CIK细胞对G_0期急性髓系白血病细胞的杀伤作用 被引量：6

1

作者 惠吴函 徐娟 +2 位作者 万岁桂 孙雪静 刘聪艳 《首都医科大学学报》 CAS 2007年第5期666-667,共2页

关键词 急性髓系白血病细胞 细胞杀伤作用 CIK细胞 血液系统恶性肿瘤 细胞因子诱导 化疗敏感 微小残留病 G0期细胞

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《中华血液学杂志》2006年第27卷关键词索引

2

《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期859-874,共16页

关键词 慢性粒细胞白血病 微量残留病 顾龙君 非霍奇金淋巴瘤 融合基因 异基因造血干细胞移植 急性髓系白血病细胞 急性淋巴细胞白血病 多发性骨髓瘤 骨髓瘤 浆细胞瘤 急性早幼粒细胞白血病 急性移植物抗宿主病 白血病患者 细胞淋巴瘤 关键词索引 键词索引

原文传递

《中华血液学杂志》2004年第25卷关键词索引

3

《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期765-779,共15页

关键词 急性淋巴细胞白血病 异基因造血干细胞移植 成人急性白血病 慢性粒细胞白血病加速期 白血病患者 急性髓系白血病细胞 淋巴瘤 关键词索引 键词索引

原文传递

肿瘤蛋白D52N-端乙酰化的纳升电喷雾串联质谱分析 被引量：2

4

作者 王红霞 夏晴 +3 位作者 李萍 何家田 王杰 张学敏 《分析化学》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2006年第3期321-324,共4页

小鼠髓系白血病M1细胞经IL-6诱导分化后一系列蛋白质点的表达量发生了变化,其中A点表达量显著增加。MALDI-TOF-MS的肽质量指纹谱鉴定表明A点为肿瘤蛋白D52(tumor protein D52,TP D52)。为进一步确认该结果,对A点进行了ESI-MS/MS分析,测... 小鼠髓系白血病M1细胞经IL-6诱导分化后一系列蛋白质点的表达量发生了变化,其中A点表达量显著增加。MALDI-TOF-MS的肽质量指纹谱鉴定表明A点为肿瘤蛋白D52(tumor protein D52,TP D52)。为进一步确认该结果,对A点进行了ESI-MS/MS分析,测定了3个肽段的序列。Mascot数据库查询结果很肯定地表明该蛋白为TP D52,但只有两个肽段与之匹配。对未匹配肽段的序列分析表明它对应于TP D52N端1-10氨基酸MDRGEQGLLK,其中N端第1个氨基酸甲硫氨酸M发生了乙酰化。分析结果与M乙酰化的规律一致,即当第2个氨基酸是酸性氨基酸D或E时,M很容易发生乙酰化。本研究文首次报道了TP D52的N端乙酰化,其功能需要进一步研究。 展开更多

关键词 N-端乙酰化 急性髓系白血病细胞M1 肿瘤蛋白D52 纳升电喷雾串联质谱

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姜黄素对人急性髓性白血病细胞的作用及机理的初步探讨 被引量：6

5

作者 车艺 汤为学 郑维萍 《华西医科大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第4期570-572,共3页

目的　探讨姜黄素对急性髓性白血病细胞 (HL- 6 0 )增殖和细胞周期的调控及细胞凋亡的影响。方法　采用 MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对 HL- 6 0的抑制作用 ;流式细胞仪分析细胞周期分布 ;透射电镜观察细胞的超微结构变化。结... 目的　探讨姜黄素对急性髓性白血病细胞 (HL- 6 0 )增殖和细胞周期的调控及细胞凋亡的影响。方法　采用 MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对 HL- 6 0的抑制作用 ;流式细胞仪分析细胞周期分布 ;透射电镜观察细胞的超微结构变化。结果　姜黄素可抑制 HL- 6 0细胞的生长 ,其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系 ;中效浓度 (IC50 )为 2 4 .8μm ol/ L 时 ,流式细胞仪分析证实姜黄素能使 HL- 6 0细胞聚积在 S期、G2 / M期 ;电镜观察发现姜黄素可使 HL- 6 0细胞超微结构发生改变。结论　姜黄素可干扰 HL- 6 0细胞的周期分布 。 展开更多

