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miR-532-3p、MAPK在非小细胞肺癌患者靶向治疗耐药中的表达及其相关性分析 被引量：4
1
作者 马彦娥 符号 +1 位作者 郝光军 李婷 《海南医学》 CAS 2023年第1期6-10,共5页
目的 探究微小RNA-532-3p (miR-532-3p)、有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在非小细胞肺癌患者靶向治疗耐药中的表达及其相关性。方法 选取2013年6月至2016年1月榆林市第一医院肿瘤诊疗中心收治的表皮生长因子受体(EGFR)基因突变非小细胞肺癌... 目的 探究微小RNA-532-3p (miR-532-3p)、有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在非小细胞肺癌患者靶向治疗耐药中的表达及其相关性。方法 选取2013年6月至2016年1月榆林市第一医院肿瘤诊疗中心收治的表皮生长因子受体(EGFR)基因突变非小细胞肺癌EGFR酪氨酸澈酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药患者30例作为耐药组,非耐药患者32例为非耐药组。血清中miR-532-3p、MAPK水平分别采用实时荧光定量PCR法、酶联免疫吸附法检测;χ^(2)检验分析血清miR-532-3p、MAPK表达水平与化疗客观有效率的关系;Kaplan-Meier法分析血清miR-532-3p、MAPK表达水平与5年生存期的关系;采用Cox回归模型分析影响非小细胞肺癌患者预后不良的因素。结果 耐药组患者的血清miR-532-3p水平为2.09±0.24,明显高于非耐药组的1.05±0.16,MAPK水平为(1.04±0.57) mg/L,明显低于非耐药组的(7.63±3.28) mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);化疗3个周期后,miR-532-3p低表达患者治疗有效率为62.50%,明显高于miR-532-3p高表达患者的33.33%,而MAPK低表达患者的治疗有效率为25.81%,明显低于MAPK高表达患者的70.97%,差异均有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier分析结果显示,血清miR-532-3p低表达非小细胞肺癌患者5年累积生存率为84.4%,明显高于血清miR-532-3p高表达者的50.0%,差异有统计学意义(P<0.05);血清MAPK低表达非小细胞肺癌患者5年累积生存率为61.3%,略低于血清MAPK高表达者的74.2%,差异无统计学意义(P>0.05);经多因素Cox回归模型分析结果显示,miR-532-3p高表达、MAPK低表达是非小细胞肺癌患者发生靶向治疗耐药的独立危险因素(P<0.05)。结论 miR-532-3p、MAPK与非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药有关,检测两者表达可能为非小细胞肺癌的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸澈酶抑制剂耐药 微小RNA-532-3p 有丝裂原活化蛋白激酶 相关性
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miR-532-3p、MAPK、Nrf2表达与非小细胞肺癌患者对EGFR-TKIs耐药的关系研究
2
作者 张轶轶 刘帝亮 +2 位作者 陈飞 龚媛媛 王贵生 《中国实验诊断学》 2024年第7期836-840,共5页
目的 探讨血清微小核糖核酸-532-3p(miR-532-3p)、有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子E2相关因子2(Nrf2)表达情况与非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗耐药的关系。方法 回顾性选取2021年1月—2023年7... 目的 探讨血清微小核糖核酸-532-3p(miR-532-3p)、有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子E2相关因子2(Nrf2)表达情况与非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗耐药的关系。方法 回顾性选取2021年1月—2023年7月张家口市第一医院收治的198例EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs治疗耐药患者作为耐药组,另选同期收治的202例非耐药患者作为非耐药组。比较两组血清miR-532-3p、MAPK、Nrf2表达水平,用Pearson相关性分析EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs治疗耐药患者血清miR-532-3p、MAPK、Nrf2表达的相关性,并予以多因素Logistic回归分析EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药的危险因素。结果 耐药组血清miR-532-3p表达水平高于非耐药组(P<0.05),血清MAPK、Nrf2表达水平低于非耐药组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药患者血清miR-532-3p与血清MAPK、Nrf2均呈负相关(r=-0.612、-0.598,P<0.05),血清MAPK与Nrf2呈正相关(r=0.499,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清miR-532-3p表达水平上调、血清MAPK、Nrf2表达水平下调是EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药的独立危险因素(OR=3.089、2.217、3.428,P<0.05)。结论 EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药的发生与血清miR-532-3p上调、MAPK、Nrf2下调密切相关,检测三者表达水平可能成为非小细胞肺癌治疗过程中的关键生物治疗靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体 酪氨酸澈酶抑制剂 耐药 微小核糖核酸-532-3p 有丝裂原活化蛋白激酶 核因子E2相关因子2
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SB203580对弥漫性脑创伤大鼠海马区Homer1a表达和神经细胞凋亡的影响及其作用机制
