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CD 59在sM AC诱导EL-4细胞增殖效应中的作用
1
作者
韩根成
白云
+2 位作者
王更银
姜曼
朱锡华
《免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999年第4期236-241,共6页
以表达人ＣＤ５９ｃＤＮＡ 及ＣＤ５９－ＴＭｃＤＮＡ 的小鼠胸腺瘤（ＥＬ－４）细胞为研究对象，探讨了ＣＤ５９在ｓＭＡＣ诱导ＥＬ－４细胞增殖效应中的作用。结果发现：１）用抗体交联ＣＤ５９分子对ＣＤ５９／ＥＬ－４细胞的增殖有...
以表达人ＣＤ５９ｃＤＮＡ 及ＣＤ５９－ＴＭｃＤＮＡ 的小鼠胸腺瘤（ＥＬ－４）细胞为研究对象，探讨了ＣＤ５９在ｓＭＡＣ诱导ＥＬ－４细胞增殖效应中的作用。结果发现：１）用抗体交联ＣＤ５９分子对ＣＤ５９／ＥＬ－４细胞的增殖有促进效应，而对ＣＤ５９－ＴＭ／ＥＬ－４细胞的增殖无明显影响（Ｐ＜ ０．０１）；２）ｓＭＡＣ对ＣＤ５９／ＥＬ－４细胞的增殖有促进作用，而对ＥＬ－４及ＣＤ５９－ＴＭ／ＥＬ－４细胞则均未出现上述现象（Ｐ＜ ０．０１）；３）阻断信号传导的蛋白酪氨酸激酶途径对上述ＣＤ５９及ｓＭＡＣ介导的ＣＤ５９／ＥＬ－４细胞的增殖有不同的抑制效应。结果提示：ＣＤ５８参与了ｓＭＡＣ诱导ＥＬ－４细胞增殖的效应过程。
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关键词
CD59
EL-4
细胞增殖
亚裂解性
攻
膜
复合体
下载PDF
职称材料
末端补体复合体的攻膜作用和病理作用
2
作者
陈芳琦
赵修竹
《国外医学（免疫学分册）》
CAS
北大核心
1990年第6期307-311,共5页
末端补体复合体包括膜结合性C5b-9和液相的SC5b-9。C5b-9可插入细胞膜中形成园柱状膜损伤,还可以与细胞骨架成分或膜蛋白发生作用产生对细胞的非致死性作用。末端补体复合体在某些疾病的病理过程中起重要作用。
关键词
补体
复合体
攻
膜
复合体
病理
TCC
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职称材料
用免疫荧光法观察沉积在疾病肾小球内的攻膜复合体
3
作者
任青
周希静
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
1991年第3期231-232,共2页
激活的补体在肾脏疾病的发病过程起到重要的致病作用,直接造成膜损伤的是补体的终末成份C_(56-9)复合物,也称为攻膜复合体(Memtrane Attack ComplexMAC)。
关键词
肾小球肾炎
攻
膜
复合体
免疫荧光法
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职称材料
CDC/MACPF家族成孔毒素研究进展
被引量：
4
4
作者
乔旭
吴芬芳
+1 位作者
苏鹏
李庆伟
《遗传》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第11期1126-1132,共7页
成孔毒素(Pore-forming toxins,PFTs)通常与细菌等原核生物的致病机理相关,在真核生物中,这类蛋白在免疫、胚胎发育、神经细胞迁移等方面发挥着重要作用。其中球状蛋白成孔毒素中的两大家族,胆固醇结合细胞溶素(Cholesterol-dependent c...
