期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
髓系细胞触发受体1的信号传导在小鼠内毒素性急性肺损伤中的研究 被引量：4
1
作者 虞竹溪 顾勤 刘宁 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2013年第1期55-60,共6页
目的通过特异性激活或阻断髓系细胞触发受体1(TREM-1),观察其在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的信号传导通路。方法小鼠随机分为生理盐水对照组、ALI组、单抗组和LP17组。腹腔注射脂多糖(LPS)复制小鼠ALI模型。ALI造模2 h后,单抗组小... 目的通过特异性激活或阻断髓系细胞触发受体1(TREM-1),观察其在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的信号传导通路。方法小鼠随机分为生理盐水对照组、ALI组、单抗组和LP17组。腹腔注射脂多糖(LPS)复制小鼠ALI模型。ALI造模2 h后,单抗组小鼠腹腔注射抗TREM-1mAb(250μg/kg),LP17组尾静脉注射LP17人工合成肽(3.5 mg/kg)。采用免疫组化法测定各组6、12、24、48 h肺组织中核转录因子κB(NF-κB)活性的表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各时点血清及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、可溶性TREM-1(sTREM-1)和TREM-1的含量;观察各组各时点肺组织形态学改变,比较肺组织病理Smith评分。结果在造模后予以抗TREM-1mAb特异性激活TREM-1,可显著提高48 h时间点NF-κB在肺组织中的表达,导致肺组织及血清中促炎因子大量生成,肺组织病理Smith评分上升。在造模后予以LP17人工合成肽特异性阻断TREM-1则可导致肺组织NF-κB活性程度下调,下调促炎因子,同时小幅度上调抗炎因子,使肺组织病理Smith评分下降。结论 TREM-1表达可通过NF-κB激活途径促进炎症因子的生成,启动炎症反应,导致ALI的肺部病理改变。 展开更多
关键词 急性肺损伤 髓系细胞触发受体1 脂多糖 抗trem-1单克隆抗体 LP17人工合成肽 核转录因子ΚB
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部