关键词 急性髓性白血病细胞 姜黄素 HL-60 细胞周期 抗增殖 细胞凋亡

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蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响 被引量：8

6

作者 郑晓辉 黄家福 +6 位作者 徐淑娟 李鑫 许雅苹 房纯正 翁乐斌 汪洁 黄黎月 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期327-334,共8页

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖与凋亡的影响。方法 qRT-PCR检测9株血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达。利用shRNA干扰HL60细胞内ADRM1表达,将不同浓度的MG132作用于ADRM1干扰前后的H... 目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖与凋亡的影响。方法 qRT-PCR检测9株血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达。利用shRNA干扰HL60细胞内ADRM1表达,将不同浓度的MG132作用于ADRM1干扰前后的HL60细胞24 h,CCK-8法检测各组细胞增殖与活力;Western blot检测各组细胞内ADRM1、UCH37蛋白表达;流式细胞仪分析不同浓度MG132作用下,HL60、NB4细胞凋亡情况。结果血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达上调。成功构建ADRM1 shRNA与scrambled shRNA HL60细胞株。ADRM1基因干扰及给予MG132后,各实验组细胞增殖抑制,活力下降,此时细胞内ADRM1、UCH37蛋白表达下调。随着MG132浓度提高,HL60、NB4细胞凋亡增加;MG132对HL60细胞的促凋亡作用强于NB4细胞。结论血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA过表达;ADRM1蛋白下调后,UCH37蛋白亦下调,细胞增殖抑制;MG132通过下调ADRM1、UCH37蛋白表达,诱导AML细胞凋亡,抑制细胞增殖与活力;MG132对不同分型AML细胞的促凋亡作用存在个体差异。 展开更多

关键词 ADRM1 MG132 急性髓系白血病细胞 细胞增殖 活力 凋亡

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复方中药制剂对急性髓系白血病细胞诱导分化与增殖的作用 被引量：6

7

作者 申振铭 庄步玺 +3 位作者 赵瑶 王明松 徐鑫 胡振波 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期403-408,共6页

目的:研究复方中药制剂对白血病细胞的作用及其机制。方法:用复方中药制剂处理体外培养的髓系白血病细胞株,用CCK8的方法观察中药制剂对白血病细胞增殖的影响,瑞氏染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测细胞凋亡并测定细胞表面分... 目的:研究复方中药制剂对白血病细胞的作用及其机制。方法:用复方中药制剂处理体外培养的髓系白血病细胞株,用CCK8的方法观察中药制剂对白血病细胞增殖的影响,瑞氏染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测细胞凋亡并测定细胞表面分化抗原CD11b的表达水平。结果:与单纯的4种白血病细胞系HL-60,MOLM-13,MV4-11,AML-M5相比较,不同中药浓度处理的这4种白血病细胞增殖能力减弱(P<0.05)且其增殖抑制作用呈剂量依赖性(r=0.9236;r=0.7488;r=0.8889;r=0.8119);与单纯的HL-60和AML-M5白血病细胞系相比,药物处理的这2种白血病细胞有明显的分化形态改变;与单纯的HL-60白血病细胞系相比,IC50中药浓度处理的HL-60细胞表面抗原CD11B增加85%±7.13%;与单纯的AML-M5白血病细胞系相比,1.5μl和2μl剂量中药制剂处理的AML-M5细胞的凋亡率增加(P <0.05)。结论:复方中药制剂对白血病细胞具有抑制增值作用,其机制可能与诱导白血病细胞分化和凋亡作用相关。 展开更多

关键词 复方中药制剂 急性髓系白血病细胞系 细胞增殖作用 细胞分化作用

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升麻鳖甲汤加减方对人急性髓系白血病细胞诱导脐静脉内皮细胞迁移、趋化、管腔形成的影响 被引量：3

