HAb18G及ER与宫腔粘连形成相关性分析 被引量：3

1

作者 黄佳 汪利群 《江西医药》 CAS 2019年第2期105-106,135,共3页

目的探讨宫腔粘连患者的子宫内膜组织中HAb18G及ER的表达情况,为宫腔粘连发病机制提供理论依据。方法通过对因"中度宫腔粘连"在江西省妇幼保健院行宫腔镜下宫腔粘连分离术的患者120例,在进行宫腔镜宫腔粘连分离术(TCRA)中以... 目的探讨宫腔粘连患者的子宫内膜组织中HAb18G及ER的表达情况,为宫腔粘连发病机制提供理论依据。方法通过对因"中度宫腔粘连"在江西省妇幼保健院行宫腔镜下宫腔粘连分离术的患者120例,在进行宫腔镜宫腔粘连分离术(TCRA)中以环状电极刮取粘连组织周围的子宫内膜作为观察组,同时取少许正常子宫内膜作为对照组。采用免疫组化方法检测两组子宫内膜组织中HAb18G、ER的表达情况。结果⑴HAb18G、ER的表达部位:HAb18G主要表达在子宫内膜腺上皮细胞的胞浆中,观察组和对照组子宫内膜腺上皮细胞胞浆中HAb18G有不同程度表达,观察组中表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。ER在观察组中表达明显低于对照组。观察组子宫内膜腺上皮细胞核上的ER表达程度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在宫腔粘连患者的正常子宫内膜中,HAb18G表达明显低于宫腔粘连组织周围的内膜中,表明宫腔粘连的发生与HAb18G产生的成纤维作用相关。另宫腔粘连组织中ER表达低于正常子宫内膜组织中表达,表明宫腔粘连的形成可能与局部低雌激素相关。 展开更多

关键词 宫腔粘连 HAB18G ER 成纤维化

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miR-21对肝星状细胞的增殖和成纤维化的影响 被引量：2

2

作者 杨欢 李三强 +3 位作者 程维刚 郭威 张兵兵 洪晓敏 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2022年第1期75-78,共4页

目的研究miR-21对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的增殖和成纤维化的影响。方法将大鼠HSC-T6传代分为四组,分别为正常组、酒精组、miR-21模拟物组、miR-21抑制剂组。其中正常组不做处理;miR-21模拟物组和miR-21抑制剂组分别将m... 目的研究miR-21对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的增殖和成纤维化的影响。方法将大鼠HSC-T6传代分为四组,分别为正常组、酒精组、miR-21模拟物组、miR-21抑制剂组。其中正常组不做处理;miR-21模拟物组和miR-21抑制剂组分别将miR-21模拟物和miR-21抑制剂瞬时转染入细胞;然后,再用含有酒精的培养基诱导酒精组、miR-21模拟物组、miR-21抑制剂组的HSC的活化;48 h后,分别做两部分实验,一部分是细胞增殖测试实验(cell counting kit-8,CCK8);另一部分是提取各组细胞蛋白,Western blotting检测因子增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad3、平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscles actin,α-SMA)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的表达变化。结果CCK8结果显示,miR-21模拟物能够促进HSC的增殖与活化,从而促进纤维化的进展;而miR-21抑制剂能够抑制HSC的活化,降低HSC的活力值,缓解纤维化的进展。Western blotting检测结果显示,PCNA、TGF-β1、Smad3、α-SMA、CTGF在酒精组的表达量明显比正常组高(P<0.05),而在miR-21模拟物组则比酒精组高(P<0.05),miR-21抑制剂组比酒精组明显降低(P<0.05)。结论miR-21能够促进HSC的增殖,促进HSC成纤维化的进展。 展开更多

关键词 MIR-21 肝星状细胞 增殖 成纤维化

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TGF-β_1介导的Smads信号通路调控细胞“成纤维化”的作用机制浅析 被引量：8

3

作者 庞立健 吕晓东 +7 位作者 赵仲雪 刘创 袁佺 滑振 郑炜东 臧凝子 杨丽 任延毅 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期750-753,共4页

