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TLR4抑制剂TAK-242对高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗的干预作用 被引量：8
1
作者 王振辉 马科 +2 位作者 朱晓波 郝敏 常晓彤 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期928-934,共7页
目的建立高脂饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠模型,探讨干预Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)对高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗状态的影响。方法首先建立高脂饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠模型。选取出生21 d的雄性C57BL/6小鼠36只,随机分为... 目的建立高脂饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠模型,探讨干预Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)对高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗状态的影响。方法首先建立高脂饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠模型。选取出生21 d的雄性C57BL/6小鼠36只,随机分为2组,正常对照组12只,以普通基础饲料喂养(low fat diet,LFD),高脂饮食实验组24只,给予高脂饲料喂养(high fat diet,HFD)。待2组小鼠体质量出现显著差异时,进行葡萄糖耐量实验(glucose tolerance test,GTT)和胰岛素耐量实验(insulin tolerance test,ITT)观察小鼠胰岛素抵抗的发生。小鼠胰岛素抵抗模型建立后,观察TLR4抑制剂TAK-242对小鼠胰岛素抵抗状态的作用。LFD组小鼠继续以基础饲料喂养(即作LFD对照组);HFD组小鼠随机分为2组,每组12只小鼠,均继续以高脂饲料喂养,其中一组HFD小鼠腹腔注射TLR4抑制剂TAK-242,以0.5 mg TAK-242/kg体质量的计量给予,每周2次(即给予TAK-242的高脂饮食实验组,HFD-T组);另一组HFD小鼠作为单纯高脂饮食的胰岛素抵抗空白对照组(HFD-C组),只给予等体积的溶媒-二甲基亚砜(DMSO)。给予小鼠TLR4抑制剂5个月,进行GTT和ITT后,处死小鼠。采用EDTA-K2抗凝管收集血液标本,立即分离外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)和血浆。应用Western blot技术检测PBMC TLR4蛋白表达水平。采用全自动生化分析仪测定血浆葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的水平。结果在小鼠胰岛素抵抗模型建立期间,与对照组相比,高脂饮食组小鼠体质量增长较快,喂养至第20周体质量出现显著差异(P<0.05);持续高脂饮食7个月,GTT和ITT结果显示,高脂饮食组小鼠对糖的调节能力受损、对胰岛素的降糖作用减低,说明高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗成功。出现胰岛素抵抗的小鼠,在给予TLR4抑制剂 展开更多
关键词 高脂饮食 胰岛素抵抗 肥胖 TOLL样受体4 抑制剂tak-242
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TAK242阻断TLR4通路起到对脓毒性心肌损伤和心功能障碍的保护作用 被引量：6
2
作者 刘紫阳 杨凯 +1 位作者 邓婷 彭鹏 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1226-1231,共6页
目的探讨Toll样受体4(TLR4)通路在脓毒症大鼠心肌损伤和心功能障碍中的作用。方法将18只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、脂多糖(LPS)组和TLR4特异性抑制剂TAK242预处理组(TAK242+LPS组),每组6只。通过腹腔注射LPS 15 mg/kg诱导... 目的探讨Toll样受体4(TLR4)通路在脓毒症大鼠心肌损伤和心功能障碍中的作用。方法将18只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、脂多糖(LPS)组和TLR4特异性抑制剂TAK242预处理组(TAK242+LPS组),每组6只。通过腹腔注射LPS 15 mg/kg诱导脓毒性心脏功能障碍大鼠模型;对照组给予等量生理盐水。TAK242+LPS组在给予LPS刺激前3 h腹腔注射3 mg/kg TAK242〔以0.2 g/L溶于10%二甲基亚砜(DMSO)+90%玉米油中〕;对照组和LPS组给予等量10%DMSO+90%玉米油。注射LPS后14 h采用心脏多普勒超声检查各组大鼠心功能。取腹主动脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白(cTn)水平。