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曹七巧——传统母亲形象的毁灭
1
作者 刘筱凛 《湖南科技学院学报》 2006年第6期15-17,共3页
张爱玲的作品擅长于表现苍凉的人生与扭曲的人性,她的经典名著《金锁记》就是这一特色的代表。她在这一作品中将曹七巧塑造成了一个人格严重变异、病态的母亲。原因主要有两方面,一是安全感的缺失;二是性需要的缺失;最后,在性的张力作用... 张爱玲的作品擅长于表现苍凉的人生与扭曲的人性,她的经典名著《金锁记》就是这一特色的代表。她在这一作品中将曹七巧塑造成了一个人格严重变异、病态的母亲。原因主要有两方面,一是安全感的缺失;二是性需要的缺失;最后,在性的张力作用下,她用金钱的枷锁劈杀了媳妇,毁了子女的幸福,从而颠覆了中国传统文化里母亲的形象。 展开更多
关键词 安全需要 性张力 封建礼教 曹七巧 张爱玲 《金锁记》
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硫化氢对L-NAME诱导的高血压大鼠大脑微动脉肌源性反应的影响
2
作者 刘磊 石玥 崔洁 《徐州医科大学学报》 CAS 2023年第2期86-90,共5页
目的探讨外源性硫化氢(H_(2)S)对N-硝基-L-精氨酸甲脂(L-NAME)诱导的高血压大鼠大脑微动脉肌源性反应的影响。方法健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(Control组)、硫氢化钠(NaHS,H_(2)S供体)组、L-NAME组和NaHS+L-NAME组。14 d后,大鼠... 目的探讨外源性硫化氢(H_(2)S)对N-硝基-L-精氨酸甲脂(L-NAME)诱导的高血压大鼠大脑微动脉肌源性反应的影响。方法健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(Control组)、硫氢化钠(NaHS,H_(2)S供体)组、L-NAME组和NaHS+L-NAME组。14 d后,大鼠断头取脑,分离大鼠脑微动脉(直径150~200μm)进行离体加压灌流,记录微动脉在20~120 mmHg各压力点的血管直径。结果Control组大鼠脑血管直径在20 mmHg≤压力<40 mmHg压力范围时随压力升高而升高,在40~100 mmHg压力范围时随压力的升高逐渐降低,NaHS组大鼠脑微动脉肌源性反应和正常大鼠相同。与Control组相比,L-NAME诱导的高血压大鼠脑微动脉直径在40 mmHg压力条件下未见增加,而肌源性张力在40 mmHg和60 mmHg条件下明显增加。灌流液中加入NaHS可以使L-NAME诱导的高血压大鼠脑微动脉肌源性反应曲线上移,减弱了血管的肌源性张力;在NaHS+L-NAME组,NaHS连续注射后也可以使血管直径随压力的升高而缓慢增加,降低L-NAME对大鼠脑血管的肌源性张力的作用。结论H_(2)S可以降低L-NAME诱导的高血压大鼠脑微动脉肌源性反应和肌源性张力。 展开更多
关键词 硫化氢 肌源性反应 肌源性张力 脑微动脉 高血压
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卢梭“自然状态”设计的双重对勘及其构成性张力 被引量：3
3
作者 王艳秀 《世界哲学》 CSSCI 北大核心 2017年第5期122-129,共8页
霍布斯通过自然平等和理性欲望的预设实现了古典政治哲学向现代政治哲学的转变,将政治问题转化为技术问题,将欲望问题转化为利益问题。卢梭通过区分作为人类原初状态的自然状态以及作为人之为人的法理地位的自然状态、自然人的可完善性... 霍布斯通过自然平等和理性欲望的预设实现了古典政治哲学向现代政治哲学的转变,将政治问题转化为技术问题,将欲望问题转化为利益问题。卢梭通过区分作为人类原初状态的自然状态以及作为人之为人的法理地位的自然状态、自然人的可完善性与公民理性,自我保存的自然欲望与理性的欲望,自然人的自然自由、公民的契约自由、道德自由,自然人的自然平等与权利平等,以自然与历史对勘的方式将霍布斯的理论极端化,揭示了霍布斯理论必然导向的逻辑困境,进而通过认知性的思路而非规范性的思路、以构成性张力而非辩证的线性历史的设计描绘了一幅关于理想政制的完整连贯的理论图景。 展开更多