成纤维细胞灶是肺纤维化、肾纤维化等器官纤维化的病理特征,其主要组成部分肌成纤维细胞是纤维化的效应细胞。TGF-β_1/Smads信号通路为"开关"参与纤维化疾病的发生,笔者梳理近几年相关文献报道,阐述"成纤维化"细... 成纤维细胞灶是肺纤维化、肾纤维化等器官纤维化的病理特征,其主要组成部分肌成纤维细胞是纤维化的效应细胞。TGF-β_1/Smads信号通路为"开关"参与纤维化疾病的发生,笔者梳理近几年相关文献报道,阐述"成纤维化"细胞的来源,并剖析TGF-β_1介导的Smads信号通路调控不同种类的细胞"成纤维化"的作用机制,为开展相关实验研究与新药研发提供理论依据。 展开更多

关键词 TGF-β1/Smads信号通路 肌成纤维化细胞

原文传递

贝复济联合封闭式负压引流治疗外科难愈性伤口的效果观察 被引量：7

4

作者 王凤霞 李燕润 张维 《西部医学》 2015年第7期1019-1021,共3页

目的探讨贝复济(碱性成纤维化细胞生长因子,BFGF)联合封闭式负压引流对于普外科难愈性伤口的临床疗效。方法随机将100例普外科手术后难愈性伤口患者平均分为两组,即封闭式负压引流治疗组(对照组)和贝复济联合封闭式负压引流治疗组(观察... 目的探讨贝复济(碱性成纤维化细胞生长因子,BFGF)联合封闭式负压引流对于普外科难愈性伤口的临床疗效。方法随机将100例普外科手术后难愈性伤口患者平均分为两组,即封闭式负压引流治疗组(对照组)和贝复济联合封闭式负压引流治疗组(观察组),每组50例。对治疗有效率、换药次数、伤口愈合时间及患者住院时间进行分析。结果观察组治疗的临床有效率、换药次数、伤口愈合时间及患者住院时间均显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在封闭式负压引流(VSD)的基础上使用碱性成纤维化细胞生长因子对于普外科手术导致的难愈性伤口有较好的临床疗效,可在临床推广应用。 展开更多

关键词 碱性成纤维化细胞生长因子 封闭式负压引流 难愈性伤口

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H2S调节miR-21表达抑制内质网应激介导肺成纤维化细胞凋亡 被引量：6

5

作者 赵红 姚平波 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1612-1616,共5页

目的:探讨H_2S是否可调节mi R-21表达抑制内质网应激介导肺成纤维细胞凋亡。方法:体外培养小鼠成纤维细胞(NIH3T3),随机分为对照组、TGF-β1组和Na HS干预组。采用CCK-8分别检测细胞增殖,流式细胞仪检测NIH3T3凋亡率; q RT-PCR法和Weste... 目的:探讨H_2S是否可调节mi R-21表达抑制内质网应激介导肺成纤维细胞凋亡。方法:体外培养小鼠成纤维细胞(NIH3T3),随机分为对照组、TGF-β1组和Na HS干预组。采用CCK-8分别检测细胞增殖,流式细胞仪检测NIH3T3凋亡率; q RT-PCR法和Western blot分别分析葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和caspase-12的表达;检测mi R-21是否参与H_2S抑制ERS介导的肺成纤维化细胞凋亡,将其随机分为3组:对照组、mi R-21激动剂(mi R-21 agomir)组和mi R-21拮抗剂(mi R-21 antagomir)组。mi R-21激动剂组和mi R-21拮抗剂组分别给予40μmol/L的Na HS预处理,再进行TGF-β1处理,检测GRP78、CHOP及caspase-12的表达。结果:与对照组比较,Na HS干预组小鼠肺成纤维化细胞的增殖率、细胞凋亡率、mi R-21蛋白及m RNA的表达均明显降低;与TGF-β1组比较,Na HS可明显降低内质网应激相关因子GRP78、CHOP及caspase-12蛋白和m RNA表达;与阴性对照组比较,mi R-21 agomir组GRP78、CHOP及caspase-12的蛋白及m RNA表达均显著升高。而与mi R-21 agomir组比较,mi R-21 antagomir组结果则与之相反。结论:H_2S可通过调节mi R-21的表达,调控TGF-β1诱导小鼠肺成纤维化细胞的ERS稳态减少细胞凋亡,发挥其内源性的保护作用。 展开更多

关键词 硫化氢 肺成纤维化细胞 MICRORNA-21 内质网应激 凋亡

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基于FGF23-Klotho轴探讨肾元颗粒对db/db糖尿病肾病小鼠骨骼的保护作用 被引量：6