取心肌组织,苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察大鼠心肌组织形态学改变;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测心肌组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达;采用免疫组化法观察心肌组织中TLR4的表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测心肌组织中TLR4、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)及其磷酸化(p-NF-κB p65)水平。结果①心功能及心肌损伤:心脏多普勒超声显示,LPS组大鼠左室舒张期末容积(LVEDV)、左室收缩期末容积(LVESV)明显高于对照组,左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)明显低于对照组;光镜下可见心肌细胞变性坏死和炎性细胞浸润,且血清cTn水平均较对照组明显升高,说明LPS诱导的脓毒症可引起心功能障碍和心肌损伤。而给予TAK242预处理阻断TLR4通路对脓毒症时的心功能和心肌有保护作用,表现为TAK242+LPS组LVEDV和LVESV均较LPS组明显降低〔LVEDV(μL):71.25±21.16比118.01±11.89,LVESV(μL):9.57±5.75比32.70±9.22,均P<0.01〕,LVEF、LVFS较LPS组明显升高〔LVEF:0.868±0.075比0.722±0.095,LVFS:(59.88±8.46)%比(42.37±8.71)%,均P<0.05〕,心肌组织损伤明显减轻,且血清cTn水平较LPS组明显降低(μg/L:107.85±21.38比152.25±27.46,P< 展开更多
关键词 脓毒症 心肌损伤 TOLL样受体4 核转录因子-ΚB Toll样受体4特异性抑制剂tak242
原文传递
TAK242阻断Toll样受体4通路在脓毒症中对肝脏起到保护作用 被引量：3
3
作者 杨梦 刘紫阳 +4 位作者 许哲敏 杨凯 黎雪琴 白雪 彭鹏 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期814-818,共5页
目的探讨Toll样受体4(TLR4)特异性抑制剂TAK242对脓毒症大鼠模型肝脏的保护机制。方法将18只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组6只,采用腹腔注射脂多糖(LPS)15 mg/kg制备脓毒症模型;TAK242干预组于制模前腹腔注射TAK242(5 mg/kg)进... 目的探讨Toll样受体4(TLR4)特异性抑制剂TAK242对脓毒症大鼠模型肝脏的保护机制。方法将18只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组6只,采用腹腔注射脂多糖(LPS)15 mg/kg制备脓毒症模型;TAK242干预组于制模前腹腔注射TAK242(5 mg/kg)进行预处理,脓毒症模型组和对照组则注射等量溶剂〔10%二甲基亚砜(DMSO)+90%玉米油〕。6 h后取大鼠腹主动脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;处死大鼠取肝组织,采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测各组大鼠肝组织TLR4、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、核转录因子-κB p65及其磷酸化(NF-κB p65,p-NF-κB p65)的表达水平,采用免疫组织化学(免疫组化)染色观察肝组织NF-κB p65蛋白表达,采用苏木素-伊红(HE)染色评估肝细胞损伤情况。结果脓毒症模型组ALT和AST水平均较对照组显著升高〔ALT(μg/L):26.639±7.814比2.847±2.150,AST(μg/L):28.442±8.417比5.779±3.019,均P<0.01〕,TAK242干预组ALT和AST水平则较脓毒症模型组明显降低〔ALT(μg/L):7.269±3.398比26.639±7.814,AST(μg/L):3.580±3.115比28.442±8.417,均P<0.01〕。光镜下显示,脓毒症模型组肝细胞排列紊乱,细胞水肿明显,炎症细胞浸润增多;TAK242干预组肝细胞排列整齐,肝细胞水肿明显减轻,炎症细胞浸润减少。Western blotting结果显示,脓毒症模型组肝组织caspase-3蛋白表达较对照组明显升高(caspase-3/GAPDH:0.794±0.164比0.482±0.055,P<0.05),TAK242干预组caspase-3蛋白表达则较脓毒症模型组明显降低(caspase-3/GAPDH:0.482±0.056比0.794±0.164,P<0.05),说明TAK242可减轻脓毒症大鼠肝脏细胞凋亡。脓毒症模型组肝组织IL-6、TNF-α和TLR4蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显高于对照组(IL-6/GAPDH:1.442±0.204比1.019±0.024,TNF-α/GAPDH:1.089±0.098比0.806±0 展开更多
关键词 脓毒症 肝损伤 TOLL样受体4 核转录因子-ΚB Toll样受体4特异性抑制剂tak242
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