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大鼠心肌缺血再灌注损伤实验法 被引量：76
1
作者 邓汉武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1989年第5期-,共4页
心肌缺血/再灌注或心肌缺氧/再给氧损伤是目前十分活跃的研究领域之一,其原因是该病理机制揭示了一些临床过去难以解释的矛盾,在冠脉搭桥手术、溶栓术、变异型心绞痛、冠脉痉挛的缓解再通时导致病情加剧及猝死等,均与此密切相关。其发... 心肌缺血/再灌注或心肌缺氧/再给氧损伤是目前十分活跃的研究领域之一,其原因是该病理机制揭示了一些临床过去难以解释的矛盾,在冠脉搭桥手术、溶栓术、变异型心绞痛、冠脉痉挛的缓解再通时导致病情加剧及猝死等,均与此密切相关。其发病学与近年研究证实的“氧反常”(oxygen paradox)、“钙反常”(calcium paradox)相似,即缺血心肌损伤主要不是发生在缺血期间。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 实验模型 损伤模型 大鼠 离体心脏 灌流液 心肌细胞缺氧
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葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤的保护作用及抗氧化应激机制的探讨 被引量：77
2
作者 巩红岩 秦元旭 +1 位作者 王更富 王庆志 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第1期165-168,共4页
目的:探讨葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及抗氧化应激机制。方法:取健康雄性SD大鼠75只,随机分为5组:即假手术组(给予等体积的生理盐水)、MIRI模型组(给予等体积... 目的:探讨葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及抗氧化应激机制。方法:取健康雄性SD大鼠75只,随机分为5组:即假手术组(给予等体积的生理盐水)、MIRI模型组(给予等体积的生理盐水)、葛根素低、中、高剂量组(2,5,10 mg.kg-1 3个剂量)。于再灌注开始时在储血槽内加入稀释葛根素10mL。在全麻手术下制造大鼠体外循环模型后,随即阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min然后开放升主动脉后再灌注180 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型(灌注24 h,用于测定心肌梗死面积)。实验组和对照组分别给予葛根素和生理盐水。实验完成后留取大鼠心脏标本,观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况;收集血清测定其抗氧化应激的指标:超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:与模型组相比,葛根素的应用减少了MIRI大鼠的心肌细胞凋亡、心梗面积和血清中丙二醛的含量,增加了血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性和谷胱甘肽的含量,并且随着剂量的增加保护效果尤为明显。结论:葛根素对MIRI大鼠具有抗氧化应激的作用,它能够剂量依赖性的减少心肌细胞凋亡,最终减少心肌梗死面积。 展开更多
关键词 葛根素 心肌缺血再灌注损伤 抗氧化应激 心肌细胞凋亡
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刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：60
3
作者 睢大员 曲绍春 +2 位作者 于小风 陈燕萍 马兴元 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期71-74,共4页
目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支 3 0min后 ,松扎再灌注 12 0min造成心肌缺血再灌注模型 ,计算心肌梗死范围 (MIS) ,测定血清磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (L... 目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支 3 0min后 ,松扎再灌注 12 0min造成心肌缺血再灌注模型 ,计算心肌梗死范围 (MIS) ,测定血清磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及脂质过氧化物 (LP0 )含量 ,血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、前列环素 (PGI2 )及血栓素A2 (TXA2 )水平。同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸 (FFA)含量。结果 :ASS对心肌缺血 3 0min再灌注损伤 12 0min大鼠 ,可明显缩小MIS ,降低血清CK ,LDH活性及LPO含量 ,提高SOD及GSH Px活性 ,能使血浆ET ,AngⅡ ,TXA2 水平明显下降 ,PGI2 水平及PGI2 TXA2比值明显增高 ,亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低。结论 :ASS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用 ,可能与其增强抗氧化酶活性 ,减少自由基对心肌的氧化损伤 ,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱 ,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放 ,纠正PGI2 TXA2 展开更多
关键词 刺五加叶皂苷 心肌缺血再灌注损伤 保护作用 心肌代谢 自由基 血管活性因子 中药
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金丝桃苷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用与PI3K/Akt信号通路的关系 被引量：58