8

作者 王静宇 马邦云 +2 位作者 王梦亚 代兴斌 孙雪梅 《辽宁中医杂志》 CAS 2020年第4期143-148,I0001,共7页

目的研究升麻鳖甲汤加减方在体外对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞株HL-60以及人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖的影响;随后以人急性髓系白血病细胞HL-60的培养上清对人脐静脉... 目的研究升麻鳖甲汤加减方在体外对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞株HL-60以及人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖的影响;随后以人急性髓系白血病细胞HL-60的培养上清对人脐静脉内皮细胞HUVEC进行诱导培养,并加入不同浓度的升麻鳖甲汤加减方进行干预,检测人脐静脉内皮细胞HUVEC迁移、趋化、管腔形成能力的变化,从而揭示升麻鳖甲汤加减方对人急性髓系白血病细胞诱导的脐静脉内皮细胞迁移、趋化、管腔形成的影响。方法体外培养HL-60以及HUVEC细胞,待细胞进入对数生长期后进行相应实验;首先将不同浓度升麻鳖甲汤加减方在体外分别用于干预人急性髓系白血病细胞HL-60和人脐静脉内皮细胞HUVEC,在干预时间达48 h后,采用MTT法分别检测不同浓度升麻鳖甲汤加减方对HL-60以及HUVEC细胞增殖能力的影响;根据MTT实验的数据提示,选择适宜终浓度的升麻鳖甲汤加减方与HL-60细胞培养上清进行混合制备含药条件培养基用于干预HUVEC细胞,并分别运用划痕迁移、Transwell小室趋化以及Matrigel胶小管形成等实验方法观察HUVEC细胞经干预后的迁移、趋化效应以及成管能力的变化。结果不同浓度的升麻鳖甲汤加减方干预48 h后能够分别显著抑制HL-60以及HUVEC细胞的增殖(P<0.01),并且这种增殖抑制效应呈现出明显的时间-浓度依赖性,并且在HL-60和HUVEC两种细胞之间存在差异性细胞毒作用,即对HUVEC细胞的增殖抑制显著高于HL-60细胞(P<0.01);不同终浓度的升麻鳖甲汤加减方对由HL-60细胞上清诱导培养的HUVEC细胞的迁移运动能力均有不同程度的抑制作用(P<0.05),并且细胞迁移率随着药物浓度的增加而下降;细胞Transwell小室趋化实验结果显示,不同终浓度的升麻鳖甲汤加减方可显著降低HL-60细胞上清诱导培养的HUVEC细胞的趋化性(P<0.05);HUVEC细胞小管形成连接� 展开更多

关键词 升麻鳖甲汤加减方 人急性髓系白血病细胞株 人脐静脉内皮细胞 抗肿瘤血管生成

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小分子干扰RNA抑制HLX1表达对急性髓系白血病细胞侵袭的影响及机制探讨 被引量：1

9

作者 沈健 林颖超 朱夏吟 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第6期627-632,共6页

目的:探讨小分子干扰RNA(siRNA)抑制人同源异型盒基因(H2.0-like homeobox,HLX1)表达对急性髓系白血病细胞系U937细胞增殖与侵袭能力的影响。方法:利用HLX1特异的siRNA瞬时转染U937细胞,通过实时定量(RTPCR)与蛋白印迹法(Western blot)... 目的:探讨小分子干扰RNA(siRNA)抑制人同源异型盒基因(H2.0-like homeobox,HLX1)表达对急性髓系白血病细胞系U937细胞增殖与侵袭能力的影响。方法:利用HLX1特异的siRNA瞬时转染U937细胞,通过实时定量(RTPCR)与蛋白印迹法(Western blot)分别测定HLX1的mRNA及蛋白质的表达水平,应用细胞体外增殖实验法(MTT)与体外侵袭实验观察siRNA抑制HLX1表达后的U937细胞增殖与侵袭变化。结果:相对于空白对照组,HLX1特异的siRNA转染24 h后可抑制U937细胞HLX1 mRNA表达,抑制率为(70.0±2.7)%(P<0.01);转染48 h后可有效抑制HLX1蛋白质表达,抑制率为(81.0±3.1)%(P<0.01);转染组U937细胞增殖能力显著下降(P<0.01),转染组穿过基质胶的U937细胞数(22.0±2.3)显著低于空白对照组(66.0±5.0)(P<0.01),p-21活化激酶1(PAK1)蛋白表达水平显著下降(P<0.01)。结论:siRNA下调HLX1表达水平可显著抑制急性髓系白血病细胞的增殖与侵袭能力。 展开更多

