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连接酶反应介导的荧光策略用于高效检测尿嘧啶-DNA糖基化酶的活性 被引量：1
1
作者 吴玉姝 吴敏 刘敏 《聊城大学学报（自然科学版）》 2018年第2期8-14,共7页
目的:灵敏检测尿嘧啶-DNA糖基化酶(UDG)活性有利于生物医学研究和疾病预后.这里,构建一种连接酶反应介导的荧光策略用于高效检测UDG活性.方法:在本策略中,两条短寡核苷酸链分别与发夹探针环部序列的一半杂交,形成含缺口的DNA复合物.在UD... 目的:灵敏检测尿嘧啶-DNA糖基化酶(UDG)活性有利于生物医学研究和疾病预后.这里,构建一种连接酶反应介导的荧光策略用于高效检测UDG活性.方法:在本策略中,两条短寡核苷酸链分别与发夹探针环部序列的一半杂交,形成含缺口的DNA复合物.在UDG作用下,发夹探针环部的单个U碱基被移除,产生无嘌呤/无嘧啶(AP)位点.AP位点能抑制缺口处的连接酶反应,使位于发夹探针末端的立足点和链迁移区域仍彼此邻近,从而引发杂交链式反应(HCR),产生大量G四倍体(G4)结构.最后,G4与N甲基卟啉IX(NMM)结合,产生增强的荧光信号.结果:本策略检测限低至0.000 20U/mL,并能区分UDG与其它DNA糖基化酶.结论:本策略为生物医学研究和疾病预后提供了一种有潜力的工具用于灵敏定量检测UDG活性. 展开更多
关键词 连接酶反应 尿嘧啶-DNA糖基化酶 单个尿嘧啶碱基 无嘌呤/无嘧啶位点 碱基错配
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APE/Ref-1对细胞因子的调节及与肿瘤的关系 被引量：5
2
作者 徐世平 吴本俨 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2006年第8期630-634,共5页
无嘌呤无嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrim idinicendonuclase,APE)又名氧化还原因子1(redox factor1,Ref1),是一种多功能蛋白,除了修复AP位点外,还保持很多转录因子包括AP1、NFκB、CREB、ATF、myb、Pax、HIF1α、HLF、Egr1、NF Y、p53... 无嘌呤无嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrim idinicendonuclase,APE)又名氧化还原因子1(redox factor1,Ref1),是一种多功能蛋白,除了修复AP位点外,还保持很多转录因子包括AP1、NFκB、CREB、ATF、myb、Pax、HIF1α、HLF、Egr1、NF Y、p53和PEBP2等活性还原状态,对维持DNA的稳定和调节细胞因子的表达具有重要作用。APE/Ref1基因定位于人染色体14q11.212,在体内是一种广泛表达的基因,有胞质表达、胞核表达及胞质和胞核同时表达三种表达模式,与细胞的分化成熟过程有关。APE/Ref1蛋白的不正常表达、分布及功能改变与细胞凋亡、肿瘤发生、神经系统退行性疾病和老年化等病理过程密切相关。对APE1/Ref1功能的深入研究对提高肿瘤相关性疾病的诊治水平必有重大意义。 展开更多
关键词 DNA-(无嘌呤或无嘧啶位点)裂解酶/遗传学 内切核酸酶类/生物合成 细胞因子类 综述文献
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氧化还原因子1对体外培养大鼠耳蜗螺旋神经节氧化损伤的保护作用 被引量：3
3
作者 姜振东 张学渊 +2 位作者 袁伟 魏运军 钟诚 《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期773-777,共5页
目的观察表达无嘌呤无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1（apurinic／apyrimidimic endonuclase／redox factor 1，APE／Ref-1）的重组腺病毒感染对H2O2所致体外培养大鼠耳蜗螺旋神经节细胞氧化损伤的保护作用。方法体外培养大鼠耳蜗螺旋神... 目的观察表达无嘌呤无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1（apurinic／apyrimidimic endonuclase／redox factor 1，APE／Ref-1）的重组腺病毒感染对H2O2所致体外培养大鼠耳蜗螺旋神经节细胞氧化损伤的保护作用。方法体外培养大鼠耳蜗螺旋神经节细胞，APE／Ref-1腺病毒表达载体感染48h后，加入不同浓度H2O2（0、10、25、50、100及300μmol／L）干预1h，更换正常培养液后继续培养24h，通过蛋白免疫印迹分析、四甲基偶氮唑蓝（MTT）法、原位缺口末端标记法（TUNEL）分别检测感染后螺旋神经节细胞APE／Ref-1蛋白表达、细胞活力以及凋亡情况。结果通过腺病毒感染实现了APE／Ref-1基因在体外培养耳蜗螺旋神经节细胞的过表达，H2O2浓度为50-300μmol/L时，APE／Ref-1组同对照组比较，细胞活力提高、凋亡率降低（P值均〈0．01）。结论腺病毒介导的APE／Ref-1过表达对H2O2所致螺旋神经节细胞氧化损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 螺旋神经节 DNA-(无嘌呤或无嘧啶位点)裂合酶 氧化性应激 细胞凋亡