4
作者 韩军 宣佳利 +1 位作者 胡浩然 陈志武 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期118-123,共6页
研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血3... 研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,复灌120 min。健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌组(MIRI组)、Hyp预处理组(Hyp组)、Hyp预处理联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(Hyp+LY组)及PI3K/Akt抑制剂组(LY组)。记录各组大鼠心脏血流动力学指标,测算心肌梗死面积和大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)活性。Western blot法检测心肌p-Akt,Akt,Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果显示,与MIRI组比较,Hyp组大鼠心脏血流动力学指标明显改善,心肌梗死面积显著降低;血清中MDA含量和CK,CK-MB,TNF-α,IL-6活性降低,SOD,CAT和GSH-Px活性明显增强;p-Akt的蛋白表达和Akt磷酸化水平明显增强,且Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(P<0.01)。而LY294002可显著取消Hyp的以上作用(P<0.01)。结果表明,Hyp对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其激活PI3K/Akt信号通路,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达等作用有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 金丝桃苷 预处理 PI3K/AKT信号通路
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电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶和细胞内钙的影响 被引量：51
5
作者 王超 田岳凤 +4 位作者 周丹 杨孝芳 林亚平 常小荣 严洁 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期113-117,共5页
目的:观察电针"内关"穴对实验性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞内钙超载及内源性保护物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,为针刺防治心血管疾病及经脉脏腑相关理论提供实验依据。方法:50只Wistar雄性大鼠随机分为假... 目的:观察电针"内关"穴对实验性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞内钙超载及内源性保护物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,为针刺防治心血管疾病及经脉脏腑相关理论提供实验依据。方法:50只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组、电针合谷组。采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,各电针组于冠脉结扎前后各电针20 min(30 Hz/100 Hz,2～4 mA)。硝酸还原酶比色法检测各组心肌组织NO、NOS的含量,在Fluo-3/AM染色后于激光共聚焦显微镜下检测心肌细胞内Ca2+荧光强度。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织NOS含量明显降低(P<0.05),心肌细胞内Ca2+荧光强度明显升高(P<0.01);电针心包经"内关"穴组与模型组比较,心肌组织NO、NOS含量明显升高(P<0.05),心肌细胞内Ca2+荧光强度明显降低(P<0.01);电针肺经"列缺"穴及电针大肠经"合谷"穴与模型组比较,各指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针心包经"内关"穴可上调心肌内源性保护物质的水平,降低Ca2+超载,且这种效应存在经脉(穴)与脏腑间的相对特异性联系。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 电针 内关 一氧化氮 一氧化氮合酶 钙离子 经脉脏腑相关
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人参皂甙与川芎嗪合用对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：37
6
作者 韩明向 丁旵东 周宜轩 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2000年第1期17-21,共5页
目的:研究人参皂甙与川芎嗪合用对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用家兔开胸心肌缺血再灌注(I-R)模型。结果:发现人参皂甙和川芎嗪合用(GS+TMP),不仅能够显著抑制I-R期间血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氧(NO)水平的升... 目的:研究人参皂甙与川芎嗪合用对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用家兔开胸心肌缺血再灌注(I-R)模型。结果:发现人参皂甙和川芎嗪合用(GS+TMP),不仅能够显著抑制I-R期间血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氧(NO)水平的升高(P<0.001)和左室舒缩功能的降低(P<0.01～0.001),还能显著降低RA的危险性(P<0.05)和心肌梗塞的范围(P<0.001),且作用明显强于GS、TMP和Ver。结论:提示两者合用对心肌I-R损伤有着更为显著的保护作用,其作用机制与其抑制心肌I-R期间TNF-α和NO的大量释放有着一定联系。 展开更多
