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慢性铝暴露致大鼠骨与软骨损伤胶原途径的动态分析 被引量：8
1
作者 李心慰 张立超 +2 位作者 胡崇伟 顾庆云 李艳飞 《环境科学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期841-846,共6页
为了探讨慢性铝暴露致大鼠骨与软骨损伤胶原途径的机制及胶原代谢水平,实验将100只4周龄清洁级Wistar大鼠随机均分成染铝组(430mg·L-1Al3+)与对照组(蒸馏水),通过饮水染铝,每隔30d处死染铝大鼠和对照大鼠各10只,设立5个观测点,最... 为了探讨慢性铝暴露致大鼠骨与软骨损伤胶原途径的机制及胶原代谢水平,实验将100只4周龄清洁级Wistar大鼠随机均分成染铝组(430mg·L-1Al3+)与对照组(蒸馏水),通过饮水染铝,每隔30d处死染铝大鼠和对照大鼠各10只,设立5个观测点,最长染铝时间为150d.同时,用电子秤每30d称大鼠体重1次;用火焰原子吸收分光光度法测定血清、骨与软骨中铝含量;用固相夹心ELISA法检测血清中Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原C末端肽(CTX-Ⅰ)、Ⅱ型胶原(collagenⅡ)和Ⅱ型胶原C末端肽(CTX-Ⅱ)含量.结果表明,大鼠铝中毒模型复制成功;随着铝暴露时间的延长,染铝组大鼠体重在染铝60d后显著低于对照组(p<0.01);染铝组血清、骨与软骨中铝含量逐渐升高,显著高于对照组(p<0.01);PICP、Ⅱ型胶原合成量呈逐渐下降趋势,且显著低于对照组(p<0.05,p<0.01);CTX-Ⅰ和CTX-Ⅱ含量持续维持在高水平,分别在铝暴露90d、60d后显著高于对照组(p<0.01).说明长时间铝暴露可致铝在骨与软骨中蓄积,并使骨与软骨中结构性胶原减少,引发骨与软骨损伤. 展开更多
关键词 慢性铝暴露 大鼠 骨与软骨损伤 胶原途径 动态分析
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伊潘立酮联合阿立哌唑对慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元及BDNF和NGF表达的影响 被引量：5
2
作者 张洁 雷震 +1 位作者 李猛 杨旭 《毒理学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期198-202,203,共6页
目的旨在探讨伊潘立酮联合阿立哌唑对慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元及BDNF和NGF表达的影响。方法选择6周龄清洁级SD雄性大鼠建立慢性铝暴露痴呆模型,分为模型组、伊潘立酮组、阿立哌唑组和联合组,每组各20只,并同时设健康大鼠20只... 目的旨在探讨伊潘立酮联合阿立哌唑对慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元及BDNF和NGF表达的影响。方法选择6周龄清洁级SD雄性大鼠建立慢性铝暴露痴呆模型,分为模型组、伊潘立酮组、阿立哌唑组和联合组,每组各20只,并同时设健康大鼠20只为对照组。伊潘立酮组大鼠接受0.05 g/ml伊潘立酮0.25 g/kg灌胃,阿立哌唑组大鼠接受0.05 g/ml阿立哌唑0.25 g/kg灌胃,联合组大鼠接受0.05 g/ml伊潘立酮0.25 g/kg和0.05 g/ml阿立哌唑0.25 g/kg灌胃,对照组大鼠和模型组大鼠均接受同等剂量生理盐水灌胃。各组大鼠均进行学习记忆测试和旷场实验测试。Annexin V/FITC法测定大鼠海马组织神经元凋亡率、RT-PCR法检测大鼠海马组织BDNF及NGF mRNA表达、Western blot法检测大鼠海马组织BDNF及NGF蛋白表达。结果对照组和联合组大鼠电击次数显著低于模型组大鼠(P<0.05),而水平穿越格数和竖立次数显著高于模型组大鼠(P<0.05)。联合组大鼠电击次数低于伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠,水平穿越格数和竖立次数高于伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。对照组、联合组、伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠海马组织神经凋亡率均显著低于模型组大鼠(P<0.05)。对照组、联合组、伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠海马组织BDNF及NGF mRNA、蛋白表达均显著高于模型组大鼠(P<0.01)。结论伊潘立酮联合阿立哌唑能显著抑制慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元凋亡,上调BDNF及NGF表达。 展开更多
关键词 伊潘立酮 阿立哌唑 慢性铝暴露 痴呆 海马神经元 BDNF NGF
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六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能保护作用的研究 被引量：2
3
作者 刘彦慧 田心 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第19期2455-2457,共3页
目的研究六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能的保护作用及其机制。方法采用胃肠道慢性染铝的方法制备记忆功能障碍大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并通过对血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的测定,... 目的研究六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能的保护作用及其机制。方法采用胃肠道慢性染铝的方法制备记忆功能障碍大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并通过对血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的测定,研究慢性铝暴露导致大鼠记忆功能损害及六味地黄方的干预机制。结果与正常对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力降低(P<0.01,P<0.05),血浆MDA水平增加而SOD活性减低(P<0.01,P<0.05)。与慢性铝暴露模型组相比,六味地黄方能提高大鼠血浆中SOD活性,降低MDA含量,改善了慢性铝暴露大鼠学习记忆功能(P<0.01,P<0.05)。结论六味地黄方通过增加体内抗氧化酶的活性,降低慢性铝暴露导致的神经脂质过氧化反应,从而干预慢性铝暴露对大鼠记忆功能的损伤。 展开更多