6

作者 朱国双 王岚 +4 位作者 邹新蓉 吴文静 孙龙 邓丹芳 王小琴 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2020年第1期77-83,共7页

目的观察肾元颗粒对db/db糖尿病肾病小鼠FGF23-Klotho轴的影响,并探讨其对骨骼保护的可能机制。方法 30只db/db小鼠随机分为模型组(20 mL·kg-1)、肾元颗粒组(6.0 g·kg-1)和厄贝沙坦组(30mg·kg-1),10只同窝野生(wild type... 目的观察肾元颗粒对db/db糖尿病肾病小鼠FGF23-Klotho轴的影响,并探讨其对骨骼保护的可能机制。方法 30只db/db小鼠随机分为模型组(20 mL·kg-1)、肾元颗粒组(6.0 g·kg-1)和厄贝沙坦组(30mg·kg-1),10只同窝野生(wild type,WT)小鼠作为空白组(20 mL·kg-1),各组小鼠给药容量均为(20 mL·kg-1)。连续灌胃12周后,采用生化检测仪检测血钙、血磷含量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组血清成纤维化生长因子23(Fibroblast growth factor 23,FGF23)含量,以及骨骼钙盐含量、骨骼碱性磷酸酶(ALP)活性;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测骨骼骨保护素(osteoprotegerin,OPG)蛋白表达水平;免疫荧光双标检测肾脏Klotho和成纤维化生长因子受体1(Fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)蛋白,并于激光共聚焦下观察拍照。结果与正常组比,模型组小鼠血钙减少,血磷含量升高(P <0.05),小鼠血FGF23含量显著升高(P <0.05),小鼠骨骼中钙盐含量减少,ALP活性降低(P <0.05),小鼠骨骼OPG蛋白表达减少(P <0.05),小鼠肾脏Klotho和FGFR1免疫荧光双标阳性细胞数显著减少(P <0.05);与模型组比,肾元颗粒组小鼠血钙升高,血磷减低(P <0.05),血FGF23含量降低(P <0.05),骨骼钙盐含量升高,骨骼ALP活性升高(P <0.05),骨骼OPG蛋白表达量增加(P <0.05),肾脏免疫荧光双标阳性细胞数增多(P <0.05)。结论肾元颗粒能改善db/db糖尿病肾病小鼠骨质的流失,而其作用机制可能与FGF23-Klotho轴平衡恢复有关。 展开更多

关键词 钙磷代谢 肾元颗粒 糖尿病肾病 KLOTHO 成纤维化生长因子23

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成纤维细胞生长因子21(FGF21)通过SIRT1通路抑制棕榈酸酯诱导的人肝细胞脂肪堆积和炎症反应 被引量：6

7

作者 南瑛 相里伟 +2 位作者 张薇 郭玉芳 曹健 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期606-612,共7页

目的研究成纤维细胞生长因子21(FGF21)对棕榈酸酯诱导的人肝细胞脂肪堆积、炎症因子表达的作用及其机制。方法采用组蛋白去乙酰化酶转录沉默信息调节因子1(SIRT1)短发夹RNA(shRNA)慢病毒,建立L02SIRT1稳定敲低细胞系;L02细胞以及SIRT1... 目的研究成纤维细胞生长因子21(FGF21)对棕榈酸酯诱导的人肝细胞脂肪堆积、炎症因子表达的作用及其机制。方法采用组蛋白去乙酰化酶转录沉默信息调节因子1(SIRT1)短发夹RNA(shRNA)慢病毒,建立L02SIRT1稳定敲低细胞系;L02细胞以及SIRT1敲低细胞系给予棕榈酸酯(palmitate)处理,建立高脂细胞模型,在此基础上给予FGF21,检测细胞甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)水平;ELISA检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;MitoSOX染色结合流式细胞术检测细胞线粒体活性氧(ROS)水平;实时定量PCR检测SIRT1、过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC1α)、超氧化物歧化酶2(SOD2)以及过氧化氢酶(CAT)的mRNA水平;Western blot法检测SIRT1、 PGC1α、 SOD2、 CAT蛋白水平;JC-1染色结合激光共聚焦检测线粒体膜电位;Seahorse XF细胞线粒体压力测试试剂盒检测线粒体氧化呼吸功能。结果棕榈酸酯可增加L02细胞内TG水平,引起细胞和线粒体氧化应激,降低SIRT1、 PGC1α、 SOD2以及CAT的mRNA和蛋白水平,增加细胞TNF-α、 IL-6水平,降低线粒体膜电位、损害线粒体功能。FGF21处理显著逆转以上作用。SIRT1敲低后,则FGF21的上述作用消失。结论 FGF21通过激活SIRT1通路改善高脂诱导的人肝细胞脂肪堆积,减少细胞氧化应激反应和炎症因子释放,改善线粒体功能。 展开更多

