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Notch信号通路在脑生发区神经干细胞维持与神经再生中的作用 被引量：3
1
作者 沈建英 林玲 郑志竑 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2015年第4期588-593,共6页
成年神经再生在各种脑损伤、神经系统变性疾病的修复中发挥了重要的作用。在啮齿类和灵长类动物脑中,其主要发生在侧脑室(lateral ventricle,LV)的脑室下区(subventricular zone,SVZ)和海马齿状回(dentate gyrus,DG)颗粒下区(subgranula... 成年神经再生在各种脑损伤、神经系统变性疾病的修复中发挥了重要的作用。在啮齿类和灵长类动物脑中,其主要发生在侧脑室(lateral ventricle,LV)的脑室下区(subventricular zone,SVZ)和海马齿状回(dentate gyrus,DG)颗粒下区(subgranular zone,SGZ)。神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的增殖与分化之间的平衡调控是成年神经再生的重要机制。成年神经再生过程包含几个阶段,每个阶段均受到多种内源性和外源性因素的调节。Notch信号通路在成年NSCs的维持中发挥了重要的作用。该文将对Notch信号通路在脑生发区NSCs的维持与神经再生中的作用机制及其研究进展进行综述。 展开更多
关键词 成年神经再生 脑生发区 NOTCH信号通路 神经干细胞
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异丙酚重复镇静对大鼠空间学习记忆能力及其海马齿状回新生神经元的影响 被引量：1
2
作者 张静 陶涛 +3 位作者 王云花 唐靖 古妙宁 秦再生 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1168-1172,共5页
目的观察异丙酚重复镇静对大鼠海马齿状回新生神经元形态及对大鼠空间学习记忆能力的影响。方法48只成年SD大鼠分为异丙酚组和溶媒对照组,异丙酚组给予异丙酚重复镇静(100 mg/kg,2次/d,共7 d),溶媒对照组给予同等体积的溶媒(脂肪乳剂)。... 目的观察异丙酚重复镇静对大鼠海马齿状回新生神经元形态及对大鼠空间学习记忆能力的影响。方法48只成年SD大鼠分为异丙酚组和溶媒对照组,异丙酚组给予异丙酚重复镇静(100 mg/kg,2次/d,共7 d),溶媒对照组给予同等体积的溶媒(脂肪乳剂)。Morris水迷宫检测首次给予异丙酚28 d后大鼠空间学习记忆能力。首次给药后以BrdU进行标记,分别计数首次给药后1、14 d和28 d大鼠海马齿状回颗粒下区BrdU阳性细胞数。激光共聚焦显微镜观察首次给药后14 d SD大鼠海马齿状回新生神经元树突分枝数量和长度的变化。结果在使用异丙酚镇静28 d后,与溶媒对照组相比,成年大鼠发现隐藏物体的时间显著延长[异丙酚组(14.55±1.25)s,溶媒对照组(9.36±2.54)s,P<0.05]。与溶媒对照组相比,大鼠海马齿状回颗粒下区BrdU阳性细胞数在首次给药后1 d无明显变化,但在首次给药后14 d[异丙酚组(2 560.58±42.76)个,溶媒对照组(2 941.42±46.66)个,P<0.05]和28 d[异丙酚组(1 297.75±31.99)个,溶媒对照组(2 273.75±40.29)个,P<0.05]均显著减少。首次给药后14 d,异丙酚镇静组成年SD大鼠海马齿状回新生神经元树突的长度[(异丙酚组(267.25±14.20)μm,溶媒对照组(394.33±32.59)μm,P<0.05]和分枝数[异丙酚组(2.92±0.29)个,溶媒对照组(5.67±0.49)个,P<0.05]明显低于对照组。结论异丙酚重复镇静可损害成年大鼠的空间学习记忆能力和新生神经元的树突复杂度。 展开更多
关键词 异丙酚 空间学习记忆 大鼠海马 神经毒性 成年神经再生