关键词 卢梭 自然状态 自然平等 构成性张力
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论组织社会学之建构性张力及其消解 被引量：3
4
作者 赵孟营 《人文杂志》 CSSCI 北大核心 2004年第6期156-163,共8页
本文在深入分析组织社会学学科体系的建构性张力特征基础上 ,提出消解张力的途径和组织社会学理论研究的旨趣。期望这一讨论有助于提升组织社会学的学科化水平 ,以推进组织社会学的理论研究。
关键词 组织社会学 建构性张力 社会科学 学科构建 知识体系
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肺部净化性张力空洞的介入治疗 被引量：2
5
作者 陈瑛 刘新 《中国误诊学杂志》 CAS 2003年第4期553-554,共2页
关键词 肺部净化性张力空洞 介入治疗 X线 CT
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扭转痉挛三家系报告
6
作者 宋洁 陈志鸿 刘杰 《牡丹江医学院学报》 2001年第3期80-81,共2页
关键词 扭转痉挛 病例报告 临床表现 变形性肌张力障碍 扭转性张力障碍
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球结膜下注射晕厥2例 被引量：1
7
作者 杨小玲 《齐鲁护理杂志》 2004年第11期849-850,共2页
关键词 球结膜下注射 晕厥 姿势性张力丧失 短暂发作性意识丧失
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有关性福的两个观念--《性张力下的中国人》第三版前言
8
作者 江晓原 《性教育与生殖健康》 2011年第1期23-25,共3页
拙著《性张力一的中国人》是研究古代中国人的性、婚姻和性观念的。现在第三版即将付梓，回首当年，距本书仞版（上海人民出版社，1995）已过去15个春秋，距第二版也转瞬又过5年。
关键词 《性张力下的中国人》 性生活 中国 文化传统
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我为什么写《性张力下的中国人》
9
作者 江晓原 《性教育与生殖健康》 2018年第1期17-22,共6页
经常有朋友问我：“你怎么会想起搞性史的？”到《性张力下的中国人》出版之后，问这一问题的人就更多。
关键词 《性张力下的中国人》 书刊 内容介绍 发行工作
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刚柔结合性张力带固定治疗髌骨粉碎性骨折
10
作者 叶娟 《国际医药卫生导报》 2003年第01B期19-20,共2页
关键词 刚柔结合性张力带固定 治疗 髌骨粉碎性骨折
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肌张力障碍诊断与治疗指南 被引量：70
11
《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期570-573,共4页
肌张力障碍（dystonia）最早可追溯到1652年Tulpius对痉挛性斜颈的描述。1911年Oppenheimsh首次提出变形性肌张力障碍（dystonia musculorum defonnans）一词以强调肌张力变化的特征。但人们也认识到该病尚有异常运动、姿势扭转、逐渐... 肌张力障碍（dystonia）最早可追溯到1652年Tulpius对痉挛性斜颈的描述。1911年Oppenheimsh首次提出变形性肌张力障碍（dystonia musculorum defonnans）一词以强调肌张力变化的特征。但人们也认识到该病尚有异常运动、姿势扭转、逐渐进展等特点，可能是一种遗传性、器质性病变，故Flatau与Sterling建议称之为进行性扭转痉挛（progressive torsion spasm）。近20余年国内、外对肌张力障碍的基础和临床研究相当活跃，病因、诊断及综合治疗均有一些突破和进展。积极了解、客观分析这些新知识、新技术，在专业领域充分沟通交流，形成符合我国临床实际的、科学的肌张力障碍诊治共识乃至规范是十分有益和必要的。 展开更多
