目的观察抑毒调肝合剂对四氯化碳(CCl4)复合因素所致大鼠肝纤维化的干预作用。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,秋水仙碱组(0.2 mg·kg^(-1)),抑毒调肝合剂小、中、大剂量组(2.7,5.4,10.8 m L·kg^(-1)),每组10...目的观察抑毒调肝合剂对四氯化碳(CCl4)复合因素所致大鼠肝纤维化的干预作用。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,秋水仙碱组(0.2 mg·kg^(-1)),抑毒调肝合剂小、中、大剂量组(2.7,5.4,10.8 m L·kg^(-1)),每组10只。除正常对照组外,其他各组饮用10%乙醇,皮下注射40%CCl4橄榄油溶液,高脂饮食,制备肝纤维化模型,并灌胃相应药物,每天1次,连续8周。取肝脏行Masson染色,观察肝纤维化程度,采用生化、放射免疫、酶联免疫吸附法检测大鼠血清肝功能和肝纤维化指标,以及肝组织基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-2、MMP-13、转化生长因子β1(TGF-β1)水平。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、玻璃酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)水平显著升高,白蛋白(ALB)含量显著降低(P<0.01);肝组织TIMP-1、MMP-2、TGF-β1水平显著升高,MMP-1、MMP-13水平明显降低(P<0.01)。与模型对照组比较,抑毒调肝合剂中、大剂量组和秋水仙碱组大鼠血清ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、C-Ⅳ水平显著降低,ALB显著升高(P<0.05);肝组织TIMP-1、MMP-2、TGF-β1水平显著降低,MMP-1、MMP-13含量明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,抑毒调肝合剂小剂量组上述指标均差异无统计学意义(P>0.05)。结论大、中剂量抑毒调肝合剂具有抗肝纤维化作用,该作用可能与调节TIMPs/MMPs、抑制TGF-β1、减少细胞外基质沉积有关。展开更多
目的:研究抑毒调肝合剂抗大鼠肝纤维化的作用及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照,0.2 mg/kg)和抑毒调肝合剂低、中、高剂量组(2.7、5.4、10.8 m L/kg)。除正常组外,其余各组大鼠均复制肝纤维化模型...目的:研究抑毒调肝合剂抗大鼠肝纤维化的作用及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照,0.2 mg/kg)和抑毒调肝合剂低、中、高剂量组(2.7、5.4、10.8 m L/kg)。除正常组外,其余各组大鼠均复制肝纤维化模型,并于造模同时ig相应药物,每天1次,连续8周。检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-2、MMP-13、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、TGF-β1、TNF-α水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST、HA、PCⅢ、CⅣ、TIMP-1、MMP-2、TGF-β1、TNF-α水平显著升高,MMP-1、MMP-13水平显著降低(P<0.05);肝组织中Hyp、TGF-β1、TNF-α、MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px、CAT水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,抑毒调肝合剂中、高剂量组和秋水仙碱组大鼠血清中ALT、AST、HA、PCⅢ、CⅣ、TIMP-1、TNF-α水平以及肝组织中Hyp、TGF-β1、TNF-α、MDA水平均显著降低(P<0.05);抑毒调肝合剂高剂量组和秋水仙碱组大鼠血清中MMP-1、MMP-13水平以及肝组织中CAT水平均显著升高(P<0.05),且血清中MMP-2、TGF-β1水平显著降低(P<0.05);抑毒调肝合剂低剂量组大鼠上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:抑毒调肝合剂抗大鼠肝纤维化的作用机制可能与调节TIMP/MMP平衡、抗氧化应激、降低TGF-β1水平和减少细胞外基质沉积有关。展开更多
文摘目的观察抑毒调肝合剂对四氯化碳(CCl4)复合因素所致大鼠肝纤维化的干预作用。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,秋水仙碱组(0.2 mg·kg^(-1)),抑毒调肝合剂小、中、大剂量组(2.7,5.4,10.8 m L·kg^(-1)),每组10只。除正常对照组外,其他各组饮用10%乙醇,皮下注射40%CCl4橄榄油溶液,高脂饮食,制备肝纤维化模型,并灌胃相应药物,每天1次,连续8周。取肝脏行Masson染色,观察肝纤维化程度,采用生化、放射免疫、酶联免疫吸附法检测大鼠血清肝功能和肝纤维化指标,以及肝组织基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-2、MMP-13、转化生长因子β1(TGF-β1)水平。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、玻璃酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)水平显著升高,白蛋白(ALB)含量显著降低(P<0.01);肝组织TIMP-1、MMP-2、TGF-β1水平显著升高,MMP-1、MMP-13水平明显降低(P<0.01)。与模型对照组比较,抑毒调肝合剂中、大剂量组和秋水仙碱组大鼠血清ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、C-Ⅳ水平显著降低,ALB显著升高(P<0.05);肝组织TIMP-1、MMP-2、TGF-β1水平显著降低,MMP-1、MMP-13含量明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,抑毒调肝合剂小剂量组上述指标均差异无统计学意义(P>0.05)。结论大、中剂量抑毒调肝合剂具有抗肝纤维化作用,该作用可能与调节TIMPs/MMPs、抑制TGF-β1、减少细胞外基质沉积有关。
文摘目的:研究抑毒调肝合剂抗大鼠肝纤维化的作用及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照,0.2 mg/kg)和抑毒调肝合剂低、中、高剂量组(2.7、5.4、10.8 m L/kg)。除正常组外,其余各组大鼠均复制肝纤维化模型,并于造模同时ig相应药物,每天1次,连续8周。检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-2、MMP-13、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、TGF-β1、TNF-α水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST、HA、PCⅢ、CⅣ、TIMP-1、MMP-2、TGF-β1、TNF-α水平显著升高,MMP-1、MMP-13水平显著降低(P<0.05);肝组织中Hyp、TGF-β1、TNF-α、MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px、CAT水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,抑毒调肝合剂中、高剂量组和秋水仙碱组大鼠血清中ALT、AST、HA、PCⅢ、CⅣ、TIMP-1、TNF-α水平以及肝组织中Hyp、TGF-β1、TNF-α、MDA水平均显著降低(P<0.05);抑毒调肝合剂高剂量组和秋水仙碱组大鼠血清中MMP-1、MMP-13水平以及肝组织中CAT水平均显著升高(P<0.05),且血清中MMP-2、TGF-β1水平显著降低(P<0.05);抑毒调肝合剂低剂量组大鼠上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:抑毒调肝合剂抗大鼠肝纤维化的作用机制可能与调节TIMP/MMP平衡、抗氧化应激、降低TGF-β1水平和减少细胞外基质沉积有关。