关键词 成纤维化生长因子21(FGF21) 脂肪变 线粒体功能异常 沉默信息调节因子1(SIRT1) 氧化应激 炎症反应

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血清GDF-15、FGF-21水平对脓毒症患者病情评估及预后预测的临床价值

8

作者 赵静媛 张玉红 +4 位作者 吴雪 董龙 段立娟 严晓薇 李素清 《临床和实验医学杂志》 2024年第16期1697-1700,共4页

目的探讨血清生长分化因子15(GDF-15)、成纤维化生长因子21(FGF-21)水平对脓毒症患者病情评估及其对预后的预测价值。方法回顾性将2020年1月至2023年6月承德医学院附属医院ICU收治的脓毒症患者102例作为研究对象。按Sepsis-3脓毒症诊断... 目的探讨血清生长分化因子15(GDF-15)、成纤维化生长因子21(FGF-21)水平对脓毒症患者病情评估及其对预后的预测价值。方法回顾性将2020年1月至2023年6月承德医学院附属医院ICU收治的脓毒症患者102例作为研究对象。按Sepsis-3脓毒症诊断标准,按病情不同将患者分为脓毒症组(n=46)与脓毒症休克组(n=56);并按28 d预后不同将患者分为存活组(n=75)与死亡组(n=27)。收集患者常规临床资料,包括性别、年龄、白细胞(WBC)计数、D-二聚体、淋巴细胞(LY)计数、入院24 h的急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分。比较不同组别临床资料及血清GDF-15、FGF-21水平差异,分析患者GDF-15、FGF-21与APACHEⅡ评分的关系,并使用受试者操作特征(ROC)曲线评价GDF-15、FGF-21对患者28 d死亡的预测价值。结果脓毒症组与脓毒症休克组的性别构成比、年龄、LY等比较,差异均无统计学意义(P>0.05);脓毒性休克组WBC、D-二聚体、APACHEⅡ评分、GDF-15、FGF-21水平均高于脓毒症组,且28 d病死率高于脓毒症组,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡组与存活组的性别构成比、年龄、LY比较,差异均无统计学意义(P>0.05);死亡组WBC、D-二聚体、APACHEⅡ评分、血清GDF-15、FGF-21水平均高于存活组,差异均有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关分析得出,脓毒症患者血清GDF-15、FGF-21水平与APACHEⅡ评分均呈正相关(r=0.378、0.394,P<0.001)。Logistic回归分析得出,血清GDF-15(OR=1.169,95%CI:1.041~1.312)、FGF-21水平(OR=1.406,95%CI:1.129~1.752)和APACHEⅡ评分(OR=1.346,95%CI:1.095~1.653)均是脓毒症患者28 d死亡的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析得出,血清GDF-15、FGF-21预测脓毒症患者28 d死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.888、0.820,与APACHEⅡ评分(AUC为0.867)相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论血清GDF-15、FGF-21水平增高与脓毒症患者病情较重相关,且对患者预后有一定预测能力。 展开更多

关键词 脓毒症 病情 预后 生长分化因子15 成纤维化生长因子21

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电流变液和电流变效应 被引量：2

9

作者 杨光 胡旭林 《吉林工学院学报（自然科学版）》 1999年第4期57-60,共4页

对电流变液的研究进行综述，涉及的内容有：电流变效应的机理、电流变液体材料及其力学性能、应用和展望。

关键词 电流变液 电流变效应 宾汉模型 屈服应力 成纤维化机理 双电层理论

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蛋白激酶C和JNK在溶血磷脂酸诱导人肺成纤维细胞MCP-1表达中的作用 被引量：3