关键词 急性髓系白血病细胞 U937 同源异型盒基因 RNA干扰 侵袭

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罗格列酮对人HL60细胞诱导凋亡作用的影响

10

作者 陈艳华 庄英帜 戴文香 《南华大学学报（医学版）》 2007年第2期196-199,共4页

目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPARγ)配体罗格列酮(rosiglitazone,ROZ)对人急性髓性白血病细胞诱导凋亡作用的分子机制。方法体外培养人急性髓性白血病HL60细胞,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡,West blot法检测... 目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPARγ)配体罗格列酮(rosiglitazone,ROZ)对人急性髓性白血病细胞诱导凋亡作用的分子机制。方法体外培养人急性髓性白血病HL60细胞,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡,West blot法检测药物处理后PPARγ、Bcl-2、Bax、NF-KB蛋白表达的改变。结果ROZ(50,100μmol/L)可诱导HL60细胞凋亡。ROZ(2,10,50μmol/L)处理后,HL60细胞PPARγ、Bax蛋白表达上调,Bcl-2、NF-KB蛋白表达下调。ROZ(10μmol/L)处理HL60细胞6、12、24小时后PPARγ、Bax蛋白表达上调,Bcl-2、NF-KB蛋白表达下调。呈浓度依赖性和时间依赖性。结论过氧化物酶增殖因子活化受体PPARγ配体罗格列酮诱导HL60细胞凋亡。使PPARγ、Bax蛋白表达上调,Bcl-2、NF-KB蛋白表达下调。 展开更多

关键词 急性髓性白血病细胞 细胞凋亡 罗格列酮

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miR-125a-3p介导DUSP1信号通路对急性髓系白血病细胞化疗敏感度的影响

11

作者 郭艳荣 金丽虹 +1 位作者 林佩佩 段玉波 《中国现代医生》 2022年第17期27-30,F0003,共5页

目的 分析沉默微小RNA-125a-3p(miR-125a-3p)介导双特异性磷酸酶1(DUSP1)信号通路对急性髓系白血病细胞化疗敏感性的影响。方法 购买人急性白血病细胞株进行培养,分为空白组、耐药组、沉默组、过表达组。检测每组细胞增殖、细胞凋亡、细... 目的 分析沉默微小RNA-125a-3p(miR-125a-3p)介导双特异性磷酸酶1(DUSP1)信号通路对急性髓系白血病细胞化疗敏感性的影响。方法 购买人急性白血病细胞株进行培养,分为空白组、耐药组、沉默组、过表达组。检测每组细胞增殖、细胞凋亡、细胞DUSP1信号通路蛋白表达情况,并分析其作用机制。结果 与耐药组相比,沉默组miR-125a-3p表达量降低,过表达组miR-125a-3p表达量升高(均P<0.05),与沉默组相比,过表达组miR-125a-3p表达量升高(P<0.05),说明miR-125a-3p转染成功。与耐药组相比,沉默组细胞增殖抑制率、凋亡率降低,过表达组细胞增殖抑制率、凋亡率升高(均P<0.05);与沉默组相比,过表达组细胞增殖抑制率、凋亡率升高(均P<0.05)。与耐药组相比,沉默组化疗敏感性降低,过表达组化疗敏感性升高(均P<0.05),与沉默组相比,过表达组化疗敏感性升高(P<0.05)。与耐药组相比,沉默组DUSP1蛋白表达量升高,p38、MAPK蛋白表达量降低,过表达组DUSP1蛋白表达量降低,p38、MAPK表达量升高(P<0.05);与沉默组相比,过表达组DUSP1蛋白表达量降低,p38、MAPK表达量升高(均P<0.05)。结论 过表达miR-125a-3p可抑制急性髓性白血病细胞凋亡、促进增殖、增强敏感性,其作用机制可能与DUSP1信号通路被激活相关。 展开更多

关键词 miR-125a-3p DUSP1信号通路 急性髓系白血病细胞 化疗敏感性

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耐药调节剂对急性髓系白血病细胞株CYP3A5基因转录及蛋白表达影响