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作者 赵雅宁 李建民 +4 位作者 景丽伟 张盼 陈长香 李淑杏 刘文倩 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期243-247,I0001,共6页
目的:探讨SB203580对弥漫性脑创伤(DBI)大鼠海马区Homer1a表达和神经细胞凋亡的影响,阐明DBI后p38MAPK和Homer1a作用机制及SB203580的脑保护作用。方法:96只雄性Sprague-Dawlley大鼠分为对照组(n=24,大鼠只进行乙醚麻醉而不致伤)、DBI组... 目的:探讨SB203580对弥漫性脑创伤(DBI)大鼠海马区Homer1a表达和神经细胞凋亡的影响,阐明DBI后p38MAPK和Homer1a作用机制及SB203580的脑保护作用。方法:96只雄性Sprague-Dawlley大鼠分为对照组(n=24,大鼠只进行乙醚麻醉而不致伤)、DBI组(n=40,Marmarou’s法建立大鼠DBI模型)和SB203580组(n=32,腹腔注射SB203580,0.01μg·kg-1)。采用电镜检测大鼠海马区神经细胞形态变化;采用免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率;采用TUNEL法检测各组大鼠海马区神经细胞凋亡指数(AI)。结果:与对照组比较,DBI组大鼠各时间点(伤后6、24、48和72h)磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率增高(P<0.05),神经细胞AI升高(P<0.05),其中磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率24h达高峰,神经细胞AI 72h达高峰;与DBI组比较,SB203580组大鼠各时间点磷酸化p38MAPK阳性细胞率下降(P<0.05),Homer1a阳性细胞率显著增加(P<0.05),神经细胞AI降低(P<0.05)。结论:SB203580可降低DBI大鼠海马区神经细胞凋亡,其机制与抑制p38MAPK激活、提高Homer1a表达有关。 展开更多
关键词 弥漫性脑创伤 有丝裂原活化蛋白激酶 Homer1a 细胞凋亡
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宫颈上皮内瘤变组织中MEKK3、NF-κB的表达量及其与高危型HPV感染的相关性研究 被引量：10
4
作者 刘平 张红莉 《海南医学院学报》 CAS 2016年第19期2247-2250,共4页
目的:研究宫颈上皮内瘤变组织中有丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶3(mitogen-activated protein Kinase/ERK kinase kinase 3,MEKK3)、核转录因子κB(nuclear factors-κB,NF-κB)的表达量及其与高危型HPV感染的相关性。方法:选... 目的:研究宫颈上皮内瘤变组织中有丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶3(mitogen-activated protein Kinase/ERK kinase kinase 3,MEKK3)、核转录因子κB(nuclear factors-κB,NF-κB)的表达量及其与高危型HPV感染的相关性。方法:选择500例宫颈上皮内瘤变患者作为CIN组以及一般资料匹配的450例慢性宫颈炎患者作为对照组,收集宫颈组织后采用免疫组化方法测定MEKK3、NF-κB的蛋白表达量,采用荧光定量PCR方法测定MEKK3、NF-κB、JAK2、STAT3、p16^(INK4a)、p27^(kip1)、p53^(kip3)的mRNA表达量。结果:CIN组宫颈组织中MEKK3、NF-κB的蛋白表达量以及mRNA表达量均显著高于对照组(P<0.05);高危型HPV感染(+)宫颈组织中MEKK3、NF-κB的蛋白表达量以及mRNA表达量均显著高于高危型HPV感染(-)(P<0.05);MEKK3、NF-κB阳性表达CIN宫颈组织中JAK2、STAT3的mRNA含量显著高于MEKK3、NF-κB阴性表达的CIN宫颈组织(P<0.05),p16^(INK4a)、p27^(kip1)、p53^(kip3)的mRNA含量显著低于MEKK3、NF-κB阴性表达的CIN宫颈组织(P<0.05)。结论:高危型HPV感染能够增加宫颈上皮内瘤变组织中MEKK3、NF-κB的表达量,进而通过JAK2/STAT3信号通路来下调抑癌基因p16^(INK4a)、p27^(kip1)、p53^(kip3)的表达。 展开更多
关键词 宫颈上皮内瘤变 人乳头瘤病毒 有丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶3 核转录因子ΚB 抑癌基因
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高危型HPV感染与宫颈上皮病变组织中MEKK3、NF-κB基因表达的关系 被引量：6
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作者 鲁燕飞 陈国强 陈锐 《海南医学院学报》 CAS 2017年第5期589-592,共4页
目的:研究宫颈上皮病变组织中高危型HPV感染与MEKK3、NF-κB表达的关系。方法:收集2013年5月~2016年3月期间125例宫颈活检标本进行研究,宫颈炎症标本、宫颈上皮内瘤变标本、宫颈癌标本分别纳入炎症组、CIN组、恶性组,采用HPV-DNA分型检... 目的:研究宫颈上皮病变组织中高危型HPV感染与MEKK3、NF-κB表达的关系。方法:收集2013年5月~2016年3月期间125例宫颈活检标本进行研究,宫颈炎症标本、宫颈上皮内瘤变标本、宫颈癌标本分别纳入炎症组、CIN组、恶性组,采用HPV-DNA分型检测试剂盒测定HPV分型,采用免疫组化试剂盒测定MEKK3、NF-κB的蛋白表达量,采用荧光定量PCR试剂盒测定MEKK3、NF-κB以及下游分子的mRNA表达量。结果:高危型HPV阳性宫颈组织中MEKK3、NF-κB的蛋白阳性表达率均显著高于高危型HPV阴性宫颈组织,高危型HPV阳性宫颈组织中MEKK3、NF-κB、Bcl-2、XIAP、Bmi-1、TGF-β、Vimentin的mRNA表达量均显著高于高危型HPV阴性宫颈组织;MEKK3和NF-κB阳性表达组织中Bcl-2、XIAP、Bmi-1、TGF-β、Vimentin的mRNA表达量均显著高于MEKK3和NF-κB阴性表达组织。结论:高危型HPV感染会通过MEKK3/NF-κB通路来增加宫颈上皮病变组织中增殖基因Bcl-2、XIAP、Bmi-1以及侵袭基因TGF-β、Vimentin的表达量。 展开更多
关键词 宫颈上皮内瘤变 高危型HPV 有丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶3 核转录因子ΚB
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