10

作者 尹齐 许铭炎 +1 位作者 傅玉才 邓小玲 《癌变．畸变．突变》 CAS CSCD 2017年第1期31-36,共6页

目的:研究蛋白激酶C(PKC)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)在溶血磷脂酸(LPA)诱导人肺成纤维细胞(HLF-1)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达中的作用。方法:培养HLF-1细胞,以不同浓度(0、1、3和10μmol/L)的LPA处理细胞不同时间(0.5、6、12和24h)后... 目的:研究蛋白激酶C(PKC)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)在溶血磷脂酸(LPA)诱导人肺成纤维细胞(HLF-1)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达中的作用。方法:培养HLF-1细胞,以不同浓度(0、1、3和10μmol/L)的LPA处理细胞不同时间(0.5、6、12和24h)后,ELISA检测细胞培养基上清液中MCP-1的蛋白表达,荧光定量PCR检测MCP-1 mRNA的表达水平。用不同浓度的PKC抑制剂Bisindolylmaleimide I(0、0.1、1和10μmol/L)或JNK抑制剂SP600125(0、0.1、1和10μmol/L)预孵育细胞30 min后,用LPA(10μmol/L)刺激2或6 h后,ELISA方法检测细胞培养基上清液中MCP-1的蛋白表达,荧光定量PCR检测MCP-1 mRNA的表达水平。用PKC抑制剂Bisindolylmaleimide I(1μmol/L)预孵育30 min,以浓度为10μmol/L的LPA处理细胞不同时间(0、5、30和60 min)后,Western blot检测c-Jun蛋白磷酸化水平。结果:LPA可诱导HLF-1细胞MCP-1蛋白释放,并呈剂量效应和时间效应关系。LPA的浓度为10μmol/L时,HLF-1细胞释放MCP-1蛋白的量是对照组的2.4倍(P<0.05);细胞在LPA处理24 h后,MCP-1蛋白的释放量较对照组增加约1倍(P<0.05)。LPA可诱导HLF-1细胞MCP-1 mRNA的表达并呈时间效应,LPA处理2 h后,MCP-1 mRNA表达水平是对照组的5.3倍(P<0.05)。PKC抑制剂Bisindolylmaleimide I和JNK抑制剂SP600125均可显著抑制LPA诱导的HLF-1细胞MCP-1 mRNA表达及MCP-1蛋白释放。Bisindolylmaleimide I的浓度为1μmol/L时可阻断LPA诱导的HLF-1细胞MCP-1蛋白释放量的60%(P<0.05),浓度为3μmol/L时对MCP-1 mRNA表达有明显抑制效果,抑制率达40%(P<0.05);而SP600125的浓度为1μmol/L时可阻断LPA诱导的HLF-1细胞MCP-1蛋白释放量的78%(P<0.05),对MCP-1 mRNA表达有明显抑制效果,抑制率达87%(P<0.05)。10μmol/L的LPA可显著诱导HLF-1细胞c-Jun磷酸化,同时PKC抑制剂Bisindolylmaleimide I(1μmol/L)可显著抑制LPA(10μmol/L)诱导的HLF-1细胞c-Jun磷酸化。结论:PKC与JNK通路均参与LPA诱导HLF-1细胞MCP-1的表达。 展开更多

关键词 溶血磷脂酸 蛋白激酶C C-JUN氨基端激酶 单核细胞趋化因子-1 人肺成纤维化细胞

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中性粒细胞胞外陷阱对类风湿关节炎成纤维化样滑膜细胞mRNA表达谱的影响 被引量：1

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作者 孙玥 黄赛赛 +2 位作者 耿林玉 丁从珠 王红 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2022年第9期909-913,共5页