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Mash-1基因过表达对脑创伤后C57BL/6成年雄性小鼠神经细胞增殖、分化及学习、记忆功能的影响
3
作者 姜勇刚 荣春 《临床神经病学杂志》 CAS 2019年第1期37-41,共5页
目的观察Mash-1基因过表达对脑创伤后C57BL/6成年雄性小鼠神经细胞增殖、分化及学习、记忆功能的影响。方法将160只健康成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、单纯创伤组、阴性对照组和过表达组。利用重组腺病毒Ad5-mMash-1进行基因转... 目的观察Mash-1基因过表达对脑创伤后C57BL/6成年雄性小鼠神经细胞增殖、分化及学习、记忆功能的影响。方法将160只健康成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、单纯创伤组、阴性对照组和过表达组。利用重组腺病毒Ad5-mMash-1进行基因转染。于脑创伤前1 d和脑创伤后1 d、3 d、7 d、14 d采取RT-PCR检测Mash-1 mRNA水平,Western blotting检测Mash-1蛋白表达,水迷宫评价学习和记忆功能。采用免疫荧光法检测脑创伤后3 d和7 d神经细胞增殖情况。结果与假手术组比较,单纯创伤组与阴性对照组脑创伤后1 d、3 d、7 d和14 d Mash-1 mRNA相对表达量显著降低(P <0. 05～0. 01),过表达组脑创伤后1 d、3 d、7 d和14 d Mash-1 mRNA相对表达量显著升高(均P <0. 01)。过表达组脑创伤后1 d、3 d、7 d和14 d的Mash-1 mRNA相对表达量显著高于单纯创伤组与阴性对照组(均P <0. 05)。与假手术组比较,单纯创伤组脑创伤后1 d、7 d、14 d,阴性对照组和过表达组脑创伤后1 d、3 d、7 d、14 d时Mash-1蛋白相对表达量显著升高(P <0. 05～0. 01),单纯创伤组脑创伤后3 d Mash-1蛋白相对表达量显著降低(P <0. 05)。过表达组脑创伤后1 d、3 d、7 d、14 d的Mash-1蛋白相对表达量显著高于单纯创伤组及阴性对照组(均P <0. 05)。与假手术组比较,单纯创伤组脑创伤后3 d、7 d的Brd U阳性细胞数,脑创伤后3 d DCX阳性细胞数显著减少(P <0. 05～0. 01),过表达组显著增多(均P <0. 05)。过表达组脑创伤后3 d、7 d的Brd U阳性细胞数,脑创伤后3 d DCX阳性细胞数显著高于单纯创伤组(均P <0. 05)。单纯创伤组、阴性对照组和过表达组的脑创伤后1 d、3 d、7 d、14 d的逃避潜伏期差异无统计学意义(均P> 0. 05)。与假手术组比较,单纯创伤组、阴性对照组和过表达组脑创伤后1 d、3 d、7 d、14 d的逃避潜伏期均显著延长(均P <0. 05)。结论 Mash-1基因过表达增加脑创伤后成年C57BL/6小鼠海马 展开更多
关键词 激活型转录因子1 成年神经再生 创伤性脑损伤
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脑创伤后Hes1过表达对成年小鼠海马神经再生的影响
4
作者 李帆 张振 +1 位作者 杨新宇 任新亮 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期619-621,共3页
目的 观察腺病毒载体介导的Hes1基因过表达对脑创伤后成年小鼠海马齿状回神经细胞增殖和分化的影响，探讨Hes1过表达对小鼠学习和记忆功能的作用。方法 健康成年雄性C57BL/6小鼠160只，随机分为假手术组、单纯创伤组、阴性对照组和过表... 目的 观察腺病毒载体介导的Hes1基因过表达对脑创伤后成年小鼠海马齿状回神经细胞增殖和分化的影响，探讨Hes1过表达对小鼠学习和记忆功能的作用。方法 健康成年雄性C57BL/6小鼠160只，随机分为假手术组、单纯创伤组、阴性对照组和过表达组。构建含小鼠Hes1基因的重组腺病毒，制作小鼠脑创伤液压打击模型。