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CASC5通过BUB1促进乳腺癌发生发展的分子机制研究 被引量：1
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作者 何贵省 陈恒余 +7 位作者 吕小玲 宋韬 陈秀秀 符广华 吴煌福 陈运景 苏亚静 郑武平 《局解手术学杂志》 2023年第4期297-303,共7页
目的探究易感性癌症候选基因5(CASC5)对乳腺癌发生发展的作用及其相关机制。方法收集50例乳腺癌患者的肿瘤组织及其癌旁组织,采用qRT-PCR检测CASC5的表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。通过脂质体转染法将si-CASC5、si-BUB1和... 目的探究易感性癌症候选基因5(CASC5)对乳腺癌发生发展的作用及其相关机制。方法收集50例乳腺癌患者的肿瘤组织及其癌旁组织,采用qRT-PCR检测CASC5的表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。通过脂质体转染法将si-CASC5、si-BUB1和si-NC转染至MDA-MB-231和MCF-7细胞,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞CASC5、BUB1表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞侵袭能力。利用String数据库分析CASC5相关蛋白,并在MCF7细胞中验证。通过免疫共沉淀检测CASC5与BUB1的结合情况,qRT-PCR验证BUB1在肿瘤组织和癌旁组织中的表达水平,及其与CASC5表达水平的相关性。结果与癌旁组织相比,肿瘤组织中CASC5表达水平升高(P<0.05),CASC5表达水平与患者TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05)。与si-NC组相比,si-CASC5组MDA-MB-231和MCF-7细胞中CASC5表达水平降低(P<0.05),细胞增殖能力及侵袭能力减弱(P<0.05)。生物信息学预测CASC5可能与BUB1、NSL1、NDC80和MIS12等相互作用。与si-NC组相比,si-CASC5组MDA-MB-231细胞中BUB1表达水平降低(P<0.05),NSL1、NDC80和MIS12表达水平无统计学差异(P>0.05)。CASC5免疫沉淀产物中可检测到BUB1蛋白,BUB1免疫沉淀产物中可检测到CASC5蛋白。与si-NC组相比,si-BUB1组MDA-MB-231细胞中BUB1表达水平降低(P<0.05),细胞增殖能力及侵袭能力减弱(P<0.05)。与癌旁组织相比,肿瘤组织中BUB1表达水平升高(P<0.05),CASC5表达水平与BUB1表达水平呈正相关(r=0.4815)。结论CASC5可通过与BUB1相互作用,调控BUB1蛋白表达从而促进乳腺癌发生发展。 展开更多
关键词 乳腺癌 易感性癌症候选基因5 BUB1 免疫共沉淀
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