成孔毒素(Pore-forming toxins,PFTs)通常与细菌等原核生物的致病机理相关,在真核生物中,这类蛋白在免疫、胚胎发育、神经细胞迁移等方面发挥着重要作用。其中球状蛋白成孔毒素中的两大家族,胆固醇结合细胞溶素(Cholesterol-dependent cytolysins,CDCs)和攻膜复合体/穿孔素超家族(Membrane attack complex/perforin superfamily,MACPF)以其独特的分子构型和功能受到研究者的关注。CDCs由革兰氏阳性细菌产生,在细菌的侵染过程中发挥裂解靶细胞膜的作用;在真核生物中,MACPF蛋白同时具有裂解和非裂解两种形式。目前,对于以产气荚膜梭菌溶血素(PFO)为代表的CDCs蛋白的结构及分子机制了解得较为透彻,近年来晶体学及生物化学研究揭示,尽管CDCs和MACPF这两大家族成孔毒素在氨基酸序列水平上存在较大差异,但它们共同的折叠模式预示:MACPF蛋白以一种类似于CDCs的成孔机制来行使其裂解靶膜的功能。文章对这两大家族成孔毒素的结构、成孔机制以及目前的研究热点问题予以综述,为该领域今后的研究提供有益参考。
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关键词
成孔毒素
胆固醇结合细胞溶素
攻
膜
复合体
/穿孔素超家族
补体系统
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职称材料
补体攻膜复合体致肾小球脏层上皮细胞粘附性改变研究
被引量：
2
5
作者
郭啸华
廖立生
《细胞生物学杂志》
CSCD
1999年第3期128-132,共5页
为探讨膜性肾病中补体攻膜复合体(MAC)介导蛋白尿机制,本研究制作了MAC致肾小球脏层上皮细胞(GVEC)亚溶破模型。通过对细胞局部粘附及相关蛋白的观察发现,MAC亚溶破致伤GVEC后,其粘附性发生改变。其机理与ECM分泌失调、膜硫酸化物质及...
为探讨膜性肾病中补体攻膜复合体(MAC)介导蛋白尿机制,本研究制作了MAC致肾小球脏层上皮细胞(GVEC)亚溶破模型。通过对细胞局部粘附及相关蛋白的观察发现,MAC亚溶破致伤GVEC后,其粘附性发生改变。其机理与ECM分泌失调、膜硫酸化物质及整合素减少、细胞骨架重排有关。这些改变导致体内GVEC脱附,足突退缩融合,从而参与膜性肾病的蛋白尿产生。
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关键词
肾小球
上皮细胞
粘附性
补体
攻
膜
复合体
肾病
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职称材料
题名
CD 59在sM AC诱导EL-4细胞增殖效应中的作用
1
作者
韩根成
白云
王更银
姜曼
朱锡华
机构
第三军医大学免疫学教研室
白求恩国际和平医院检验科
出处
《免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999年第4期236-241,共6页
基金
国家自然科学基金
文摘
以表达人ＣＤ５９ｃＤＮＡ 及ＣＤ５９－ＴＭｃＤＮＡ 的小鼠胸腺瘤（ＥＬ－４）细胞为研究对象，探讨了ＣＤ５９在ｓＭＡＣ诱导ＥＬ－４细胞增殖效应中的作用。结果发现：１）用抗体交联ＣＤ５９分子对ＣＤ５９／ＥＬ－４细胞的增殖有促进效应，而对ＣＤ５９－ＴＭ／ＥＬ－４细胞的增殖无明显影响（Ｐ＜ ０．０１）；２）ｓＭＡＣ对ＣＤ５９／ＥＬ－４细胞的增殖有促进作用，而对ＥＬ－４及ＣＤ５９－ＴＭ／ＥＬ－４细胞则均未出现上述现象（Ｐ＜ ０．０１）；３）阻断信号传导的蛋白酪氨酸激酶途径对上述ＣＤ５９及ｓＭＡＣ介导的ＣＤ５９／ＥＬ－４细胞的增殖有不同的抑制效应。结果提示：ＣＤ５８参与了ｓＭＡＣ诱导ＥＬ－４细胞增殖的效应过程。
关键词
CD59
EL-4
细胞增殖
亚裂解性
攻
膜
复合体
Keywords
CD59,EL 4,Cell proliferation,sMAC
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
末端补体复合体的攻膜作用和病理作用
2
作者
陈芳琦
赵修竹
机构
同济医科大学病理生理学教研室
出处
《国外医学（免疫学分册）》
CAS
北大核心
1990年第6期307-311,共5页
文摘
末端补体复合体包括膜结合性C5b-9和液相的SC5b-9。C5b-9可插入细胞膜中形成园柱状膜损伤,还可以与细胞骨架成分或膜蛋白发生作用产生对细胞的非致死性作用。末端补体复合体在某些疾病的病理过程中起重要作用。
关键词
补体
复合体
攻
膜
复合体
病理
TCC
分类号
R392.11 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
用免疫荧光法观察沉积在疾病肾小球内的攻膜复合体
3
作者
任青
周希静
机构
中国医科大学附属第一医院内科
出处
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
