目的利用肠易激综合征大鼠模型,观察针刺治疗慢性内脏痛敏的作用规律,为临床提供治疗的科学依据。方法采用新生幼鼠制作了IBS慢性内脏痛敏模型,观察大鼠腹部撤回反射(AWR)和腹直肌内肌电(AEMG)变化,探讨单次电针、多次电针和不同电针次...目的利用肠易激综合征大鼠模型,观察针刺治疗慢性内脏痛敏的作用规律,为临床提供治疗的科学依据。方法采用新生幼鼠制作了IBS慢性内脏痛敏模型,观察大鼠腹部撤回反射(AWR)和腹直肌内肌电(AEMG)变化,探讨单次电针、多次电针和不同电针次数对慢性内脏痛敏的治疗效应。结果成年IBS大鼠AWR评分和AEMG诱发放电均明显增强,单次电针可以明显降低AWR评分和AEMG诱发放电,维持时间至停针后90 m in;多次电针具有累加效应,隔日电针连续2次后治疗效果明显,4次后达到最大,停止电针后镇痛效应仍可以维持一段时间,维持时间随着治疗次数的增加而延长。结论电针对肠易激综合征的慢性内脏痛敏具有良好的即刻和累加治疗作用。展开更多
目的在电针(EA)缓解肠易激综合征(IBS)模型大鼠慢性内脏痛敏基础上,观察电针处理对IBS模型大鼠延髓头端腹内侧核(RVM)N-甲基-D-门冬氨酸1型(NMDA-R1)受体表达的影响。方法将新生9 d SD幼鼠分为两组,第一组通过结直肠机械扩张刺激制作IB...目的在电针(EA)缓解肠易激综合征(IBS)模型大鼠慢性内脏痛敏基础上,观察电针处理对IBS模型大鼠延髓头端腹内侧核(RVM)N-甲基-D-门冬氨酸1型(NMDA-R1)受体表达的影响。方法将新生9 d SD幼鼠分为两组,第一组通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛敏模型,持续两星期;另一组仅轻柔肛周皮肤作为对照。饲养至6～8星期后,分别观察两组大鼠由结直肠扩张(CRD)诱发的腹部撤回反射(AWR)评分和痛阈压力值(PTP)变化。继而随机将IBS模型大鼠分为模型组(M)、模型加电针组(EA)和模型加假电针组(SEA)。模型组不做任何治疗,电针组穴位取双侧"足三里"和"上巨虚",连续隔日治疗4次,假电针不通电,余与电针组同。治疗结束后,取材并用免疫组化方法观察各组大鼠RVM中NMDA-R1受体表达变化。结果成年IBS大鼠AWR评分明显升高(P<0.01),PTP值明显降低(P<0.01);电针可以明显降低AWR评分(P<0.05),并使PTP值明显升高(P<0.01);假电针则没有此作用。IBS大鼠RVM中NMDA-R1受体阳性神经元数目和积分光密度明显高于正常对照大鼠(P<0.05);而电针可使其表达明显降低(P<0.05);假电针则没有这样的作用。结论电针对IBS大鼠的慢性内脏痛敏具有良好的治疗作用,其作用机制可能通过调节脑内RVM中NMDA-R1受体表达来发挥的。展开更多
文摘目的利用肠易激综合征大鼠模型,观察针刺治疗慢性内脏痛敏的作用规律,为临床提供治疗的科学依据。方法采用新生幼鼠制作了IBS慢性内脏痛敏模型,观察大鼠腹部撤回反射(AWR)和腹直肌内肌电(AEMG)变化,探讨单次电针、多次电针和不同电针次数对慢性内脏痛敏的治疗效应。结果成年IBS大鼠AWR评分和AEMG诱发放电均明显增强,单次电针可以明显降低AWR评分和AEMG诱发放电,维持时间至停针后90 m in;多次电针具有累加效应,隔日电针连续2次后治疗效果明显,4次后达到最大,停止电针后镇痛效应仍可以维持一段时间,维持时间随着治疗次数的增加而延长。结论电针对肠易激综合征的慢性内脏痛敏具有良好的即刻和累加治疗作用。
文摘目的在电针(EA)缓解肠易激综合征(IBS)模型大鼠慢性内脏痛敏基础上,观察电针处理对IBS模型大鼠延髓头端腹内侧核(RVM)N-甲基-D-门冬氨酸1型(NMDA-R1)受体表达的影响。方法将新生9 d SD幼鼠分为两组,第一组通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛敏模型,持续两星期;另一组仅轻柔肛周皮肤作为对照。饲养至6～8星期后,分别观察两组大鼠由结直肠扩张(CRD)诱发的腹部撤回反射(AWR)评分和痛阈压力值(PTP)变化。继而随机将IBS模型大鼠分为模型组(M)、模型加电针组(EA)和模型加假电针组(SEA)。模型组不做任何治疗,电针组穴位取双侧"足三里"和"上巨虚",连续隔日治疗4次,假电针不通电,余与电针组同。治疗结束后,取材并用免疫组化方法观察各组大鼠RVM中NMDA-R1受体表达变化。结果成年IBS大鼠AWR评分明显升高(P<0.01),PTP值明显降低(P<0.01);电针可以明显降低AWR评分(P<0.05),并使PTP值明显升高(P<0.01);假电针则没有此作用。IBS大鼠RVM中NMDA-R1受体阳性神经元数目和积分光密度明显高于正常对照大鼠(P<0.05);而电针可使其表达明显降低(P<0.05);假电针则没有这样的作用。结论电针对IBS大鼠的慢性内脏痛敏具有良好的治疗作用,其作用机制可能通过调节脑内RVM中NMDA-R1受体表达来发挥的。