关键词 合用 人参皂甙 川芎嗪 保护作用 心肌缺血再灌注损伤 TNF—α 家兔 结论 水平 联系
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红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：44
7
作者 宋斌 黄山杉 +4 位作者 刘庆国 冯顺乔 李婷 杜洋 邢嵘 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2005年第3期256-258,共3页
目的 :探讨红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎大鼠冠状动脉左前降支血管 ,3 0min后松开结扎线再灌注 60min ,制备缺血再灌注损伤模型。实验分为四组 :假手术组、缺血再灌注组、红景天苷治疗组和丹参治疗组。观... 目的 :探讨红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎大鼠冠状动脉左前降支血管 ,3 0min后松开结扎线再灌注 60min ,制备缺血再灌注损伤模型。实验分为四组 :假手术组、缺血再灌注组、红景天苷治疗组和丹参治疗组。观察各组大鼠缺血再灌部位的心肌组织匀浆及血清中SOD、NO、MDA及LDH含量的变化。结果 :①红景天苷治疗组再灌注心肌组织中NO、MDA的含量比缺血再灌注组明显降低 (P <0 . 0 1) ,与丹参治疗组和假手术组接近 ;②红景天苷治疗组SOD的活力明显高于缺血再灌注组 ,P <0 . 0 1;③红景天苷治疗组心肌组织中LDH的活性明显高于缺血再灌注组 (P <0 . 0 1) ,血清中LDH的活性与心肌组织中的变化呈负相关。结论 :红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤有一定的保护作用 ,其机制可能是通过提高机体的抗氧化应激反应而实现的。 展开更多
关键词 红景天苷 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激反应
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心肌缺血/再灌注损伤的机制研究进展 被引量：45
8
作者 刘永国 任澎 《医学综述》 2010年第21期3267-3269,共3页
心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是心肌缺血/再灌注后心脏的结构损伤和功能障碍进一步加重的现象,是心脏缺血性疾病的发病机制之一。其确切机制仍未完全明了。近年来研究表明,心肌能量代谢障碍、氧自由基的大量产生、钙超载、细胞凋亡、中性... 心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是心肌缺血/再灌注后心脏的结构损伤和功能障碍进一步加重的现象,是心脏缺血性疾病的发病机制之一。其确切机制仍未完全明了。近年来研究表明,心肌能量代谢障碍、氧自由基的大量产生、钙超载、细胞凋亡、中性粒细胞激活和血管内皮细胞损伤等因素可能共同参与了MIRI的发病过程。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 能量代谢障碍 氧自由基 钙超载
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白藜芦醇激活Nrf2/ARE信号通路降低心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症和氧化应激 被引量：43
9
作者 黄新宇 刘永林 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第6期1516-1520,共5页
目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症和氧化应激的影响及可能的作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(MI/R组)、白藜芦醇预处理组(MI/R+Res组),采用结扎左冠状动脉前降支起始部制作大鼠心肌缺... 目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症和氧化应激的影响及可能的作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(MI/R组)、白藜芦醇预处理组(MI/R+Res组),采用结扎左冠状动脉前降支起始部制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,Sham组穿针后不结扎,MI/R组于缺血前15min以及再灌注前1 min舌下静脉注入10 mg/kg生理盐水,MI/R+Res组静脉注入等量白藜芦醇,对比三组心功能指标左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室射血分数(LVEF)、左室内压力变化最大上升和下降速率(±dp/dt max),心肌梗死面积,心肌损伤标志物肌酸激酶(CK)乳酸脱氢酶(LDH),冠状动脉炎症标志物髓过氧化酶(MPO),氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA),Western blot检测Nrf2/ARE信号通路蛋白Nrf2和HO-1蛋白表达。结果:与Sham组比较,MI/R组LVEDP、心肌梗死面积、CK、LDH、MPO、MDA显著升高,而LVEF、+dp/dt max、-dp/dt max、SOD、GSH-PX显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);MI/R+Res组LVEDP、心肌梗死面积、CK、LDH、MPO、MDA均显著低于MI/R组,LVEF、+dp/dt max、-dp/dt max、SOD、GSH-PX均显著高于MI/R组,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot显示Sham组Nrf2和HO-1蛋白表达较少,MI/R组Nrf2和HO-1蛋白表达显著增加,与MI/R组比较,MI/R+Res组Nrf2和HO-1蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白藜芦醇可能通过激活Nrf2/ARE信号通路降低心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症和氧化应激。 展开更多
