3.29）％,60 μmol/L TMZ单独作用TR-LN229 48 h细胞增殖率为（24.67±5.37）％,而IKKβ干扰与TMZ联合作用48 h,TR-U251和TR-LN229细胞增殖抑制率分别为（66.33±9.18）％、（75.30±6.01）％.结论 IKKβ RNA干扰显著降低TR-U251与TR-LN229对TMZ的耐药指数及增殖率,增加TMZ化疗的敏感性. 展开更多

关键词 胶质瘤 化疗耐药 替莫唑胺 核转录因子-κb抑制蛋白激酶

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藤黄酸通过核因子κB抑制剂激酶α/p65信号通路抑制人胃癌细胞系SGC-7901的侵袭 被引量：3

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作者 仝雷 王世广 +3 位作者 杨占峰 岳丽晓 张玲玲 王鹏 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期46-50,共5页

目的探讨藤黄酸(GA)对人胃癌SGC-7901细胞侵袭能力的影响及其机制。方法用不同浓度藤黄酸、核因子κB抑制剂激酶(IKK16)和阳性对照药物5-氟尿嘧啶作用人正常胃黏膜上皮GES-1细胞和人胃癌SGC-7901细胞48 h后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)... 目的探讨藤黄酸(GA)对人胃癌SGC-7901细胞侵袭能力的影响及其机制。方法用不同浓度藤黄酸、核因子κB抑制剂激酶(IKK16)和阳性对照药物5-氟尿嘧啶作用人正常胃黏膜上皮GES-1细胞和人胃癌SGC-7901细胞48 h后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活力,Transwell侵袭实验检测SGC-7901细胞的侵袭能力,免疫印迹法检测波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达水平以及IKKα和p65的蛋白磷酸化水平。结果藤黄酸可剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞活力,半数抑制浓度(IC50)分别为1. 89μmol/L,但对GES-1细胞活力无显著影响;5-氟尿嘧啶对GES-1和SGC-7901细胞均有抑制作用,IC50分别为7. 36μmol/L和199. 57μmol/L。低剂量藤黄酸或IKK16可抑制SGC-7901细胞侵袭,下调MMP-2、MMP-9和vimentin的蛋白表达水平以及抑制IKKα和p65蛋白磷酸化,并且两者联合作用时抑制作用更强。结论低剂量藤黄酸可在体外抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭,其机制可能与抑制IKKα/p65信号通路,继而下调MMP-2、MMP-9和vimentin蛋白表达水平相关。 展开更多

关键词 藤黄酸 胃癌 侵袭 SGC-7901细胞 核因子κb抑制激酶α 免疫印迹法 人

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核因子-κB抑制物激酶ε促进人脑胶质母细胞瘤恶性进展的实验研究 被引量：2

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作者 郭彩丽 郭高超 +1 位作者 黄强 张振中 《肿瘤基础与临床》 2018年第6期464-468,共5页

目的探讨核因子-κB抑制物激酶ε(IKKε)通过IKKε-Yes相关蛋白1(Yap1)-miR-Let-7b/i途径促进人脑胶质母细胞瘤恶性进展的具体作用机制。方法构建IKKε短发夹核糖核酸(shRNA)慢病毒及YAP1小干扰RNA(siRNA)。以IKKεshRNA慢病毒转染U87-M... 目的探讨核因子-κB抑制物激酶ε(IKKε)通过IKKε-Yes相关蛋白1(Yap1)-miR-Let-7b/i途径促进人脑胶质母细胞瘤恶性进展的具体作用机制。方法构建IKKε短发夹核糖核酸(shRNA)慢病毒及YAP1小干扰RNA(siRNA)。以IKKεshRNA慢病毒转染U87-MG细胞,下调细胞中IKKε的表达水平。通过RT-PCR及Western blot检测细胞中IKKε、YAP1及miR-Let-7b/i的表达;通过Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力的变化。以YAP1 siRNA转染U87-MG细胞株,下调细胞中YAP1的表达水平。通过RT-PCR及Western blot检测细胞中YAP1及miR-Let-7b/i的表达。结果与对照组和无义序列组相比较,转染IKKεshRNA组IKKε蛋白及mRNA水平明显降低;YAP1蛋白水平明显降低;miR-Let-7b/i水平明显升高;穿过小室细胞数明显降低(P均<0.05)。与对照组和无义序列组相比较,转染YAP1 siRNA组YAP1蛋白及mRNA水平明显降低;miR-Let-7b/i水平明显升高(P均<0.05)。结论 IKKε可以通过IKKε-YAP1-miR-Let-7b/i途径促进人脑胶质母细胞瘤恶性进展,有望为人胶质母细胞瘤的治疗提供新的治疗策略。 展开更多

关键词 神经胶质瘤 核因子-κb抑制物激酶ε Yes相关蛋白1 miR-Let-7b miR-Let-7i

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IKKε、p-IKKε在肝癌组织中的表达及意义 被引量：1

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作者 葛倩文 陈忆嘉 +3 位作者 严晓璐 王宏刚 沈鹏 季国忠 《中国临床研究》 CAS 2017年第5期577-581,共5页

