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ToxoROP16Ⅰ/Ⅲ诱导M2型巨噬细胞偏移抑制M1分泌炎性细胞因子的研究 被引量：4
1
作者 徐永伟 李路 +5 位作者 武艺 章文慧 邢瑞欣 罗庆礼 沈继龙 陈熙 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第9期1354-1360,共7页
目的研究慢病毒介导弓形虫效应分子ROP16 Ⅰ/Ⅲ( Toxo ROP16 Ⅰ/Ⅲ)经旁路途径诱导巨噬细胞RAW264.7(Mφ)向M2型巨噬细胞偏移(M2),抑制经典途径激活巨噬细胞(M1)炎性因子的产生。方法构建表达ROP16 Ⅰ/Ⅲ的重组慢病毒,转染Mφ,通过激活... 目的研究慢病毒介导弓形虫效应分子ROP16 Ⅰ/Ⅲ( Toxo ROP16 Ⅰ/Ⅲ)经旁路途径诱导巨噬细胞RAW264.7(Mφ)向M2型巨噬细胞偏移(M2),抑制经典途径激活巨噬细胞(M1)炎性因子的产生。方法构建表达ROP16 Ⅰ/Ⅲ的重组慢病毒,转染Mφ,通过激活旁路途径向M2型细胞偏移。脂多糖(LPS)诱导Mφ通过经典途径向M1型巨噬细胞细胞偏移。M1和M2细胞进行混合培养。用qRT-PCR检测TNF-α、IL-1β、TGF-β1、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的表达。Western blot检测ROP16 Ⅰ/Ⅲ、iNOS、Arg-1和PD-L2的蛋白表达。结果构建ROP16 Ⅰ/Ⅲ重组慢病毒并成功稳转Mφ,观察可见绿色荧光表达;Arg-1、PD-L2蛋白和TGF-β1、IL-10、Arg-1的mRNA表达升高,表明ROP16 Ⅰ/Ⅲ诱导了M2的偏移。LPS刺激后, qRT-PCR检测巨噬细胞的TNF-α和IL-1β mRNA表达上调,iNOS mRNA和蛋白表达同时升高,显示M1表型细胞特征。在M1和M2细胞混合培养中,M1型细胞分泌的上述促炎因子表达显著降低。结论 Toxo ROP16 Ⅰ/Ⅲ可驱动巨噬细胞向M2型偏移,能明显下调M1型细胞分泌炎性细胞因子。 展开更多
关键词 ToxoROP16Ⅰ/Ⅲ 经典激活途径 旁路激活途径 偏移
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阿司匹林抵抗 被引量：2
2
作者 颜东 吕树铮 刘文娴 《心肺血管病杂志》 CAS 2004年第3期186-188,共3页
关键词 阿司匹林抵抗 临床分型 基因多态性 旁路激活途径
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中国优势基因型弓形虫Wh3株诱导人单核巨噬细胞THP-1偏移极化的研究 被引量：1
3
作者 张芳芳 王聪 +1 位作者 罗庆礼 沈继龙 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第2期169-175,共7页
目的研究弓形虫Wh3株感染巨噬细胞后,诱导巨噬细胞偏移分化情况。方法获取弓形虫Wh3株、RH株和ME49株,感染人巨噬细胞THP-1,感染后6、24 h分别收集培养上清液和巨噬细胞。ELISA检测培养上清液中巨噬细胞分泌的白细胞介素(IL)-6、IL-10... 目的研究弓形虫Wh3株感染巨噬细胞后,诱导巨噬细胞偏移分化情况。方法获取弓形虫Wh3株、RH株和ME49株,感染人巨噬细胞THP-1,感染后6、24 h分别收集培养上清液和巨噬细胞。ELISA检测培养上清液中巨噬细胞分泌的白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、TGF-β等细胞因子浓度。qRT-PCR分析M1/M2相关基因iNOS、Arginase-1和TNF-α、IL-12、TGF-β、IL-10等细胞因子mRNA转录水平。Western blot分析巨噬细胞iNOS和Arginase-1蛋白表达水平。结果ELISA检测培养上清液中细胞因子含量,发现弓形虫ME49株感染巨噬细胞6、24 h后,IL-6和TNF-α含量最高(P<0.01);弓形虫RH株感染后IL-10和TGF-β含量最高(P<0.01);弓形虫Wh3株感染后培养上清液细胞因子含量介于RH株和ME49株之间(P<0.01)。感染ME49株弓形虫的巨噬细胞24 h后iNOS转录水平及感染6、24 h后TNF-α和IL-12转录水平均升高(P<0.001);RH株感染6、24 h后巨噬细胞的IL-10和Arginase-1的转录水平及感染6 h后TGF-β转录水平升高(P<0.05);同样发现弓形虫Wh3株介于RH株和ME49株之间。Western blot测定iNOS、Arginase-1也得到相似的结果。在感染Wh3株和ME49株弓形虫24 h后,iNOS蛋白表达增高(P<0.0001),而在感染RH株24 h后,Arginase-1表达量升高(P<0.001)。结论弓形虫Wh3株感染后,巨噬细胞表现出介于M1和M2之间的极化方向,且更接近于M2极化方向。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 经典激活途径 旁路激活途径 弓形虫
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急性链球菌感染后肾小球肾炎与C3肾小球病的关系 被引量：9
4
作者 徐可 肖慧捷 +5 位作者 丁洁 王素霞 王芳 钟旭辉 管娜 姚勇 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2016年第17期1296-1299,共4页
目的探讨急性链球菌感染后肾小球肾炎（APSGN）与C3肾小球病的关系，提高对C3肾小球病认识。方法选择2006年1月至2015年9月北京大学第一医院儿科收治的入院初诊考虑为APSGN并行肾脏活检的患儿为研究对象，依据最终诊断分为APSGN组和非AP... 目的探讨急性链球菌感染后肾小球肾炎（APSGN）与C3肾小球病的关系，提高对C3肾小球病认识。方法选择2006年1月至2015年9月北京大学第一医院儿科收治的入院初诊考虑为APSGN并行肾脏活检的患儿为研究对象，依据最终诊断分为APSGN组和非APSGN组。对其临床资料进行回顾性统计分析，并结合随访情况，比较2组患儿临床表现、肾脏病理、补体变化情况和转归等。结果28例患儿中，最终诊断为APSGN 19例；非APSGN组共9例，其中C3肾小球病7例[致密物沉积病1例，C3肾小球肾炎6例]，血栓性微血管病1例，系膜增生性IgA肾病1例。APSGN组和C3肾小球病亚组患儿发病时的临床症状、肾脏活检组织光镜和免疫荧光表现差异均无统计学意义（P均〉0.05）。与C3肾小球病亚组[1例（14.3%）]相比，APSGN组13例（81.2%）患儿补体C3水平在病程8周内恢复；病程1～3年时APSGN组患儿尿常规多可恢复正常，而C3肾小球病亚组仍多有不同程度血尿、蛋白尿，2组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。1例C3肾小球病患儿有补体旁路途径调节异常的相关实验室证据和致密物沉积病典型电镜表现。结论部分初始诊断为APSGN的患儿临床表现不典型，注意与C3肾小球病鉴别。需进一步监测其临床表现、尿常规及血C3水平变化，必要时重复肾活检和完善补体旁路途径相关检查，以尽早明确病因、对因治疗和改善预后。 展开更多
关键词 C3肾小球病 急性链球菌感染后肾小球肾炎 补体旁路激活途径 H因子 Ⅰ因子
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