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双醋瑞因对破骨细胞性骨破坏的抑制作用及机制 被引量：19
1
作者 王霖 毛昱嘉 王文杰 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期555-560,共6页
目的考察双醋瑞因对破骨细胞生成及骨破坏功能是否具有抑制作用,以及双醋瑞因抑制破骨细胞的作用是否与影响成骨细胞中OPG及RANKL的表达有关。方法MC3T3-E1细胞与骨髓前体细胞共培养生成破骨细胞,将TRAP染色阳性、细胞核数目≥3个的细... 目的考察双醋瑞因对破骨细胞生成及骨破坏功能是否具有抑制作用,以及双醋瑞因抑制破骨细胞的作用是否与影响成骨细胞中OPG及RANKL的表达有关。方法MC3T3-E1细胞与骨髓前体细胞共培养生成破骨细胞,将TRAP染色阳性、细胞核数目≥3个的细胞作为破骨细胞,计数生成的破骨细胞。计数IL-1β作用前后典型的骨吸收陷窝以观察破骨细胞的活性。应用Westernblotting法、流式细胞术及RT-PCR法在蛋白水平及基因水平观察MC3T3-E1细胞中RANKL及OPG的表达。结果双醋瑞因可显著抑制IL-1β作用下破骨细胞的生成及其骨陷窝形成功能,sRANKL的加入可逆转双醋瑞因的上述作用。双醋瑞因可在基因及蛋白水平上调MC3T3-T1细胞中OPG/RANKL的比例。结论双醋瑞因具有抑制IL-1β诱导的破骨细胞性骨破坏的作用,这一作用可能与其抑制MC3T3-E1细胞中RANKL表达同时促进OPG表达有关。 展开更多
关键词 破骨细胞 核刺激因子受体配体 骨保护蛋白 双醋瑞因
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正清风痛宁联合甲氨蝶呤对胶原诱导的关节炎大鼠模型血清OPG/RANKL的表达影响 被引量：5
2
作者 李成 姚瑶 +2 位作者 冯学兵 王悦 丁从珠 《江西中医药》 2011年第3期63-65,共3页
目的:通过观察青藤碱(SN)联合甲氨蝶呤(MTX)对胶原诱导的关节炎大鼠模型血清OPG/RANKL的表达影响,探讨其防治类风湿关节炎(RA)骨质破坏的作用机制。方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的SD大鼠关节炎模型。将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、... 目的:通过观察青藤碱(SN)联合甲氨蝶呤(MTX)对胶原诱导的关节炎大鼠模型血清OPG/RANKL的表达影响,探讨其防治类风湿关节炎(RA)骨质破坏的作用机制。方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的SD大鼠关节炎模型。将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、MTX组和联合组(SN+MTX组)。采用关节评分法评估关节炎症程度,并用ELISA法分析大鼠血清骨保护素(OPG)和核刺激因子-KB受体配体(RANKL)的表达水平。结果:(1)SD大鼠造模后,关节肿胀在第21天最为明显,然后逐渐消退,在第35天左右会出现第2个炎症高峰。MTX组和联合组均可减轻关节肿胀,关节炎指数评分在第46天与造模组比较差异有统计学意义(P≤0.05)。(2)联合组可降低血清RANKL的表达水平,提高OPG的表达水平,升高OPG与RANKL的比值;MTX组提高OPG的表达水平,与模型组比较有统计差异(P≤0.05)。结论:SN联合MTX可协同延缓骨破坏的发生,其机制可能是通过提高OPG/RANKL的比例,从而竞争性抑制RANK和RANKL的结合。本研究为SN联合MTX抗RA骨破坏提供了实验依据。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 青藤碱 甲氨蝶呤 骨破坏 骨保护素核刺激因子-KB受体配体
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