目的中性粒细胞胞外陷阱(NETs)与RA疾病的发生发展密切相关。文章旨在研究NETs对RA成纤维化样滑膜细胞(FLS)基因表达谱的影响。方法收集RA患者8例以及8例健康志愿者外周血5 mL分别作为RA组和对照组。分离RA患者与健康对照者的外周血中... 目的中性粒细胞胞外陷阱(NETs)与RA疾病的发生发展密切相关。文章旨在研究NETs对RA成纤维化样滑膜细胞(FLS)基因表达谱的影响。方法收集RA患者8例以及8例健康志愿者外周血5 mL分别作为RA组和对照组。分离RA患者与健康对照者的外周血中性粒细胞,免疫荧光法检测NETs的生成。同时ELISA检测RA组与对照组血清中游离核小体的水平。体外分离健康供者的中性粒细胞,以PMA诱导NETs生成。将FLS以1×10~6的数量接种在6孔板中,以含10%FBS的DMEM培养基培养,加或不加所分离的NETs刺激,分为未刺激的FLS组和NETs刺激后的FLS组。全基因组分析NETs对RA FLS基因表达谱的影响。结果与对照组外周血中NETs形成数量(6.67±1.45)相比,RA组(18.67±2.33)显著增多(P<0.05);与对照组(0.11±0.02)相比,RA组血清中NETs组分游离核小体的水平(0.20±0.02)也显著升高(P<0.05)。基因芯片结果进一步提示与未刺激的FLS对比,NETs刺激培养后的FLS共有差异表达mRNA469个,其中mRNA上调257个,下调212个。全基因组学分析显示NETs可以作用于RA FLS,上调炎性反应、细胞增殖、细胞迁移、蛋白酶等相关基因的表达,下调细胞程序性死亡、细胞生长阻滞、DNA损伤相关基因的表达。结论NETs诱导RA FLS的侵袭表型和炎症反应,NETs可通过影响FLS的生物学功能参与RA滑膜炎。 展开更多

关键词 类风湿关节炎 中性粒细胞胞外陷阱 成纤维化样滑膜细胞

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胰高血糖素肽-1受体激动药对心肌成纤维细胞增殖的影响及其机制研究

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作者 马楠 金红花 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期271-273,共3页

目的研究胰高血糖素肽-1受体激动药(Exendin-4)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维化的作用及其机制。方法用Ⅱ型胶原酶消化心脏组织并结合差速贴壁法分离纯化的心肌成纤维细胞(CFb);将CFb分为7组:空白组(无任何处理),模型组(AngⅡ1... 目的研究胰高血糖素肽-1受体激动药(Exendin-4)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维化的作用及其机制。方法用Ⅱ型胶原酶消化心脏组织并结合差速贴壁法分离纯化的心肌成纤维细胞(CFb);将CFb分为7组:空白组(无任何处理),模型组(AngⅡ100 nmol·L^-1),阳性对照组(洛沙坦10μmol·L^-1),抑制剂组(U012630μmol·L^-1)和低、中、高3个剂量实验组(Exendin-41,5,10 nmol·L^-1)。四唑盐法检测细胞增殖率;以免疫印迹试验测定细胞CollagenⅠ、磷酸化ERK1/2和磷酸化AKT蛋白的相对表达水平(灰度值)。结果空白组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的细胞增殖率分别为(7.31±2.18)%,(30.31±3.88)%,(28.93±2.18)%,(20.17±2.19)%和(17.85±2.36)%;模型组与空白组相比、或者低、中、高3个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。空白组、模型组、高剂量实验组和阳性对照组的Collagen I相对表达量分别为0.96±0.08,1.30±0.07,1.01±0.07和0.99±0.05;这4组磷酸化ERK的相对表达量分别为0.52±0.07,1.15±0.26,0.69±0.28和0.64±0.06;这4组的磷酸化AKT的相对表达量分别是0.68±0.18,1.03±0.23,0.70±0.19和0.69±0.18。模型组与空白组相比,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);高剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论Exendin-4可预防Ang II诱导的心肌纤维化,其作用机制可能通过抑制CFb的增殖、下调ERK和AKT蛋白磷酸化水平,从而减少Collagen I合成来发挥作用的。 展开更多

关键词 胰高血糖素肽-1受体激动药 心肌成纤维化 血管紧张素Ⅱ 心肌成纤维细胞 洛沙坦

原文传递

miR⁃93⁃5p对心脏成纤维细胞纤维化的影响 被引量：6

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作者 张伟峰 雷素扬 赵俊涛 《分子诊断与治疗杂志》 2020年第5期656-660,共5页