1991年第3期231-232,共2页
文摘
激活的补体在肾脏疾病的发病过程起到重要的致病作用,直接造成膜损伤的是补体的终末成份C_(56-9)复合物,也称为攻膜复合体(Memtrane Attack ComplexMAC)。
关键词
肾小球肾炎
攻
膜
复合体
免疫荧光法
分类号
R692.310.2 [医药卫生—泌尿科学]
下载PDF
职称材料
题名
CDC/MACPF家族成孔毒素研究进展
被引量：
4
4
作者
乔旭
吴芬芳
苏鹏
李庆伟
机构
辽宁师范大学海洋生物功能基因及蛋白质组学研究所
出处
《遗传》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第11期1126-1132,共7页
基金
国家重点基础研究发展规划(973计划)项目(编号:2007CB815802)
国家高技术研究发展计划项目(863计划)(编号:2007AA09Z428)
+2 种基金
国家教育部留学回国人员基金项目
辽宁省高校创新团队支持计划项目(编号:2006R32
2007T089和2008T103)资助
文摘
成孔毒素(Pore-forming toxins,PFTs)通常与细菌等原核生物的致病机理相关,在真核生物中,这类蛋白在免疫、胚胎发育、神经细胞迁移等方面发挥着重要作用。其中球状蛋白成孔毒素中的两大家族,胆固醇结合细胞溶素(Cholesterol-dependent cytolysins,CDCs)和攻膜复合体/穿孔素超家族(Membrane attack complex/perforin superfamily,MACPF)以其独特的分子构型和功能受到研究者的关注。CDCs由革兰氏阳性细菌产生,在细菌的侵染过程中发挥裂解靶细胞膜的作用;在真核生物中,MACPF蛋白同时具有裂解和非裂解两种形式。目前,对于以产气荚膜梭菌溶血素(PFO)为代表的CDCs蛋白的结构及分子机制了解得较为透彻,近年来晶体学及生物化学研究揭示,尽管CDCs和MACPF这两大家族成孔毒素在氨基酸序列水平上存在较大差异,但它们共同的折叠模式预示:MACPF蛋白以一种类似于CDCs的成孔机制来行使其裂解靶膜的功能。文章对这两大家族成孔毒素的结构、成孔机制以及目前的研究热点问题予以综述,为该领域今后的研究提供有益参考。
关键词
成孔毒素
胆固醇结合细胞溶素
攻
膜
复合体
/穿孔素超家族
补体系统
Keywords
pore-forming toxins
cholesterol-dependent cytolysins
membrane attack complex/perforin superfamily
complement systerm
分类号
Q50 [生物学—生物化学]
下载PDF
职称材料
题名
补体攻膜复合体致肾小球脏层上皮细胞粘附性改变研究
被引量：
2
5
作者
郭啸华
廖立生
机构
第三军医大学新桥医院肾内科
出处
《细胞生物学杂志》
CSCD
1999年第3期128-132,共5页
基金
国家自然科学基金(39500071)
文摘
为探讨膜性肾病中补体攻膜复合体(MAC)介导蛋白尿机制,本研究制作了MAC致肾小球脏层上皮细胞(GVEC)亚溶破模型。通过对细胞局部粘附及相关蛋白的观察发现,MAC亚溶破致伤GVEC后,其粘附性发生改变。其机理与ECM分泌失调、膜硫酸化物质及整合素减少、细胞骨架重排有关。这些改变导致体内GVEC脱附,足突退缩融合,从而参与膜性肾病的蛋白尿产生。
关键词
肾小球
上皮细胞
粘附性
补体
攻
膜
复合体
肾病
Keywords
Membrane attack complex of complement Focal adhesion Clomerular vlsceral epithelial cell
分类号
R692.02 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
CD 59在sM AC诱导EL-4细胞增殖效应中的作用
韩根成
白云
王更银
姜曼
朱锡华
《免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999
0
下载PDF
职称材料
2
末端补体复合体的攻膜作用和病理作用
陈芳琦
赵修竹
《国外医学（免疫学分册）》
CAS
北大核心
1990
0
下载PDF
职称材料
3
用免疫荧光法观察沉积在疾病肾小球内的攻膜复合体
任青
周希静
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
1991
0
下载PDF
职称材料
4
CDC/MACPF家族成孔毒素研究进展
乔旭
吴芬芳
苏鹏
李庆伟
《遗传》
CAS
CSCD
北大核心
2010
4
下载PDF
职称材料
5
补体攻膜复合体致肾小球脏层上皮细胞粘附性改变研究
郭啸华
廖立生
《细胞生物学杂志》
CSCD
1999
2
下载PDF
职称材料
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