目的探讨原发性肝细胞肝癌(HCC)患者肝癌组织中核因子-κB抑制物激酶ε(IKKε)、磷酸化核因子-κB抑制物激酶ε(p-IKKε)的表达与患者临床病理特征及生存期的关系。方法收集2006年12月至2008年8月64例手术切除的HCC组织标本,采用免疫组... 目的探讨原发性肝细胞肝癌(HCC)患者肝癌组织中核因子-κB抑制物激酶ε(IKKε)、磷酸化核因子-κB抑制物激酶ε(p-IKKε)的表达与患者临床病理特征及生存期的关系。方法收集2006年12月至2008年8月64例手术切除的HCC组织标本,采用免疫组化染色技术检测肝癌及癌旁组织中IKKε、p-IKKε蛋白的表达。对IKKε、p-IKKε的表达水平与临床分期、转移之间的关系进行单因素分析。采用Kaplan-Meier分析法对其进行生存评估。对患者进行随访1~160周(平均64.90周)。结果 IKKε与p-IKKε蛋白在癌旁组织中表达均不明显,但在肝癌组织中均高表达。IKKε的阳性表达与肿瘤分化程度(P=0.049)、临床分期(P=0.039)显著相关,而与年龄、性别、血清甲胎蛋白(AFP)、肿瘤大小以及有无转移无相关性(P均>0.05)。p-IKKε的阳性表达与肿瘤分化程度(P=0.017)、有无转移(P=0.031)显著相关,而与年龄、性别、血清AFP、肿瘤大小以及临床分期无相关性(P均>0.05)。与IKKε表达阴性患者比较,IKKε表达阳性的HCC患者其生存时间显著降低(P=0.035)。结论IKKε、p-IKKε蛋白在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织;且IKKε阳性表达的HCC患者生存时间明显缩短,pIKKε阳性表达与HCC患者生存时间无明显相关性。IKKε的检测可作为HCC的预后判断指标。 展开更多

关键词 核因子-κb抑制物激酶ε 磷酸化核因子-κb抑制物激酶ε 肝癌 生存时间 病理特征

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核因子-κB抑制物激酶ε在糖尿病伴食管癌患者中的表达水平及其临床意义 被引量：1

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作者 李玲玲 侯倩倩 +1 位作者 谷巍 杨虎 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期375-379,共5页

目的观察核因子-κB抑制物激酶ε(IKKε)在糖尿病伴食管癌患者中的表达水平,并分析其临床意义。方法选取2016年1月至2018年5月于我院就诊的糖尿病伴食管癌患者(DM+食管癌组)100例、单纯食管癌患者(食管癌组)90例、单纯糖尿病患者(DM组)... 目的观察核因子-κB抑制物激酶ε(IKKε)在糖尿病伴食管癌患者中的表达水平,并分析其临床意义。方法选取2016年1月至2018年5月于我院就诊的糖尿病伴食管癌患者(DM+食管癌组)100例、单纯食管癌患者(食管癌组)90例、单纯糖尿病患者(DM组)100例及体检健康者(NC组)100名。ELISA测定各组IKKε表达水平,采用Pearson相关分析和多元逐步回归分析IKKε的相关因素。结果 DM+食管癌组FPG、2 h PG、HbA1c及血清IKKε水平高于其他各组(P<0. 05或P<0. 01);DM组和食管癌组FPG、2 hPG、LDL-C及血清IKKε水平高于NC组(P<0. 05或P<0. 01),而DM组和食管癌组血清IKKε水平比较,差异无统计学意义(P>0. 05);Pearson相关分析显示,血清IKKε水平与BMI、FPG、2 hPG、HbA_1c、TG、LDL-C呈正相关(r=0. 623、0. 545、0. 523、0. 635、0. 682、0. 491,P<0. 05或P<0. 01);多元逐步回归分析显示,BMI、HbA_1c和TG是血清IKKε水平的影响因素(P=0. 000)。结论糖尿病伴食管癌患者血清IKKε水平升高,可能与糖尿病伴食管癌的发生相关;BMI、HbA_1c和TG可能是血清IKKε水平的影响因素。 展开更多

关键词 食管癌 糖尿病 核因子-κb抑制物激酶ε

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真核转录因子-κB、真核转录因子κB抑制因子激酶βmRNA在染铅近曲肾小管上皮细胞中的表达

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作者 刘栋 杨波 +4 位作者 蒋云生 周桂凤 乔玉峰 刘伏友 彭佑铭 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期606-608,共3页

目的研究铅对近曲肾小管上皮细胞真核转录因子κB(NF-κB)、真核转录因子κB抑制因子激酶βmRNA(IKKβmR NA)表达的影响,探讨其与铅致近曲肾小管上皮损伤的可能关系。方法应用SYBR Green I标记双链接酸;ABI Prism 7000荧光定量PCR检测... 目的研究铅对近曲肾小管上皮细胞真核转录因子κB(NF-κB)、真核转录因子κB抑制因子激酶βmRNA(IKKβmR NA)表达的影响,探讨其与铅致近曲肾小管上皮损伤的可能关系。方法应用SYBR Green I标记双链接酸;ABI Prism 7000荧光定量PCR检测染铅近曲肾小管上皮细胞中NF-κB、IKKβmRNA的表达。结果 NF-κB、IKKβ在染铅近曲肾小管上皮细胞中的表达水平均明显高于对照组(P均<0．01);其表达水平随染铅水平升高而升高。结论 NF-κB、IKKβ基因表达异常,可能与铅引起免疫功能失衡导致小管上皮细胞损伤有关。 展开更多

关键词 实时荧光定量聚合酶链反应 肾小管近端 上皮细胞 真核转录因子κb 真核转录因子κb抑制因子激酶β 肾小管上皮损伤

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