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lncRNA SNHG16对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移的影响 被引量：4
1
作者 陈波 云亚滨 +1 位作者 杜俊峰 王伟志 《中国临床神经外科杂志》 2020年第11期771-773,共3页
目的探讨沉默长链非编码RNA核内小RNA宿主基因16(SNHG16)对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法实时荧光定量PCR检测正常胶质细胞HEB、NHA和胶质瘤细胞A172、U251、U87、SHG-4中SNHG16的表达。用siRNA沉默U251细胞SNHG16的表达... 目的探讨沉默长链非编码RNA核内小RNA宿主基因16(SNHG16)对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法实时荧光定量PCR检测正常胶质细胞HEB、NHA和胶质瘤细胞A172、U251、U87、SHG-4中SNHG16的表达。用siRNA沉默U251细胞SNHG16的表达,分为NC-siRNA组和SNHG16-siRNA组,CCK-8法检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移。结果与正常胶质细胞HEB和NHA比较,胶质瘤细胞A172、U251、U87和SHG-4的SNHG16表达水平明显升高(P<0.05)。与NC-siRNA组比较,SNHG16-siRNA组细胞增殖能力、细胞侵袭能力和细胞迁移能力均明显降低(P<0.05)。结论SNHG16在胶质瘤细胞中高表达,特异性沉默SNHG16基因可以抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 胶质瘤 U251细胞 长链非编码rna 核内小rna宿主基因16 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移
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长链非编码RNA核内小RNA宿主基因16靶向调控微小RNA-16-5p对高糖诱导足细胞损伤的影响及其机制研究 被引量：3
2
作者 徐有伟 朴元林 冯学桢 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期843-849,共7页
目的研究下调长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因16(SNHG16)通过微小RNA-16-5p(miR-16-5p)对高糖诱导足细胞损伤的影响。方法足细胞分为正常对照(Con)组、高糖(HG)组、高糖空白转染(sh-NC+HG)组、高糖SNHG16转染(sh-SNHG16+HG)组。... 目的研究下调长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因16(SNHG16)通过微小RNA-16-5p(miR-16-5p)对高糖诱导足细胞损伤的影响。方法足细胞分为正常对照(Con)组、高糖(HG)组、高糖空白转染(sh-NC+HG)组、高糖SNHG16转染(sh-SNHG16+HG)组。RT-PCR检测SNHG16表达;流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测B淋巴细胞瘤2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白表达;钼酸铵比色法检测过氧化氢酶(CAT)水平;黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶SOD水平;硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定细胞分泌TNF-α、IL-6、IL-1β水平。生物信息学软件预测SNHG1的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。足细胞中共转染SNHG16 shRNA、miR-16-5p inhibitor,测定细胞凋亡和Bax、Bcl-2蛋白表达,以及CAT、SOD、MDA水平和分泌TNF-α、IL-6、IL-1β水平。结果与sh-NC+HG组比较,sh-SNHG16+HG组足细胞凋亡率、Bax蛋白水平和MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低(P<0.05),Bcl-2表达、CAT、SOD水平升高(P<0.05)。SNHG16靶向调控miR-16-5p表达。抑制miR-16-5p表达可降低转染sh-SNHG16对高糖诱导的足细胞凋亡、炎症及氧化应激的作用。结论下调lncRNA SNHG16靶向促进miR-16-5p表达抑制高糖诱导的足细胞损伤。 展开更多
关键词 核内小rna宿主基因16 足细胞 高糖 miR-16-5p 凋亡
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lncRNA SNHG16在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系 被引量：2
3
作者 孙青青 任洪波 牛国栋 《中国临床神经外科杂志》 2020年第12期831-833,837,共4页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG16在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法实时荧光定量PCR检测104例2013年9月至2015年1月本院病理科冻存的胶质瘤组织和2018年4月至2019年1月颅脑损伤内减压术中切除的40例正常脑组织ln... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG16在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法实时荧光定量PCR检测104例2013年9月至2015年1月本院病理科冻存的胶质瘤组织和2018年4月至2019年1月颅脑损伤内减压术中切除的40例正常脑组织lncRNA SNHG16的相对表达量。以SNHG16表达量的中位数为截断值,将胶质瘤病人分为高表达组和低表达组。随访截止时间为2019年6月,记录总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)。结果胶质瘤组织SNHG16相对表达量明显高于正常脑组织(P<0.001);高级别胶质瘤组织SNHG16相对表达量明显高于低级别胶质瘤组织(P<0.001)。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,SNHG16高表达是胶质瘤病人OS和PFS缩短的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示高表达组OS(中位数25个月,四分位数18~34个月)和PFS(中位数15个月,四分位数9~18个月)较低表达组(OS中位数35个月,四分位数20~42个月;PFS中位数19个月,四分位数12~20个月)明显缩短(P<0.05)。结论人脑胶质瘤SNHG16呈高表达,与病人不良生存预后和肿瘤进展有关。 展开更多
关键词 胶质瘤 长链非编码rna 核内小rna宿主基因16 预后 影响因素
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敲低lncRNA SNHG16对胃癌细胞凋亡的影响及其机制 被引量：1
4
作者 周春欢 刘娟娟 +3 位作者 夏万松 夏英 万颖 黄海 《山东医药》 CAS 2019年第10期1-5,共5页