关键词 六味地黄方 慢性铝暴露 老年性痴呆 脂质过氧化 水迷宫
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抗抑郁剂阿米替林和帕罗西汀对慢性铝暴露痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响 被引量：2
4
作者 曹红梅 杨小波 屈秋民 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第5期581-584,共4页
目的观察抗抑郁剂阿米替林和帕罗西汀对慢性铝暴露痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响。方法 90只12月龄雌性SD大鼠给予100 mg/(kg·d) Al Cl3溶液连续灌胃100 d,54只造模成功的慢性铝暴露痴呆模型大鼠中随机选择30只,随机分为三组,每... 目的观察抗抑郁剂阿米替林和帕罗西汀对慢性铝暴露痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响。方法 90只12月龄雌性SD大鼠给予100 mg/(kg·d) Al Cl3溶液连续灌胃100 d,54只造模成功的慢性铝暴露痴呆模型大鼠中随机选择30只,随机分为三组,每组10只。阿米替林组给予阿米替林15. 43 mg/(kg·d)灌胃、帕罗西汀组给予帕罗西汀2. 04 mg/(kg·d)灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。8周后三组大鼠进行Morris水迷宫测试。结果阿米替林组大鼠定向航行实验潜伏期长于帕罗西汀组和模型组[(31. 3±10. 4) s vs (22. 5±10. 8) s,(21. 7±10. 3) s,P <0. 05],而帕罗西汀组与模型组之间差异无统计学意义(t=0. 50,P=0. 62)。帕罗西汀组和模型组的趋向式和直线式搜索策略所占比例高于阿米替林组,随机式比例低,但差异无统计学意义(χ2=4. 68,P=0. 10)。阿米替林组大鼠原站台放置象限内停留时间短于帕罗西汀组和模型组[(34. 8±8. 2) s vs(44. 5±5. 8) s,(47. 9±6. 2) s,P <0. 05],而帕罗西汀组与模型组之间差异无统计学意义(t=1. 27,P=0. 22);阿米替林组大鼠穿越站台次数少于帕罗西汀组(6. 0±2. 0 vs 8. 7±3. 1,t=-2. 30,P <0. 05)和模型组(8. 7±2. 8,t=-2. 49,P <0. 05),而帕罗西汀组与模型组之间差异无统计学意义(t=0. 00,P=1. 00)。结论阿米替林和帕罗西汀均不能改善痴呆模型大鼠的学习记忆功能。帕罗西汀对痴呆模型大鼠的认知功能无损害,而阿米替林对于痴呆模型大鼠的认知功能造成了损害。 展开更多
关键词 抗抑郁剂 慢性铝暴露 阿米替林 帕罗西汀 认知能力 痴呆
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慢性铝暴露致认知障碍血清外泌体miRNAs差异表达及作用研究
5
作者 甘珏方 李莎莎 +2 位作者 王琦 廉春容 凌雁武 《临床医学进展》 2022年第8期7767-7776,共10页
目的:筛选慢性铝暴露致认知障碍人群,生信分析其血清外泌体miRNAs的差异表达,构建铝致认知障碍miRNA-mRNA调控网络图,预测其靶基因。方法:筛选广西铝矿区周边某村庄符合慢性铝暴露常驻60岁以上人群,根据MMSE评分表和血铝水平分为铝致认... 目的:筛选慢性铝暴露致认知障碍人群,生信分析其血清外泌体miRNAs的差异表达,构建铝致认知障碍miRNA-mRNA调控网络图,预测其靶基因。方法:筛选广西铝矿区周边某村庄符合慢性铝暴露常驻60岁以上人群,根据MMSE评分表和血铝水平分为铝致认知障碍组6例和健康对照组6例;提取并鉴定血清外泌体,进行第二代高通量测序,筛选出差异表达的miRNAs;分别运用TargetScan数据库、miWalk数据库、miRDB数据库预测靶基因并取交集,运用Cytoscape软件构建miRNAs-mRNA调控网络图;对同时受到两个以上miRNAs调控的靶基因进行GO和KEGG功能富集分析。结果:成功提取并鉴定血清外泌体;完成第二代高通量测序,按照|logFC| ≥ 1,P值 < 0.05的条件,共筛选出130个差异表达的miRNAs,其中表达下调118个,上调12个;根据文献检索筛选其中的5个miRNAs为目的miRNA,即:hsa-miR-381-3p、hsa-miR-370-3p、hsa-miR-135b-5p、hsa-miR-708-3p、hsa-miR-1289;生信分析构建miRNA-mRNA网络调控图中,共有1170个节点、1232条边,显示共有65个靶基因同时受到两个以上miRNAs的调控;对这65个靶基因进行GO和KEGG功能富集后,显示其主要参与调控的生物过程有3个,即:有丝分裂纺锤体形成、蛋白磷酸化及转录负调控、NDA模板形成;细胞成分包括细胞质、轴突起始段、轴突旁节区、神经元投射等9个方面;分子功能包括蛋白质结合、DNA结合、微管结合、蛋白激酶活性、蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶活性等6个方面;KEGG富集到MAPK信号通路。结论:miR-381-3p、miR-370-3p在铝致认知障碍中表达下调,可能通过调控其靶基因FGF7在铝致认知障碍中发挥重要作用,为铝致认知障碍的诊断提供候选靶点。 展开更多
关键词 外泌体 蛋白质结合 慢性铝暴露 认知障碍 MAPK信号通路 差异表达 蛋白磷酸化 起始段
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