关键词 变形性肌张力障碍 治疗指南 诊断 扭转痉挛 临床研究 痉挛性斜颈 器质性病变 异常运动
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多巴反应性肌张力障碍三磷酸鸟苷环化水解酶Ⅰ基因突变检测 被引量：12
12
作者 周海燕 张本恕 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期42-45,共4页
目的　检测多巴反应性肌张力障碍 (dopa responsivedystonia,DRD)三磷酸鸟苷环化水解酶Ⅰ(guanosinetriphosphatecyclohydrolaseⅠ, GCH1)基因编码区的突变。方法　对 2个DRD家系的 5例患者和 6例散发患者及其 18名亲属和 20名健康对照... 目的　检测多巴反应性肌张力障碍 (dopa responsivedystonia,DRD)三磷酸鸟苷环化水解酶Ⅰ(guanosinetriphosphatecyclohydrolaseⅠ, GCH1)基因编码区的突变。方法　对 2个DRD家系的 5例患者和 6例散发患者及其 18名亲属和 20名健康对照者的GCH1基因编码区进行聚合酶链反应 单链构象多态性(PCR SSCP)分析;对PCR SSCP异常的外显子进行PCR产物直接测序,若患者 6个外显子PCR SSCP均无异常,则对所有外显子测序;为了确证突变,引入SphⅠ限制性内切酶位点进行聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)分析。结果　在 1个呈常染色体显性遗传DRD家系中发现 1个新的杂合型点突变(A224G)。此突变位于 1号外显子,由酪氨酸错义突变为半胱氨酸(Tyr75Cys), 20名健康对照者等位基因无此突变。另 1家系和其他散发患者在GCH1基因编码区未发现基因突变。序列分析提示与 2号外显子邻近的 1号内含子部分和与 3号外显子邻近的 3号内含子部分存在基因多态性。结论　我们描述了一个新的错义突变Tyr75Cys,GCH1基因编码区突变能解释部分DRD患者的发病原因。 展开更多
关键词 患者 DRD 突变 外显子 多巴反应性肌张力障碍 PCR—SSCP 家系 基因编码区 水解酶 鸟苷
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书写痉挛的临床诊断与治疗 被引量：11
13
作者 潘绵顺 郑惠民 《中国实用内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第12期733-734,共2页
关键词 局灶性肌张力障碍 书写痉挛 诊断 治疗
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多巴胺反应性肌张力障碍研究进展 被引量：11
14
作者 石林 杨岸超 张建国 《医学综述》 2014年第21期3841-3842,共2页
多巴胺反应性肌张力障碍,又称Segawa氏病,是肌张力障碍的一种特殊类型。此类肌张力障碍具有一定的遗传学特点,对小剂量多巴胺治疗的良好反应性为其明显特征。然而,目前临床上对此病的认识仍有诸多不足,不少患者被按照其他类型的肌张力... 多巴胺反应性肌张力障碍,又称Segawa氏病,是肌张力障碍的一种特殊类型。此类肌张力障碍具有一定的遗传学特点,对小剂量多巴胺治疗的良好反应性为其明显特征。然而,目前临床上对此病的认识仍有诸多不足,不少患者被按照其他类型的肌张力障碍进行治疗,造成延误诊治及医疗资源的浪费。该文就多巴胺反应性肌张力障碍的病因、病理、机制、诊断及治疗等方面的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 多巴胺 Segawa氏病 多巴胺反应性肌张力障碍
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多巴反应性肌张力障碍GCH1基因突变分析 被引量：9
15
作者 李静 唐北沙 +8 位作者 郭纪锋 张玉虎 谢志国 严新翔 沈璐 江泓 张学伟 夏昆 潘乾 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期302-304,共3页
