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慢性砷暴露对雌鼠乳腺组织ER mRNA和PR mRNA表达的影响 被引量：6
1
作者 郝光 杨英 夏雅娟 《中国兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期803-805,810,共4页
建立慢性砷暴露小鼠动物模型,通过实时定量PCR方法检测慢性砷暴露小鼠乳腺组织中ER、PR mRNA表达量。结果显示,(1)对照组mRNA表达量ER为0.0025±0.0011、PR为0.0190±0.0150;(2)0.05mg/L组ER为0.0085±0.0080、PR为0.0470&#... 建立慢性砷暴露小鼠动物模型,通过实时定量PCR方法检测慢性砷暴露小鼠乳腺组织中ER、PR mRNA表达量。结果显示,(1)对照组mRNA表达量ER为0.0025±0.0011、PR为0.0190±0.0150;(2)0.05mg/L组ER为0.0085±0.0080、PR为0.0470±0.0180;(3)0.1mg/L组ER为0.0027±0.0003、PR为0.0210±0.0200;(4)0.2mg/L组ER为0.0037±0.0025、PR为0.0390±0.0130;(5)0.4mg/L组ER为0.0029±0.0018、PR为0.0072±0.0031。与对照组比较,各组砷暴露小鼠ER表达均升高,其中0.05mg/L组ER表达差异显著(P<0.05);除0.4mg/L组表达降低外,其他各暴露组PR表达也升高,0.05mg/L组PR表达差异极显著(P<0.01);0.2mg/L组的PR表达差异显著(P<0.05)。结果表明,慢性砷暴露小鼠乳腺组织中ER、PR表达量较对照组发生改变,可能作为一种环境内分泌干扰物发挥雌激素效应进而产生毒性作用。 展开更多
关键词 慢性砷暴露 雌激素受体(ER) 孕激素受体(PR)
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食物慢性砷暴露对小鼠脑组织中砷形态的影响 被引量：3
2
作者 王琛绯 石明 +6 位作者 王佳婷 张贵伟 邱嘉怡 李银菲 窦昕皓 邹堂斌 郭莲仙 《现代食品科技》 EI CAS 北大核心 2020年第7期289-297,共9页
为探索食物慢性砷暴露对生物体脑组织的影响,本研究以水稻中的砷形态和比例为参考,设计了三个含砷剂量组:模拟组(S):0.91 mg/kg;低剂量组(L):9.10 mg/kg;高剂量组(H):30 mg/kg,对C57BL/6小鼠进行为期三个月的染毒研究,并测定小鼠血和脑... 为探索食物慢性砷暴露对生物体脑组织的影响,本研究以水稻中的砷形态和比例为参考,设计了三个含砷剂量组:模拟组(S):0.91 mg/kg;低剂量组(L):9.10 mg/kg;高剂量组(H):30 mg/kg,对C57BL/6小鼠进行为期三个月的染毒研究,并测定小鼠血和脑组织中总砷和各种砷形态(iAs^Ⅲ、iAs^V、MMA、DMA和As B)的含量。结果显示,在C、S、L和H中,血的总砷含量分别为0.022、0.023、0.068和0.132 mg/kg;大脑的总砷含量分别为0、0.006、0.075和0.172 mg/kg;其中,五种砷形态均可在血液中检测到,在L、H组小鼠大脑中仅检测到DMA和未知形态的砷(u As)。因此,小鼠血液和大脑中的总砷含量随暴露剂量增大而升高,砷在体内的解毒过程也随暴露剂量增大而加速;血液中有机砷与无机砷之比可反映机体砷暴露水平;尽管食物中无机砷不能通过血脑屏障,但由于大脑中仍能检测到低毒的DMA和毒性未知的u As,因此,食物的砷毒特别是大米的砷毒性仍应引起关注。 展开更多
关键词 砷 大米 饮食暴露 脑 慢性砷暴露
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慢性砷暴露所致小鼠胰岛素抵抗及肝脏中miR-155表达的变化
3
作者 王雨洁 马腾 +3 位作者 徐诗晴 王晓晖 王素华 王丽 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期189-194,283,共7页
目的探讨微小RNA-155(miR-155)在亚砷酸钠诱导肝胰岛素抵抗中的作用,为研究慢性砷暴露所致糖尿病的分子机制及发现早期生物标志物提供科学依据。方法将48只SPF级5周龄C57BL/6J雄性小鼠按体重将小鼠随机分4组,分别为对照组和0.5、5、50 m... 目的探讨微小RNA-155(miR-155)在亚砷酸钠诱导肝胰岛素抵抗中的作用,为研究慢性砷暴露所致糖尿病的分子机制及发现早期生物标志物提供科学依据。方法将48只SPF级5周龄C57BL/6J雄性小鼠按体重将小鼠随机分4组,分别为对照组和0.5、5、50 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组12只。采用自由饮水方式进行染毒,持续48周。进行葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验;检测小鼠肝脏中miR-155水平及总蛋白PPAR-γ、膜蛋白和浆蛋白中GLUT4水平。结果与对照组相比,各浓度亚砷酸钠染毒组小鼠腹腔分别注射葡萄糖2 h后和胰岛素1 h后AUC均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,小鼠血糖AUC均呈上升趋势。与对照组比较,5、50 mg/L亚砷酸钠染毒组小鼠肝脏组织中miR-155的表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,小鼠肝脏组织中miR-155的表达水平呈上升趋势。与对照组相比,5、50 mg/L亚砷酸钠染毒组小鼠肝脏组织中PPAR-γ蛋白及肝脏膜蛋白GLUT4的表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,小鼠肝脏组织中PPAR-γ蛋白及肝脏膜蛋白GLUT4的表达水平均呈下降趋势。结论慢性砷暴露使小鼠葡萄糖耐量受损和胰岛素敏感性下降,肝脏结构和功能受损,引起miR-155水平升高,PPAR-γ和膜蛋白GLUT4水平降低,从而诱导肝胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 慢性砷暴露 肝胰岛素抵抗 MIR-155
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亚慢性砷暴露对大鼠海马组织BDNF表达的影响 被引量：1
4
作者 张金雷 卢秀娟 +2 位作者 阮文丽 吴红玲 周华芳 《环境卫生学杂志》 2015年第2期85-88,共4页
目的探讨亚慢性饮水型砷暴露对大鼠海马组织BDNF表达的影响。方法将40只SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(蒸馏水)和2.4、12、60 mg/L亚砷酸钠溶液染毒组,每组10只,雌雄各半,采用自由饮水的方式连续染毒100 d。检测脑砷含量、海马... 目的探讨亚慢性饮水型砷暴露对大鼠海马组织BDNF表达的影响。方法将40只SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(蒸馏水)和2.4、12、60 mg/L亚砷酸钠溶液染毒组,每组10只,雌雄各半,采用自由饮水的方式连续染毒100 d。检测脑砷含量、海马组织BDNF mRNA及蛋白表达。结果各染砷组大鼠脑砷含量均高于对照组(P<0.05),且脑砷含量随着染毒剂量的增加呈上升趋势;各染砷组大鼠海马组织BDNF mRNA及其蛋白表达均低于对照组(P<0.05)。结论亚慢性砷暴露可引起大鼠海马组织BDNF mRNA及其蛋白表达的降低。 展开更多
关键词 亚慢性砷暴露 脑砷 脑源性神经营养因子
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