关键词 白藜芦醇 Nrf2/ARE信号通路 心肌缺血再灌注损伤 炎症反应 氧化应激
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钙超载与心肌缺血再灌注损伤及中药干预策略 被引量：42
10
作者 李俊平 郭丽丽 +2 位作者 陈中 袁蓉 王阶 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期2168-2173,共6页
据国家心血管病中心最近发布的报告显示,心血管病占居民疾病死亡构成的40%以上,为我国居民的首位死因,其中冠心病死亡率在逐年上升。血运重建能快速打开堵塞血管、恢复冠脉血供,成为治疗冠心病的重要手段。但是血运重建也只是一种局部治... 据国家心血管病中心最近发布的报告显示,心血管病占居民疾病死亡构成的40%以上,为我国居民的首位死因,其中冠心病死亡率在逐年上升。血运重建能快速打开堵塞血管、恢复冠脉血供,成为治疗冠心病的重要手段。但是血运重建也只是一种局部治疗,并不能终止冠心病的病理发展进程,加之治疗后出现的一系列再灌注损伤,严重制约了冠心病的治疗效果。心肌缺血再灌注损伤是个复杂的病理过程,与氧自由基、钙超载、能量代谢障碍等密切相关。再灌注时可见心肌细胞内钙超载,而钙超载亦可通过多种机制造成心肌细胞进一步损伤。钙超载是心肌细胞损伤和死亡的共同通路,故防治钙超载是阻止I/R的重要举措。临床常用的钙通道阻滞剂防治钙超载取得很大进展,它们均能作用于血管平滑肌的L型Ca通道从而抑制钙超载,但也有因其作用靶点单一而副作用大的不足,故临床应用受到一定限制。中医药是个伟大的宝库,其中不少药物具有类似钙拮抗作用,开发应用此类药物弥补西药治疗的不足成为当代中医人的重要任务。 展开更多
关键词 钙超载 心肌缺血再灌注损伤 中药钙拮抗剂
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心肌缺血再灌注损伤机制研究的回顾与展望 被引量：42
11
作者 刘丹勇 夏正远 +3 位作者 韩荣辉 陈昊 刘新 唐靖 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2020年第12期1013-1019,共7页
心肌梗死是全球冠心病患者死亡的主要原因之一。在急性心肌梗死早期行经皮冠状动脉介入术、冠状动脉旁路移植术、药物等治疗手段,可恢复缺血区心肌组织血供,挽救濒死的心肌,降低患者的致死率。然而,心肌血供中断后,一定时间内再通恢复... 心肌梗死是全球冠心病患者死亡的主要原因之一。在急性心肌梗死早期行经皮冠状动脉介入术、冠状动脉旁路移植术、药物等治疗手段,可恢复缺血区心肌组织血供,挽救濒死的心肌,降低患者的致死率。然而,心肌血供中断后,一定时间内再通恢复血供后,原缺血心肌可发生较缺血时更为严重的损伤,这一现象称为心肌缺血再灌注损伤(MIRI),其发生机制尚未完全阐明。文章就近年来MIRI机制的研究进展作一综述,阐述MIRI的病理生理机制,将有助于开发新的治疗干预手段,为临床治疗心肌梗死提供帮助。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 钙超载 氧化应激 自噬 细胞凋亡 焦亡 程序性坏死
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心肌缺血再灌注损伤的机制和治疗 被引量：40
12
作者 乔钰惠 孟增慧 +1 位作者 郭丽君 李子健 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第12期1666-1671,共6页
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)常见的机制有Ca2+超载、氧化应激、凋亡与自噬等,一些微小RNA及TLRs等也参与其中,这些机制相互联系,相互作用。MIRI的防治措施也不再是单一的药物治疗,缺血预处理和针对一些小分子的新药及基因治疗等新手段也... 心肌缺血再灌注损伤(MIRI)常见的机制有Ca2+超载、氧化应激、凋亡与自噬等,一些微小RNA及TLRs等也参与其中,这些机制相互联系,相互作用。MIRI的防治措施也不再是单一的药物治疗,缺血预处理和针对一些小分子的新药及基因治疗等新手段也逐渐开始从基础走向临床。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 机制 治疗
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参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：33
13
作者 李丽 黄启福 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1472-1475,共4页
目的 :观察参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :结扎冠状动脉左前降支 10min再灌 15min复制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,描记标准肢体Ⅱ导联心电图 ,测定心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)... 目的 :观察参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :结扎冠状动脉左前降支 10min再灌 15min复制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,描记标准肢体Ⅱ导联心电图 ,测定心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、Na+ ,K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活性及丙二醛 (MDA)含量 ,电镜观察心肌线粒体改变。结果 :参麦注射液使再灌注性心律失常的发生率低于模型组、持续时间较短 ,心肌组织匀浆中SOD、Na+ ,K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶的活性高于模型组 ,MDA的含量低于模型组 ,心肌线粒体损伤轻于模型组。结论 :参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有明显的防治作用 ,其机制与减轻氧自由基及钙超载损伤有关。 展开更多