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子宫内膜癌组织APE、HIF-1α和VEGF表达及意义 被引量：3
4
作者 李发红 纪新强 吴景丽 《齐鲁医学杂志》 2010年第2期101-103,106,共4页
目的了解无嘌呤无嘧啶核酸内切酶（APE）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌中的表达及其意义，并探讨APE与HIF-1α、VEGF蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测APE、HIF-1α和VEGF在44... 目的了解无嘌呤无嘧啶核酸内切酶（APE）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌中的表达及其意义，并探讨APE与HIF-1α、VEGF蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测APE、HIF-1α和VEGF在44例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生及18例正常子宫内膜组织中的表达情况。结果APE、HIF-1α和VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中表达的阳性率比较，差异均有显著性（χ^2=8．371～18．589，P〈0．05）。APE在各种子宫内膜组织细胞内的定位有所不同，正常子宫内膜组织APE表达于细胞核内，子宫内膜不典型增生组织中6例（42．86％）细胞质中有APE表达，子宫内膜癌组织中24例（70.59％）细胞质有APE表达，APE在3种组织细胞内定位差异有显著性（χ^2=12．701，P〈0．05）。而且细胞质中有APE表达的子宫内膜癌较无表达者VEGF阳性率显著增加（χ^2=3．973，P〈0．05）。APE蛋白在子宫内膜癌组织细胞质中的阳性表达率与肿瘤的分化程度及病理分期有关（χ^2=11．059、9．969，P〈0．01、0．05）。子宫内膜癌组织APE及HIF-1α的表达均与VEGF的表达有相关性（r=0．626、0．469，P〈0．01），且APE与HIF-1α的表达也有相关性（r=0．612，P〈O．01）。结论子宫内膜癌组织中APE、HIF-I~和VEGF蛋白参与子宫内膜癌的发生发展，APE蛋白与HIF—1α可能通过上调VEGF蛋白的表达，促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 DNA-(无嘌呤或无嘧啶位点)裂合酶 低氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子类 免疫组织化学
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软脉灵口服液对拟血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力及海马CA1区APE/Ref-1表达的影响 被引量：1
5
作者 黄俊山 张维波 +4 位作者 郑兴敏 林求诚 李璟怡 张作丹 林坚 《中西医结合学报》 CAS 2009年第9期855-859,共5页
目的:观察软脉灵口服液对实验性血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠空间学习记忆能力和海马CA1区无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(apurinic/apyrimidinic endonuclease/redox factor-1,APE/Ref-1)表达的影响。方法:采用双侧... 目的:观察软脉灵口服液对实验性血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠空间学习记忆能力和海马CA1区无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(apurinic/apyrimidinic endonuclease/redox factor-1,APE/Ref-1)表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎制作VaD模型。将45只VaD大鼠随机分成模型组、尼莫地平组、低剂量软脉灵组和高剂量软脉灵组。另外15只正常大鼠行假手术作为对照。于造模次日分别用生理盐水、尼莫地平和软脉灵口服液灌胃,共30 d。用Morris水迷宫实验测定大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学法观察大鼠海马CA1区APE/Ref-1的表达。结果:与模型组比较,高剂量软脉灵组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),1min穿越原平台所在位置次数增加(P<0.01)。高剂量软脉灵组与低剂量软脉灵组大鼠海马CA1区APE/Ref-1阳性细胞数比模型组增多(P<0.01);与低剂量软脉灵组和尼莫地平组比较,高剂量软脉灵组大鼠海马CA1区APE/Ref-1阳性细胞数增加(P<0.01),低剂量软脉灵组与尼莫地平组比较,差异无统计学意义。结论:软脉灵口服液能改善拟VaD大鼠的空间学习记忆能力,对拟VaD大鼠海马CA1区APE/Ref-1表达的下降有抑制作用。 展开更多