12

作者 钟济华 陈芳源 +3 位作者 王海嵘 王婷 沈莉菁 欧阳仁荣 《内科理论与实践》 2007年第1期45-48,共4页

目的:探讨耐药调节剂对急性髓系白血病细胞株(急髓细胞株)细胞色素P450 3A亚家族多肽5(CYP3A5)转录及蛋白表达的影响及其与白血病耐药的关系。方法:采用RT-PCR和Western印迹法检测药物代谢酶CYP3A5转录和蛋白表达水平。结果:K562、U937... 目的:探讨耐药调节剂对急性髓系白血病细胞株(急髓细胞株)细胞色素P450 3A亚家族多肽5(CYP3A5)转录及蛋白表达的影响及其与白血病耐药的关系。方法:采用RT-PCR和Western印迹法检测药物代谢酶CYP3A5转录和蛋白表达水平。结果:K562、U937细胞经环孢素作用24h后CYP3A5转录增强,维拉帕米则出现微弱的转录,作用48h后两者转录均减弱,与未加药细胞组相比差异有统计学意义(P<0.01);K562细胞经环孢素、维拉帕米作用24～48h后,蛋白表达均增加,与未加药细胞组相比差异有统计学意义(P<0.01);U937细胞蛋白表达与基因转录基本一致。结论:耐药调节剂可诱导急髓细胞株CYP3A5基因的转录和蛋白的表达。 展开更多

关键词 耐药调节剂 CYP3A5基因 急性髓系白血病细胞株 药物代谢酶

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RNA结合蛋白RBPMS调控急性髓系白血病细胞系THP-1增殖与迁移 被引量：1

13

作者 赵羚延 何浏 +1 位作者 马艳妮 余佳 《基础医学与临床》 CAS 2024年第5期619-625,共7页

目的研究具有多重剪接功能的RNA结合蛋白(RBPMS)对携带MLL-AF9融合基因的急性髓系白血病细胞系THP-1功能的影响。方法使用GEO数据库分析造血系统中RBPMS的表达情况;通过慢病毒感染THP-1细胞,RT-qPCR和Western blot检测RBPMS过表达效率;... 目的研究具有多重剪接功能的RNA结合蛋白(RBPMS)对携带MLL-AF9融合基因的急性髓系白血病细胞系THP-1功能的影响。方法使用GEO数据库分析造血系统中RBPMS的表达情况;通过慢病毒感染THP-1细胞,RT-qPCR和Western blot检测RBPMS过表达效率;通过高通量测序检测RBPMS过表达后对THP-1细胞转录组的影响。分别用CCK-8法和流式细胞仪检测RBPMS过表达对白血病细胞增殖以及迁移能力的影响。结果RBPMS在携带MLL-AF9融合基因的急性髓系白血病干细胞中异常低表达。RBPMS过表达后THP-1细胞的增殖和迁移能力显著降低(P<0.0001,P<0.05)。结论RBPMS可以抑制携带MLL-AF9融合基因的急性髓系白血病细胞系的细胞增殖与迁移。 展开更多

关键词 RBPMS MLL-AF9 急性髓系白血病 急性髓系白血病细胞系(THP-1)

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过表达CASP1诱导人急性髓系白血病细胞THP-1的G_(0)/G_(1)细胞周期阻滞和NLRP3炎性小体介导的焦亡

14

作者 艾克拜尔·阿布都热衣木 徐丽 +2 位作者 阿孜古丽·麦麦提 阿依姆妮萨·阿卜杜热合曼 帕提古力·苏力坦 《河北医学》 CAS 2024年第2期204-210,共7页