目的miR⁃93⁃5p是心肌梗死中新发现的差异微小RNA(miRNA),探索其在心脏成纤维细胞中的功能机制。方法用差速贴壁法分离心肌梗死小鼠心脏成纤维细胞和心肌细胞;脂质体法将miR⁃NC组(转染miR⁃NC)、miR⁃93⁃5p mimic组(转染miR⁃93⁃5p mimic)、... 目的miR⁃93⁃5p是心肌梗死中新发现的差异微小RNA(miRNA),探索其在心脏成纤维细胞中的功能机制。方法用差速贴壁法分离心肌梗死小鼠心脏成纤维细胞和心肌细胞;脂质体法将miR⁃NC组(转染miR⁃NC)、miR⁃93⁃5p mimic组(转染miR⁃93⁃5p mimic)、inhibitor⁃NC组(转染inhibitor⁃NC)、miR⁃93⁃5p inhibitor组(转染miR⁃93⁃5p inhibitor)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA⁃弗林蛋白酶(Furin)组(转染pcDNA⁃Furin)、si⁃NC组(转染si⁃NC)、si⁃Furin组(转染si⁃Furin)、miR⁃93⁃5p mimic+pcD⁃NA组载体(共转染miR⁃93⁃5p mimic和pcDNA)、miR⁃93⁃5p mimic+pcDNA⁃Furin组(共转染miR⁃93⁃5p mimic和pcDNA⁃Furin)转染至分离的成纤维细胞。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT⁃PCR)、免疫印迹(Western blot)检测细胞中miR⁃93⁃5p、Furin、胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)、胶原蛋白Ⅲ(CollagenⅢ)、成纤维细胞基质金属蛋白酶抑制物⁃2蛋白(TIMP2)、纤维连接蛋白(Fibronectin)的表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果心肌梗死小鼠心脏成纤维细胞与心肌细胞相比,miR⁃93⁃5p、Furin的表达均显著升高(P<0.05)。过表达miR⁃93⁃5p、敲减Furin能明显抑制成纤维细胞中CollagenⅠ、CollagenⅢ、TIMP2、Fibronectin的表达,而抑制miR⁃93⁃5p、过表达Furin则具有相反的作用。miR⁃93⁃5p直接抑制野生型Furin细胞的荧光素酶活性,并且过表达Furin还可部分逆转miR⁃93⁃5p对心脏成纤维细胞的纤维化调控。结论miR⁃93⁃5p可抑制心肌梗死心脏成纤维细胞的纤维化,其机制与靶向Furin有关。 展开更多

关键词 miR⁃93⁃5p FURIN 心肌梗死 成纤维细胞纤维化

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川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心脏成纤维细胞纤维化的影响 被引量：4

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作者 常煜胤 路明 +1 位作者 卢太苓 丁洁 《中西医结合心脑血管病杂志》 2016年第23期2758-2761,共4页

目的探讨川芎嗪(ligustrazine)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心脏成纤维细胞纤维化的机制及影响。方法体外培养SD大鼠乳鼠CFs,实验分为5组,A组(对照组):培养时不加干预药物;B组(AngⅡ组):加AngⅡ10-6mol/L;C组(川芎嗪低剂量组):AngⅡ10-6mo... 目的探讨川芎嗪(ligustrazine)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心脏成纤维细胞纤维化的机制及影响。方法体外培养SD大鼠乳鼠CFs,实验分为5组,A组(对照组):培养时不加干预药物;B组(AngⅡ组):加AngⅡ10-6mol/L;C组(川芎嗪低剂量组):AngⅡ10-6mol/L+川芎嗪5 mg/L;D组(川芎嗪中剂量组)AngⅡ10-6mol/L+川芎嗪10 mg/L;E组(川芎嗪高剂量组)AngⅡ10-6mol/L+川芎嗪20 mg/L,干预48 h后,采用RT-PCR法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及钙调神经磷酸酶催化亚基Aβ亚型(Cn Aβ)mRNA的表达情况;Western Blot法检测α-SMA及活化T细胞核因子3(NFAT3)的蛋白表达情况。结果与A组比较,B组α-SMAmRNA、Cn AβmRNA表达均显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),α-SMA、NFAT3蛋白的表达也显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组α-SMAmRNA、Cn AβmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),α-SMA、NFAT3蛋白表达无统计学意义(P>0.05),D组和E组α-SMA、Cn Aβ的mRNA表达均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),α-SMA、NFAT3蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在一定浓度范围,川芎嗪以剂量依赖方式抑制AngⅡ诱导的SD大鼠CFs心肌纤维化过程,其机制可能与心脏成纤组细胞纤组化川芎嗪抑制CFs的钙调神经磷酸酶(Ca N)信号通路有关。 展开更多

关键词 心脏成纤维细胞纤维化 川芎嗪 血管紧张素Ⅱ α-平滑肌肌动蛋白 钙调神经磷酸酶催化亚基Aβ亚型 钙调神经磷酸酶信号通路 活化T细胞核因子3 SD大鼠

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