关键词 软脉灵口服液 痴呆 血管性 迷宫学习 DNA-(无嘌呤或无嘧啶位点)裂合酶 大鼠
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APE1 siRNA增强卵巢癌细胞铂类敏感性的实验研究 被引量：1
6
作者 张颖 辛晓燕 +3 位作者 王建 杨红 陈必良 王东 《现代妇产科进展》 CSCD 2012年第8期590-595,共6页
目的:本研究通过观察脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1/Ref-1)小分子干扰核糖核酸(siRNA)对卵巢癌细胞中APE1表达水平及顺铂敏感性的影响,探讨以APE1为靶点的基因治疗在卵巢癌化疗增敏中的临床应用前景。方法:应用RNAi技术抑制卵巢癌顺铂... 目的:本研究通过观察脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1/Ref-1)小分子干扰核糖核酸(siRNA)对卵巢癌细胞中APE1表达水平及顺铂敏感性的影响,探讨以APE1为靶点的基因治疗在卵巢癌化疗增敏中的临床应用前景。方法:应用RNAi技术抑制卵巢癌顺铂敏感株A2780和顺铂耐药株A2780/CP70中APE1的表达,并用MTT法及TUNEL等技术检测APE1 siRNA对卵巢癌细胞铂类敏感性的影响。结果:MTT药物敏感试验表明,20MOI和40MOI APE1 siRNA处理后,A2780细胞顺铂IC50值由对照组的31.62μmol/L分别降低为13.38μmol/L和3.48μmol/L,有统计学差异(P<0.01)。20MOI和40MOI APE1 siRNA处理后,A2780/CP70细胞的顺铂IC50值分别为39.73μmol/L和12.43μmol/L,较对照组(64.20μmol/L)分别下降了38.12%和80.64%,有统计学差异(P<0.01)。TUNEL凋亡原位检测表明,40MOI APE1 siRNA处理后,A2780和A2780/CP70细胞的凋亡指数分别为(42.16±3.61)%和(46.11±3.81)%,分别是DDP组的3.57倍、4.94倍,有统计学差异(P<0.01)。结论:抑制APE1表达能显著增加卵巢癌细胞对顺铂的敏感性,APE1可能是逆转卵巢癌铂类耐药的有效靶点。 展开更多
关键词 顺铂 卵巢肿瘤 RNA 小分子干扰 DNA-(无嘌呤或无嘧啶位点)裂合酶
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APE1表达增强与多发性骨髓瘤细胞对马法兰耐药的关系研究 被引量：1
7
作者 杨镇洲 王东 +3 位作者 谢家印 向德兵 肖华亮 彭贤贵 《肿瘤防治杂志》 2005年第19期1445-1448,1452,共5页
目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonucle ase,APE1)在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞中的表达及其与马法兰耐药的关系.方法:采用双荧光抗体免疫标记法结合激光共聚焦显微镜和免疫细胞化学观察KM3细... 目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonucle ase,APE1)在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞中的表达及其与马法兰耐药的关系.方法:采用双荧光抗体免疫标记法结合激光共聚焦显微镜和免疫细胞化学观察KM3细胞、32例MM患者和10例正常自愿者骨髓标本APE1蛋白定位及表达,并通过免疫细胞化学和Western blot检测0～15 μmol/L马法兰作用KM3细胞1～2 d后APE1表达的变化.结果:APE1和CD38蛋白在MM细胞存在共表达,APE1蛋白表达尤以细胞核周围表达明显;APE1阳性表达在正常对照组、MM初治组和MM复发或难治组间依次增高,P＜0.05;马法兰可诱导KM3细胞APE1表达增强,并与其作用时间及剂量成正比.结论:APE1蛋白表达强度与MM疗效有关,且马发兰作用可诱导其表达增强,提示APE1基因表达增强可能在MM对马发兰耐药中起一定作用. 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤/血液学 多发性骨髓瘤/药理学 DNA-(无嘌呤或无嘧啶位点)裂合酶/遗传学 美法仑 免疫组织化学