目的探讨多巴反应性肌张力障碍（dopa responsive dystonia,DRD）三磷酸鸟苷环化水解酶Ⅰ基因（guanosinetriphosphate cyclohydrolaseⅠ,GCH1）的突变。方法应用聚合酶链反应、DNA直接测序和限制性内切酶酶切技术对6例散发DRD患者进行G... 目的探讨多巴反应性肌张力障碍（dopa responsive dystonia,DRD）三磷酸鸟苷环化水解酶Ⅰ基因（guanosinetriphosphate cyclohydrolaseⅠ,GCH1）的突变。方法应用聚合酶链反应、DNA直接测序和限制性内切酶酶切技术对6例散发DRD患者进行GCH1基因的突变分析,对100名健康对照者进行GCH1基因的PCR和限制性内切酶酶切分析。结果1例患者检测出GCH1基因一个新的点突变151（G→A）,为起始密码子突变,导致所编码的起始氨基酸由蛋氨酸变为异亮氨酸（M1I）而不能起始翻译。100名健康对照者等位基因无此突变。结论发现了GCH1基因一个新的杂合型点突变151（G→A）,我国散发DRD患者中存在GCH1基因突变。 展开更多
关键词 多巴反应性肌张力障碍 三磷酸鸟苷环化水解酶Ⅰ基因 基因突变
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多巴反应性肌张力障碍诊治进展 被引量：9
16
作者 代丽芳 丁昌红 方方 《中国循证儿科杂志》 CSCD 北大核心 2019年第5期395-400,共6页
多巴反应性肌张力障碍(DRD)是一组左旋多巴胺合成代谢通路上的酶活性缺陷引起的遗传性进行性肌张力障碍疾病,患病率约为1/100万,女性约为男性2~3倍。1多巴胺代谢通路及发病机制GCH1基因位于Chr14q22[3⁃4],编码三磷酸鸟苷环化水解酶1(GTP... 多巴反应性肌张力障碍(DRD)是一组左旋多巴胺合成代谢通路上的酶活性缺陷引起的遗传性进行性肌张力障碍疾病,患病率约为1/100万,女性约为男性2~3倍。1多巴胺代谢通路及发病机制GCH1基因位于Chr14q22[3⁃4],编码三磷酸鸟苷环化水解酶1(GTP⁃CH⁃1),GTP⁃CH⁃1是四氢生物蝶呤(BH4)合成的3个步骤中的第1个限速酶(图1)。 展开更多
关键词 多巴反应性肌张力障碍 四氢生物蝶呤 代谢通路 BH4 发病机制 患病率 GTP 限速酶
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血管紧张素Ⅱ对心脏成纤维细胞PTEN基因表达及增殖的影响 被引量：6
17
作者 聂凌 王江 +1 位作者 宋熔 祝善俊 《心脏杂志》 CAS 2007年第4期377-379,共3页
目的以AngⅡ刺激乳鼠心脏成纤维细胞(CFC),观察CFC的增殖情况以及第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)及转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达。方法以AngⅡ(1×10-7mmol/L)刺激分离培养的CFC,以MTT法检测成纤维细胞的增... 目的以AngⅡ刺激乳鼠心脏成纤维细胞(CFC),观察CFC的增殖情况以及第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)及转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达。方法以AngⅡ(1×10-7mmol/L)刺激分离培养的CFC,以MTT法检测成纤维细胞的增殖情况,以RT-PCR的方法检测PTEN及TGF-β1基因表达。结果MTT测定的结果:32 h后AngⅡ刺激组的吸光值(A)显著高于该时间点对照组(P<0.05),与正常对照组相比,AngⅡ作用组PTEN基因表达显著下降(P<0.05),TGF-β1基因显著上调(P<0.05)。结论在AngⅡ的刺激下,CFC的TGF-β1表达上调,抑制PTEN基因表达,并引起细胞增殖。 展开更多
关键词 心脏成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ 第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因 转化生长因子-Β1 增殖