目的:探讨半胱天冬酶1(Caspase1,CASP1)对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞THP-1的细胞周期和细胞焦亡的影响。方法:培养THP-1细胞,将细胞分为对照组(正常培养的THP-1细胞),pcDNA3.1-null组(过表达CASP1的阴性对照,用... 目的:探讨半胱天冬酶1(Caspase1,CASP1)对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞THP-1的细胞周期和细胞焦亡的影响。方法:培养THP-1细胞,将细胞分为对照组(正常培养的THP-1细胞),pcDNA3.1-null组(过表达CASP1的阴性对照,用5.0μg/mL的pcDNA3.1-null质粒转染THP-1细胞24h)、pcDNA3.1-CASP1组(过表达CASP1,用5.0μg/mL的pcDNA3.1-CASP1质粒转染THP-1细胞24h)。用CCK-8法检测各组细胞的增殖活力。用流式细胞术检测各组细胞凋亡和周期的变化。用qRT-PCR法检测细胞中CASP1、白细胞介素(interleukin,IL)-1β,IL-18的mRNA表达水平。用Western blot法检测细胞增殖相关蛋白Ki67、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA),细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(Nod-like receptor heat protein domain associated protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白((apoptosis-associated speck-like protein,ASC)、CASP1、切割半胱天冬酶1(cleaved-caspase 1,cleaved-CASP1)、IL-1β,IL-18、cleaved-Gasdermin D的相对表达水平。结果:与对照组比,pcDNA3.1-null组的细胞增殖活力、细胞凋亡、细胞周期变化均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比,pcDNA3.1-CASP1组的细胞凋亡变化无统计学意义(P>0.05),细胞的增殖活力减少,G_(0)/G_(1)细胞周期被阻滞,Ki67、PCNA、cyclin D1的相对表达水平均减少(P<0.05),NLRP3、ASC、CASP1、cleaved-CASP1、IL-1β,IL-18、cleaved-Gasdermin D的相对表达水平均增加(P<0.05)。与pcDNA3.1-null组比,pcDNA3.1-CASP1组的细胞凋亡变化无统计学意义(P>0.05),细胞的增殖活力减少,G_(0)/G_(1)细胞周期被阻滞,Ki67、PCNA、cyclin D1的相对表达水平均减少(P<0.05),NLRP3、ASC、CASP1、cleaved-CASP1、IL-1β,IL-18、cleaved-Gasdermin D(30 kDA)的相对表达水平均增加(P<0.05)。结论:过表达CASP1诱导AML细胞THP-1的G_(0)/G_(1)细胞周期阻滞和NLRP3炎性小体介导的焦亡。 展开更多

关键词 人急性髓系白血病细胞 半胱天冬酶1 细胞周期 细胞焦亡

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STAT1信号通路在全反式维甲酸诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制 被引量：4

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作者 孙琳琳 郭强 +8 位作者 朱肖肖 张振 赵霖 魏然 施引 尹训强 张云虹 姜国胜 李霞 《山东医药》 CAS 2018年第6期24-27,共4页

目的探讨信号转导与转录激活因子1(STAT1)信号通路在全反式维甲酸(ATRA)诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制,为白血病的临床治疗提供新的靶点与途径。方法将人急性髓系白血病细胞HL-60随机分为两组,观察组以ATRA(2μmol/L... 目的探讨信号转导与转录激活因子1(STAT1)信号通路在全反式维甲酸(ATRA)诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制,为白血病的临床治疗提供新的靶点与途径。方法将人急性髓系白血病细胞HL-60随机分为两组,观察组以ATRA(2μmol/L)诱导HL-60细胞向粒细胞分化,对照组加入相同浓度DMSO;瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞表面CD11b表达,q-PCR法检测细胞STAT1、亮氨酸结构拉链转录因子ε(C/EBPε)mRNA,Western blotting法检测细胞STAT1蛋白及磷酸化(p-STAT1)水平,q-PCR法检测细胞miR-155-5p,Pearson相关性分析STAT1与miR-155-5p、C/EBPε表达的关系。结果与对照组比较,观察组诱导96 h后细胞体积变小,形状不规则,胞质增多,核浓缩,核仁变小或消失,分叶核显著增多。观察组ATRA诱导96 h时细胞表面CD11b阳性表达率为62.97%±1.90%,高于对照组的1.87%±0.08%(P<0.05)。与对照组比较,观察组ATRA诱导后48、72、96 h细胞中STAT1 mRNA、C/EBPεmRNA、STAT1蛋白、p-STAT1蛋白表达增加(P均<0.05),而miR-155-5p表达降低(P均<0.05)。Pearson相关性分析显示,细胞STAT1 mRNA与miR-155-5p相对表达量呈负相关(r=-0.90,P<0.05),与C/EBPεmRNA相对表达量呈正相关(r=0.96,P<0.05)。结论miR-155-5p反向调控STAT1信号通路,进而活化粒细胞分化转录因子C/EBPε,诱导HL-60细胞向粒细胞分化;STAT1活化可能是ATRA诱导HL-60细胞向粒细胞分化的关键机制之一,靶向调控STAT1信号通路可能成为诱导HL-60细胞向粒系分化的有效靶点。 展开更多