实时荧光定量聚合酶链反应FQ-PCR）检测TBI前1 d和TBI后3 d Hes1 mRNA水平上的表达；Western blot检测TBI前1 d和TBI后3 d Hes1蛋白在海马中组织中的表达，采用溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）和DCX免疫荧光分别检测脑创伤后3、7 d小鼠海马齿状回神经细胞增殖和分化。脑创伤后7 d和14 d利用水迷宫检测Hes1过表达对小鼠学习和记忆功能的影响。结果 FQ-PCR及Western blot检测显示TBI前1 d和TBI后3 d过表达组海马齿状回组织中Hes1在蛋白和mRNA水平上表达升高（1.87±0.13比0.97±0.13，P＝0.025）；在脑损伤后3 d，过表达组小鼠海马齿状回BrdU表达量较对照组明显降低；脑损伤后7 d过表达组DCX表达量较对照组显著降低。水迷宫检测发现Hes1过表达对成年小鼠逃避潜伏期以及象限百分比无明显影响（P＝0.062）。结论 Hes1基因过表达抑制脑创伤后成年小鼠海马齿状回神经细胞增殖和分化，但对小鼠学习和记忆功能无影响。 展开更多
关键词 Hesl 成年神经再生 脑创伤 MORRIS水迷宫
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促成年海马神经再生的新型抗抑郁药筛选
5
作者 严华成 石磊 赵树进 《华南国防医学杂志》 CAS 2012年第5期516-521,共6页
抑郁症是最常见的心境障碍,其发病率非常高,并且近年来呈逐年上升的趋势[1-3]。根据世界卫生组织提供的数据,目前在全世界范围内大约有3.4亿的抑郁症患者,每年有1000～2000万的患者有自杀倾向,预计到2020年,抑郁症将成为第二大致残因素... 抑郁症是最常见的心境障碍,其发病率非常高,并且近年来呈逐年上升的趋势[1-3]。根据世界卫生组织提供的数据,目前在全世界范围内大约有3.4亿的抑郁症患者,每年有1000～2000万的患者有自杀倾向,预计到2020年,抑郁症将成为第二大致残因素[4]。此外,抑郁症造成巨大的经济损失,给家庭也造成沉重的经济和精神心理负担,严重阻碍经济的发展和社会的和谐稳定。因此,抑郁症的防治研究日趋受到重视。 展开更多
关键词 成年神经再生 抗抑郁药 海马
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衰老导致成年海马神经再生衰退的相关机制研究进展 被引量：2
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作者 徐骊驰 王公明 +1 位作者 徐淑香 张孟元 《山东医药》 CAS 2021年第35期85-88,共4页
成年海马神经再生发生于哺乳动物海马区齿状回,与学习记忆等认知功能密切相关。衰老可导致成年海马神经再生功能衰退,该过程被认为是认知功能减退以及多种神经退行性疾病的发病因素之一。衰老导致成年海马神经再生功能衰退的可能机制包... 成年海马神经再生发生于哺乳动物海马区齿状回,与学习记忆等认知功能密切相关。衰老可导致成年海马神经再生功能衰退,该过程被认为是认知功能减退以及多种神经退行性疾病的发病因素之一。衰老导致成年海马神经再生功能衰退的可能机制包括海马干细胞巢随着年龄的增长而枯竭;衰老个体的神经源性小生境功能衰退,无法提供干细胞进一步增殖的分子微环境;衰老个体神经干细胞的表观遗传学变化。其中,神经源性小生境功能衰退是近些年相关临床干预的热点,其包含了神经源性小生境调控分子的表达变化与神经源性小生境中小胶质细胞数量与功能的变化。衰老个体表观遗传变化是近些年研究的热点,DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调节均参与了成年海马神经再生的调控,且这些调控因素相互影响,组成调控神经再生各阶段的复杂调控网络。阐明衰老导致成年海马神经再生衰退的相关机制,可为预防和治疗阿尔茨海默病等神经退行性疾病提供新的思路。 展开更多
关键词 衰老 成年海马神经再生 神经干细胞 神经源性小生境 表观遗传学
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