目的探讨敲低长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因16(SNHG16)对胃癌细胞凋亡的影响及其机制。方法取人胃癌高分化细胞株AGS(以下称AGS细胞),体外传代培养。取传3代、对数生长期、生长状态良好的AGS细胞,随机分为空白对照组、阴性对... 目的探讨敲低长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因16(SNHG16)对胃癌细胞凋亡的影响及其机制。方法取人胃癌高分化细胞株AGS(以下称AGS细胞),体外传代培养。取传3代、对数生长期、生长状态良好的AGS细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、si-SNHG16组。si-SNHG16组、阴性对照组分别转染si-SNHG16干扰序列、阴性对照序列,空白对照组不予转染。转染48 h,收集各组细胞,采用qRT-PCR法验证si-SNHG16干扰效率以及敲低lncRNA SNHG16后p53基因表达;采用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术、Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测p53、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达;采用酶标仪检测Caspase-3酶活性。结果与空白对照组、阴性对照组比较,si-SNHG16组转染48 h lncRNA SNHG16相对表达量明显降低、p53基因相对表达量明显升高,细胞凋亡率和细胞凋亡数均明显增加,p53蛋白及凋亡相关蛋白Bax、Cleaved Caspase-3表达均明显上调,而Bcl-2表达明显下调,且Caspase-3酶活性明显增加(P均<0.05)。阴性对照组与空白对照组上述指标比较P均>0.05。结论敲低lncRNA SNHG16可促进胃癌细胞凋亡,其机制可能与激活p53信号通路下游凋亡相关蛋白表达,继而启动细胞凋亡程序有关。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码rna 核内小rna宿主基因16 rna干扰技术 P53 细胞凋亡
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核仁小RNA宿主基因16和微RNA-205-5p在肝癌患者对奥沙利铂耐药中的作用及机制研究
5
作者 时晓晓 董翔 +4 位作者 于若卉 苏君君 齐东东 白杨 董猛 《世界临床药物》 CAS 2023年第9期933-940,共8页
目的探讨长链非编码(long non-coding,lnc)RNA核仁小RNA宿主基因16(small nucleolar RNA host gene 16,SNHG16)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖、凋亡及对奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)耐药的影响和作用机制。方法实时... 目的探讨长链非编码(long non-coding,lnc)RNA核仁小RNA宿主基因16(small nucleolar RNA host gene 16,SNHG16)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖、凋亡及对奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)耐药的影响和作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应检测HepG2、HL7702细胞及肝癌耐药细胞(HepG2/OXA)中lncRNA SNHG16和微RNA(micro RNA,miR)-205-5p表达;MTT法、流式细胞术检测细胞增殖、凋亡情况;在线数据库预测lncRNA SNHG16的靶基因,双荧光素酶报告试验验证两者结合关系;蛋白质印迹法检测多药耐药蛋白(multidrug resistance protein,MRP)1、细胞周期素D1和裂解的半胱氨酸蛋白酶3及Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关蛋白表达。结果HepG2/OXA细胞中lncRNA SNHG16表达较HepG2和HL7702细胞显著升高(P<0.05)。OXA对HepG2/OXA细胞增殖活力的抑制作用随浓度的增加而增强。si-SNHG16组HepG2/OXA细胞耐药敏感性、细胞活力及MRP1,细胞周期素D1,磷酸化(phosphorylated,p)-mTOR,p-Akt蛋白表达较对照组均降低,半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达及细胞凋亡率则显著升高(P<0.05)。MiR-205-5p是lncRNA SNHG16的靶基因。下调miR-205-5p可逆转干扰SNHG16对HepG2/OXA细胞耐药敏感性、增殖、凋亡及信号通路的抑制/促进作用。结论LncRNA SNHG16通过靶向调控miR-205-5p,激活Akt/mTOR通路,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,促使HCC细胞对OXA耐药。 展开更多
关键词 核仁小rna宿主基因16 微rna-205-5p 肝细胞癌 奥沙利铂
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长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16对急性肺栓塞小鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：1
6
作者 敖思悦 陈东 左骑 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1562-1565,共4页
目的研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)通过微小RNA-106b-5p(miR-106b-5p)/核受体亚家族4组A成员3(NR4A3)对急性肺栓塞(APE)小鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖和凋亡的影响及机制。方法用颈总静脉注射自体血栓法建立... 目的研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)通过微小RNA-106b-5p(miR-106b-5p)/核受体亚家族4组A成员3(NR4A3)对急性肺栓塞(APE)小鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖和凋亡的影响及机制。方法用颈总静脉注射自体血栓法建立APE小鼠模型,将小鼠随机分为假手术组和模型组,并制备小鼠PASMCs。随后,将空白质粒(设为pcNC组)、SNHG16过表达质粒(设为pc-SNHG16组)、阴性对照寡核苷酸(设为miR-NC组)和miR-106b-5p模拟物(设为miR-106b-5p mi组)分别转染至模型组小鼠PASMCs中。用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(Ed U)染色实验检测PASMCs增殖能力;用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测PASMCs凋亡率;用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PASMCs中miR-106b-5p的表达;用双荧光素酶报告基因实验验证miR-106b-5p与SNHG16之间的结合关系;用Western blot检测PASMCs中NR4A3蛋白的表达。结果假手术组、模型组、pc-NC组和pc-SNHG16组细胞增殖率分别为(29.57±2.86)%,(33.08±0.96)%,(32.85±2.41)%,(36.86±2.25)%;细胞凋亡率分别为(19.25±1.09)%,(17.04±1.33)%,(15.80±1.77)%,(10.93±1.40)%;以上指标,假手术组和模型组相比,pc-NC组和pcSNHG16组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。过表达SNHG16可显著降低miR-106b-5p的表达,双荧光素酶报告基因实验证实miR-106b-5p与SNHG16可直接结合,过表达miR-106b-5p可显著降低NR4A3蛋白的表达。结论SNHG16通过调控miR-106b-5p/NR4A3轴促进APE小鼠模型PASMCs增殖,并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码rna小核仁rna宿主基因16 微小rna-106b-5p 核受体亚家族4组A成员3 急性肺栓塞
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