关键词 人急性髓系白血病细胞 HL-60细胞 粒细胞 全反式维甲酸 信号转导与转录激活因子1 微小RNA-155-5p 亮氨酸结构拉链转录因子ε

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长链非编码RNA母系表达基因8通过微小RNA-495-3p调控急性髓性白血病细胞高迁移率族蛋白A1表达及对细胞增殖、凋亡的作用机制研究

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作者 张璐 郭含梦 王庆义 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第7期895-899,共5页

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因8(MEG8)通过微小RNA-495-3p(miR-495-3p)调控急性髓性白血病细胞(AML)高迁移率族蛋白A1(HMGA1)表达及对细胞增殖、凋亡的机制。方法:选取50例经确诊为AML患者的骨髓活检标本与52例健康骨髓... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因8(MEG8)通过微小RNA-495-3p(miR-495-3p)调控急性髓性白血病细胞(AML)高迁移率族蛋白A1(HMGA1)表达及对细胞增殖、凋亡的机制。方法:选取50例经确诊为AML患者的骨髓活检标本与52例健康骨髓捐赠者骨髓标本,常规培养人AML细胞株HL-60,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法骨髓单个核细胞中lncRNA MEG8 mRNA表达。将HL-60细胞分为六组,即HL-60组(HL-60细胞)、si-NC组(转染si-NC)、si-lncRNA MEG8组(转染si-lncRNA MEG8)、mimic-NC组(转染mimic-NC)、miR-495-3p mimic组(转染miR-495-3p mimic)、si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组(转染si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic),CCK-8法检测培养24、48、72 h各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中HMGA1表达,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA MEG8、miR-495-3p、HMGA1之间的关系。结果:与对照组相比,观察组lncRNA MEG8 mRNA表达升高(P<0.05)。与miR NC+MEG8 WT组比较,miR-495-3p mimic+MEG8 WT组荧光素酶活性下降(P<0.05),与miR NC+HMGA1 WT组比较,miR-495-3p mimic+HMGA1 WT组荧光素酶活性下降(P<0.05)。与HL-60组、si-NC组、mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8组、miR-495-3p mimic组和si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组24、48 h细胞增殖能力均显著下降,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组细胞增殖率最低(P<0.05)。与HL-60组、si-NC组和mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组HL-60细胞凋亡率高于si-lncRNA MEG8组和miR-495-3p mimic组(均P<0.05)。与HL-60组、si-NC组和mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组HMGA1蛋白表达低于si-lncRNA MEG8组和miR-495-3p mimic组(均P<0.05)。结论:沉默lncRNA MEG8可能通过上调miR-495-3p来下调HMGB1,来抑制HL-60细胞的恶性生物学行为,可为探索AML潜在治疗靶点提供了新思路。 展开更多

关键词 长链非编码RNA 母系表达基因8 微小RNA-495-3p 急性髓性白血病细胞 高迁移率族蛋白1

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miR-23a-3p靶向SMC1A调控急性髓系白血病细胞的增殖迁移和凋亡能力及其作用机制 被引量：4

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作者 张艺森 王梦洋 +1 位作者 张文林 唐成和 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期753-759,共7页

