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强心方改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的实验研究 被引量:6
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作者 魏月娟 韩琳 高占义 《世界中医药》 CAS 2019年第8期2023-2026,共4页
目的:观察强心方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌重构的影响,探讨其治疗心肌梗死后心力衰竭大鼠的作用机制。方法:选取结扎左冠状动脉法制备大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭动物模型;将心肌梗死的54只大鼠随机分为强心方组、缬沙坦组、模型组... 目的:观察强心方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌重构的影响,探讨其治疗心肌梗死后心力衰竭大鼠的作用机制。方法:选取结扎左冠状动脉法制备大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭动物模型;将心肌梗死的54只大鼠随机分为强心方组、缬沙坦组、模型组,每组18只,另选10只为对照组,对照组大鼠穿线后不行冠脉结扎,其余操作同模型组。12周后通过彩色多普勒超声心动图检测左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、射血分数(EF);采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血浆钙调磷酸酶(CaN)的水平;采用WesternBlotting法检测心肌钙调控蛋白肌浆网钙泵(SERCA2a)、雷尼丁受体2(RYR2)、活化T细胞核因子(NFAT3)蛋白表达。结果:模型组即未经中药和西药灌胃治疗的大鼠心功能明显下降,心肌钙调控蛋白SERCA2a、RYR2表达均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);CaN、NFAT3的表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。给予强心方灌胃治疗后强心方组,大鼠的心功能得到明显的改善,心肌钙调控蛋白SERCA2a、RYR2的表达得到明显的升高,差异有统计学意义(P<0.05),CaN、NFAT3水平明显降低。结论:强心方能够有效的改善心力衰竭大鼠的心功能,改善钙回摄及钙释放,抑制心肌重构,其作用机制可能与抑制CaN-NFAT3信号通路相关。 展开更多
关键词 强心方 慢性心力衰竭 钙循环 CaN-NFAT3信号通路 心肌舒缩功能 心肌重构 肌浆网钙泵 心肌兴奋收缩耦联 慢性心力衰竭动物模型
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