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APE/Ref-1在消化系统肿瘤中的研究进展
8
作者 宋军民 李琳 李岩 《胃肠病学》 2013年第6期374-377,共4页
DNA碱基切除修复(BER)参与由各种原因导致的DNA损伤修复过程,是维持基因组DNA完整性的一个重要修复机制。脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)是BER过程的关键酶之一,具有DNA修复、氧化还原激活、基因表达调控等多种生... DNA碱基切除修复(BER)参与由各种原因导致的DNA损伤修复过程,是维持基因组DNA完整性的一个重要修复机制。脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)是BER过程的关键酶之一,具有DNA修复、氧化还原激活、基因表达调控等多种生物学功能,近年研究显示APE/Ref-1与胃癌、结直肠癌、胰腺癌的发生关系密切。本文就APE/Ref-1在消化系统肿瘤中的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 DNA-(无嘌呤或无嘧啶位点)裂合酶 氧化还原因子-1 消化系统肿瘤 DNA修复
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shRNA沉默APE/Ref1对体外培养大鼠耳蜗螺旋神经节细胞过氧化氢损伤的影响
9
作者 姜振东 钟诚 +2 位作者 李太军 向召兰 张学渊 《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期145-150,共6页
目的 通过转染pGenesil-APE/Ref1-shRNA抑制体外培养大鼠耳蜗螺旋神经节细胞（spiral ganglion cell,SGC）中无嘌呤无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1（apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factor 1,APE/Ref1）的表达,观察SGC在过... 目的 通过转染pGenesil-APE/Ref1-shRNA抑制体外培养大鼠耳蜗螺旋神经节细胞（spiral ganglion cell,SGC）中无嘌呤无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1（apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factor 1,APE/Ref1）的表达,观察SGC在过氧化氢（H2O2）所致氧化应激环境中的活性及凋亡情况,探讨APE/Ref1在SGC抗氧化损伤过程中的作用.方法 体外培养大鼠SGC,加入pGenesil-APE/Ref1-shRNA转染72 h,更换培养基后加入不同浓度的H2O2 （0、10、25、50、100、300μmol/L）干预1h,更换正常培养基后继续培养24h.通过免疫印迹、分光光度检测法、原位缺口末端标记法（TUNEL）、四甲基偶氮唑蓝法（MTT）分别检测SGC APE/Refl、磷酸化组蛋白H2AX的表达、caspase3活性、细胞活性以及凋亡情况.结果 pGenesil-APE/Ref1-shRNA能明显抑制APE/Ref1的表达,H2O2损伤浓度在50 ～ 300 μmol/L时,与对照组相比,pGenesil-APE/Ref1-shRNA组磷酸化组蛋白H2AX表达增加,caspase 3活性增加,细胞凋亡率增高,细胞活性降低,差异具有统计学意义（P值均＜0.05）.结论 pGenesil-APE/Ref1-shRNA抑制APE/Refl表达后,大鼠体外培养SGC抗氧化损伤能力降低;APE/Ref1可能通过DNA修复功能,实现对SGC的保护作用. 展开更多
关键词 螺旋神经节 RNA 小分子干扰 DNA-(无嘌呤或无嘧啶位点)裂合酶 氧化性应激 过氧化氢
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无嘌呤无嘧啶位点/氧化还原因子-1在缺血神经元DNA损伤中的修复作用 被引量：4
10
作者 张巍 万琪 《国外医学（脑血管疾病分册）》 2001年第1期5-7,共3页
神经元缺血后 ,损伤因素可使其发生程序性细胞死亡 ,此过程的起始阶段会出现包括碱基缺失、碱基改变和DNA链断裂在内的基因损伤。而无嘌呤无嘧啶位点 /氧化还原因子 1则可能针对此过程进行基因修复。此外 ,它还可能参与调节调控激活物蛋... 神经元缺血后 ,损伤因素可使其发生程序性细胞死亡 ,此过程的起始阶段会出现包括碱基缺失、碱基改变和DNA链断裂在内的基因损伤。而无嘌呤无嘧啶位点 /氧化还原因子 1则可能针对此过程进行基因修复。此外 ,它还可能参与调节调控激活物蛋白 1家族成员 ,通过其所发挥的转录因子作用间接地影响神经元DNA修复。 展开更多
关键词 无嘌呤无嘧啶位点/氧化还原因子-1 脑缺血 神经元 DNA损伤 DNA修复
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