目的探讨miR-23a-3p靶向SMC1A调控人急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和凋亡及其作用机制。方法微阵列分析筛选人AML细胞U937中差异表达的微小RNA和信使RNA,实时荧光定量PCR法检测miR-23a-3p和SMC1A在人AML细胞U937中的表达,TargetS... 目的探讨miR-23a-3p靶向SMC1A调控人急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和凋亡及其作用机制。方法微阵列分析筛选人AML细胞U937中差异表达的微小RNA和信使RNA,实时荧光定量PCR法检测miR-23a-3p和SMC1A在人AML细胞U937中的表达,TargetScan数据库分析miR-23a-3p与SMC1A的相关性,双荧光素酶报告基因检测miR-23a-3p与SMC1A的相互作用,克隆形成实验检测miR-23a-3p的表达对U937细胞增殖能力的影响,细胞划痕实验检测miR-23a-3p的表达对U937细胞迁移能力的影响,流式细胞术检测miR-23a-3p的表达对U937细胞的凋亡能力、凋亡周期和caspase-3活性的影响,Western blot法检测miR-23a-3p的表达对U937细胞中Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。结果与人正常单核细胞SC(1.00)比较,U937细胞中miR-23a-3p的表达(2.56±0.78)上调(P<0.01),SMC1A的表达(0.48±0.56)下调(P<0.01);miR-23a-3p与SMC1A 3′UTR特异性结合,调控SMC1A的表达活性。miR-23a-3p过表达促进U937细胞增殖和迁移,抑制U937细胞的凋亡;而SMC1A上调抑制U937细胞的增殖和迁移,促进了U937细胞的凋亡。阴性对照组中G0/G1期、G2/M期和S期细胞比例分别为(37.48±0.21)%、(16.78±0.18)%和(45.74±0.15)%,miR-23a-3p mimics组分别为(19.96±0.11)%、(41.69±0.24)%和(38.24±0.34)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-23a-3p mimics+pcDNA3.1-SMC1A组中G0/G1期、G2/M期和S期细胞比例分别为(36.88±0.21)%、(30.44±0.33)%和(32.88±0.16)%,与miR-23a-3p mimics组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。阴性对照组中Bax和Bcl-2蛋白的相对表达水平分别为0.55±0.45和0.31±0.54,miR-23a-3p过表达抑制U937细胞中Bax蛋白的表达(0.23±0.13,P<0.001),促进Bcl-2蛋白的表达(0.50±0.23,P<0.01),而SMC1A上调促进U937细胞中Bax蛋白的表达(0.40±0.11,P<0.01),抑制Bcl-2蛋白的表达(0.37±0.15)。阴性对照组中caspase-3的活性为(25.82±0.89)%,miR-23a-3p过表达抑制U937细胞中caspase-3的活性[(3.64±0.56)%,P<0.01],而SMC1A上调� 展开更多

关键词 人急性髓系白血病细胞 增殖 迁移 凋亡 miR-23a-3p SMC1A

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急性髓性白血病细胞对内皮细胞表达细胞间黏附分子-1的影响 被引量：1

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作者 张伟华 乔振华 +2 位作者 张秀莲 范星火 李殿青 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期776-777,共2页

关键词 急性髓性白血病细胞 细胞间黏附分子-1 内皮细胞表达 ICAM-1表达 急性髓细胞性白血病 细胞表面黏附分子 白细胞淤滞 体外实验研究 多脏器衰竭 IL-1β

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前沿

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《中国处方药》 2015年第6期I0001-I0001,共1页

靶向AMPK治疗白血病 近日，来自法国巴黎第五大学的科学家发现通过小分子药物激活AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）．能够特异性杀化急性髓系白血病细胞（AML），对于治疗该病的药物开发具有重要意义。

关键词 急性髓系白血病细胞 AMPK 蛋白激酶 药物激活 药物开发 特异性 小分子 科学家

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汉黄芩苷或可治疗急性髓系白血病

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《临床合理用药杂志》 2013年第11期113-113,共1页

中国药科大学药学院郭青龙教授带领的科研团队发现,中药黄芩的有效单体成分——汉黄芩苷,能抑制急性髓系白血病的细胞增殖,相关研究论文近日发表在国际杂志《血液》上。汉黄芩苷是从中药黄芩中提取的单体成分,是具有自主知识产权的国家... 中国药科大学药学院郭青龙教授带领的科研团队发现,中药黄芩的有效单体成分——汉黄芩苷,能抑制急性髓系白血病的细胞增殖,相关研究论文近日发表在国际杂志《血液》上。汉黄芩苷是从中药黄芩中提取的单体成分,是具有自主知识产权的国家抗肿瘤一类新药汉黄芩素的主要代谢产物之一。中国药科大学科研团队针对急性髓系白血病细胞系和来自患者的急性髓系白血病细胞展开了研究，发现汉黄芩苷在体外和体内都表现出了抗细胞增殖的特性， 展开更多

关键词 急性髓系白血病细胞 汉黄芩苷 髓系白血病细胞系 中国药科大学 抗细胞增殖 治疗 自主知识产权 科研团队

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