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辛伐他汀对慢阻肺大鼠MMP-9及其抑制剂表达的影响 被引量：2
1
作者 张立海 李新玲 +3 位作者 王丽红 王雅杰 史亚楠 孙武装 《临床肺科杂志》 2016年第6期1018-1021,共4页
目的研究辛伐他汀对慢性阻塞性肺病大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法选用30只健康的雄性SD大鼠作为实验材料,将30只大鼠分为三组:A组10只,B组10只,C组10只。B组和C组构建慢阻肺模型,C组大鼠采用辛伐他汀... 目的研究辛伐他汀对慢性阻塞性肺病大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法选用30只健康的雄性SD大鼠作为实验材料,将30只大鼠分为三组:A组10只,B组10只,C组10只。B组和C组构建慢阻肺模型,C组大鼠采用辛伐他汀治疗。比较各组大鼠的一般症状、肺功能、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和血清MMP-9、TIMP-1水平。结果 4w后,各组大鼠的体质量、FEV0.3s、FVC、FEV0.3s/FVC、PEV和BALF细胞计数具有统计学差异(P<0.05)。A组大鼠MMP-9为(87.14±21.76)ng/ml,TIMP-1为(82.16±14.89)ng/ml,MMP-9/TIMP-1为(1.07±0.09);B组大鼠MMP-9为(241.58±38.94)ng/ml,TIMP-1为(167.92±19.76)ng/ml,MMP-9/TIMP-1为(1.44±0.21);C组大鼠MMP-9为(134.25±29.15)ng/ml,TIMP-1为(119.41±15.62)ng/ml,MMP-9/TIMP-1为(1.12±0.1),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀可以降低慢阻肺大鼠基质金属蛋白酶-9及其抑制剂的表达水平,并改善两者的比例失衡。 展开更多
关键词 辛伐他汀 慢性阻塞性肺病(慢阻肺) 基质金属蛋白酶-9(MMP-9) 金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)
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经鼻面罩呼吸机联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺病并肺性脑病的疗效分析 被引量：20
2
作者 郑燕冰 刘玉华 《中国急救复苏与灾害医学杂志》 2019年第4期398-400,共3页
目的探讨经鼻面罩BiPAP无创呼吸机正压通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并肺性脑病的疗效,及对患者血清神经兀特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)和脑特异性蛋白(brain specif... 目的探讨经鼻面罩BiPAP无创呼吸机正压通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并肺性脑病的疗效,及对患者血清神经兀特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)和脑特异性蛋白(brain specificprotein,S100β)平的影响。方法选取2015年3月-2017年10月东莞市人民医院全科医学科收治的110例COPD并肺性脑病患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组55例。所有患者入院后均给予祛痰、平喘、抗感染、纠正水电解和酸碱平衡、营养支持等常规治疗。对照组患者仅给予经鼻面罩BiPAP无创呼吸机正压通气治疗,观察组患者在此基础上静脉滴注纳洛酮。比较两组患者治疗前后动脉氧分压(partial pressure of oxygen, PaO2)、二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide, PaCO2)、血氧饱和度(oxygen saturation,SaO2)、PH值、格拉斯哥昏迷评分量表评分(glasgow coma scale score, GCS),NSE和S100β水平;比较两组患者呼吸衰竭纠正时间、感染控制窗出现时间、呼吸机使用时间、住院时间,以及气管插管率和院内死亡率.结果与治疗前比较,两组患者治疗后各时间点PaO2、SaO2和PH值均升高(P<0.05),PaCO2均下降(P<0.05);观察组患者各时间点各项动脉血气指标均明显优于对照组(P<0.05);与治疗前比较,两组患者治疗后各时间点GCS评分均提高(P<0.05),NSE和S100β水平均降低(P<0.05);观察组患者各时间点GCS评分均高于对照组(P< 0.05), NSE和S100β水平均低于对照组(P< 0.05);与对照组比较,观察组患者呼吸衰竭纠正时间、感染控制窗岀现时间、呼吸机使用时间和住院时间均明显缩短(P<0.05),气管插管率明显降低(P<0.05),两组患者院内死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论经鼻面罩BiPAP无创呼吸机联合纳洛酮治疗COPD并肺性脑病是安全有效的,能迅速纠正呼吸衰竭和控制感染,改善动脉血气指标,减轻� 展开更多
关键词 BIPAP无创呼吸机 纳洛酮 慢性阻塞性肺病并肺性脑病 神经元特异性烯醇化酶 脑特异性蛋白
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构建大鼠慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的模型 被引量：2
3
作者 郭丽萍 司靓 +3 位作者 吴雅丽 丁立君 宋贝贝 阎锡新 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1601-1604,1608,共5页
目的慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化是COPD进展的必然趋势和病理结局,但其潜在机理尚未阐明,通过成功复制此动物模型来探讨COPD合并肺纤维化的可能发病机制,为临床提供预防、诊断及抗炎、抗纤维化治疗的新思路。方法雄性SD大... 目的慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化是COPD进展的必然趋势和病理结局,但其潜在机理尚未阐明,通过成功复制此动物模型来探讨COPD合并肺纤维化的可能发病机制,为临床提供预防、诊断及抗炎、抗纤维化治疗的新思路。方法雄性SD大鼠随机分成正常对照组(A组)、28d模型组(B组)、42d模型组(C组),在不同时间处死,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)炎性细胞计数和分类;观察肺组织的病理形态学改变;肺功能变化;免疫组化方法测定肺组织中的胶原蛋白III阳性面积比;血清和BALF转化生长因子-β(1TGF-β1)含量变化。结果造模4周,动物模型出现慢性支气管炎性和肺气肿的表现,6周后出现纤维化表现;BALF中细胞总数:B组和C组细胞总数较对照组有明显升高(P<0.01);BALF中炎性细胞分类:B组中性粒细胞数%(PMN%)较对照组有明显升高(P<0.01),C组淋巴细胞数%较对照组有明显增高(P<0.01);肺功能变化:B组和C组0.3s用力呼气容积占用力肺活量比(FEV0.3/FVC)、呼气峰值流速(PEF)、呼气中期流速(MMF)较正常对照组降低(P<0.05),C组PEF、MMF较B组降低(P<0.05);肺组织胶原蛋白Ⅲ含量高于正常对照组,两组比较差异均有显著性(P<0.01);血清和BALF中,B组和C组TGF-β1含量均高于正常对照组,但无统计学意义(P>0.05)。结论该实验所制备的模型符合人类慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的病理特点。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化 吸烟 脂多糖 转化生长因子-Β1
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