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感觉运动整合与局灶性肌张力障碍 被引量：8
18
作者 黄晓凤 裴晨卉 梁战华 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期157-160,共4页
感觉运动整合（sensory-motor intergration）是指感觉输入信号被中枢神经系统整合后辅助运动程序执行的过程。感觉运动功能失调包括过多的和错误的信号传人、错误的中枢加工以及引起特异运动程序的输入-输出环路失匹配。多个脑区参与... 感觉运动整合（sensory-motor intergration）是指感觉输入信号被中枢神经系统整合后辅助运动程序执行的过程。感觉运动功能失调包括过多的和错误的信号传人、错误的中枢加工以及引起特异运动程序的输入-输出环路失匹配。多个脑区参与感觉运动整合环路，包括：初级感觉皮质（S1区）、次级感觉皮质（S2区）、初级运动皮质（M1区）、辅助运动区、基底节区、丘脑、脑干等。 展开更多
关键词 感觉运动 局灶性肌张力障碍 中枢神经系统 运动功能失调 初级运动皮质 运动程序 感觉皮质 辅助运动区
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酪氨酸羟化酶缺乏症所致多巴反应性肌张力不全5例患儿临床及基因研究 被引量：7
19
作者 张尧 李东晓 +3 位作者 刘怡 金颖 宋金青 杨艳玲 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期462-464,共3页
目的研究酪氨酸羟化酶（TH）缺乏症所致多巴反应性肌张力不全患儿的临床表现、基因突变及诊疗方法。方法选择2002年1月至2017年10月诊断并随访的5例TH缺乏症所致多巴反应性肌张力不全患儿（男童3例，女童2例），对患儿临床表现、实验室... 目的研究酪氨酸羟化酶（TH）缺乏症所致多巴反应性肌张力不全患儿的临床表现、基因突变及诊疗方法。方法选择2002年1月至2017年10月诊断并随访的5例TH缺乏症所致多巴反应性肌张力不全患儿（男童3例，女童2例），对患儿临床表现、实验室检查、治疗及TH相关TH基因突变进行分析。结果5例患儿来自不同家庭，于8个月～1岁8个月起病。5例均表现为肌张力不全和阵发性肌张力增高，智力正常或轻度落后，均曾被误诊为脑性瘫痪。2例有易疲劳和震颤，1例肢体松软伴抽搐发作。5例患儿TH基因存在不同类型的复合杂合突变，确诊为TH缺乏症所致多巴反应性肌张力不全。5例患儿TH基因共发现8种突变，6种已知突变，2种新突变[c.1077C〉A （p.C359X）和c.1228C〉T （p.R410C）]。经多巴丝肼治疗后[2.2～5.4 mg/（kg·d）]，3例智力运动恢复正常；2例显著好转，运动协调性稍差。结论TH缺乏症所致多巴反应性肌张力不全多于婴儿期起病，智力相对正常，以运动落后、肌张力不全为主要表现，常被误诊为脑性瘫痪，多巴丝肼治疗效果显著，病因诊断极为重要。 展开更多
关键词 酪氨酸羟化酶缺乏症 肌张力不全 多巴反应性肌张力不全 多巴丝肼
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左旋多巴在帕金森病以外的临床应用 被引量：7
20
作者 刘慧 陈晨 王晓平 《中华临床医师杂志（电子版）》 CAS 2013年第22期150-152,共3页
左旋多巴近50余年一直是帕金森病最重要的基础用药。如今左旋多巴的适应证包括抗非药源性震颤麻痹、急性肝功能衰竭的肝性脑病、弱视。临床医生还发现左旋多巴对多巴反应性肌张力障碍、不安腿综合征、垂体功能低下、精神分裂症、药物依... 左旋多巴近50余年一直是帕金森病最重要的基础用药。如今左旋多巴的适应证包括抗非药源性震颤麻痹、急性肝功能衰竭的肝性脑病、弱视。临床医生还发现左旋多巴对多巴反应性肌张力障碍、不安腿综合征、垂体功能低下、精神分裂症、药物依赖等方面的治疗作用。本文对左旋多巴在帕金森病以外的治疗作用进行综述。 展开更多
关键词 左旋多巴 治疗 帕金森障碍 肝性脑病 弱视 不宁腿综合征 精神分裂症 多巴胺反应性肌张力障碍
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