关键词 参麦注射液 心肌缺血再灌注损伤 活性氧 钙超载 大鼠 作用机制
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中药治疗心肌缺血再灌注损伤的研究进展 被引量：39
14
作者 李冀 王秀珍 +2 位作者 李在斯 彭宇飞 王艳丽 《中医药学报》 CAS 2015年第2期107-109,共3页
目的:对最近几年来中药治疗心肌缺血再灌注损伤的研究择其精要进行整理,以期为临床开发新的中药提供思路和参考。方法:根据最近几年的文献研究,总结中药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展及其作用机理。结果:炙甘草汤、桂枝甘草汤... 目的:对最近几年来中药治疗心肌缺血再灌注损伤的研究择其精要进行整理,以期为临床开发新的中药提供思路和参考。方法:根据最近几年的文献研究,总结中药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展及其作用机理。结果:炙甘草汤、桂枝甘草汤、加味生脉饮、四逆汤、参附注射剂、丹红注射液、参麦注射剂、丹参酮IIA磺酸钠注射液、淡竹叶黄酮、银杏叶提取物、葛根素、人参皂苷Rb1、瓜蒌皮、黄芪、益母草皆具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用。作用机理:减轻Ca2+超载、抗氧自由基损伤、抗脂质过氧化作用、减少炎性细胞浸润、抑制心肌细胞凋亡、减少心肌梗死面积,增加冠脉血流量等。结论:中药治疗心肌缺血再灌注损伤疗效显著,前景广阔,需深入探索。 展开更多
关键词 中药 心肌缺血再灌注损伤
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心肌缺血再灌注损伤的中医病机浅识 被引量：39
15
作者 谢连娣 刘洋 +1 位作者 周琨 吴旸 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期3139-3141,共3页
心肌缺血再灌注损伤中医病机包括气虚、血瘀、痰饮不同的病理过程。气虚导致血瘀和痰饮的形成,血瘀和痰饮导致气虚程度进一步加重。急性心肌梗死时血液供应骤然停止,失去了血液的濡养和运载;急性心肌梗死时,血栓堵塞血液的正常运行,邪... 心肌缺血再灌注损伤中医病机包括气虚、血瘀、痰饮不同的病理过程。气虚导致血瘀和痰饮的形成,血瘀和痰饮导致气虚程度进一步加重。急性心肌梗死时血液供应骤然停止,失去了血液的濡养和运载;急性心肌梗死时,血栓堵塞血液的正常运行,邪正交争,正气损伤;再灌注时突然过多的血液等待运送到组织远端,增加心脏的负担,均导致气虚的形成。心气虚无力推动血液运行,造成微血管栓塞,形成"血瘀"。气虚血瘀可以导致水液代谢受到影响,水液留聚,形成"痰饮"。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 中医病机 气虚 血瘀 痰饮
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中药防治心肌缺血再灌注损伤作用机制的研究进展 被引量：36
16
作者 李伟 沈明勤 陆晓晖 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期549-553,共5页
近年研究表明,中药可作用于心肌缺血再灌注损伤的多个环节发挥心肌保护作用,其主要作用机制与清除氧自由基、减轻钙超载、改善能量代谢、干预炎症反应、调节血管内皮因子、抑制细胞凋亡有关,文章对中药防治心肌缺血再灌注损伤的作用机... 近年研究表明,中药可作用于心肌缺血再灌注损伤的多个环节发挥心肌保护作用,其主要作用机制与清除氧自由基、减轻钙超载、改善能量代谢、干预炎症反应、调节血管内皮因子、抑制细胞凋亡有关,文章对中药防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制进行综述。 展开更多
关键词 中药 心肌缺血再灌注损伤 作用机制
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大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的改进与评判 被引量：35
17
作者 张卫强 王涛 +4 位作者 张志明 雍文兴 刘永琦 李娟 梁艳 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期311-316,共6页
目的改进大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)模型的制备方法,并进行综合评判,为后续开展MI/RI研究奠定良好的模型基础。方法将36只清洁级Wistar大鼠随机分为3组:正常组(Normal组),不干预左冠状动脉前降支(LAD);假手术组(Sham组),仅穿线... 目的改进大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)模型的制备方法,并进行综合评判,为后续开展MI/RI研究奠定良好的模型基础。方法将36只清洁级Wistar大鼠随机分为3组:正常组(Normal组),不干预左冠状动脉前降支(LAD);假手术组(Sham组),仅穿线,不结扎LAD;缺血再灌注组(MI/RI组),结扎LAD30 min,再灌注120 min。大鼠于麻醉后连续记录心电图,气管切开行呼吸机辅助通气,开胸对大鼠LAD分别进行干预后从心电图、心肌酶含量测定、心梗面积及心肌病理组织学检查等方面对改进后的模型进行综合评判。结果 MI/RI组心电图有明显ST-T动态变化;MI/RI组肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平于2 h后显著升高;与Sham组比较,MI/RI组梗死面积明显增大;MI/RI组心肌细胞变性坏死明显,炎性细胞广泛浸润。结论改进后的造模方法不但降低了手术难度,而且成功建立了大鼠MI/RI模型,为后续开展MI/RI研究奠定了良好的模型基础。 展开更多
关键词 大鼠 心肌缺血再灌注损伤 动物模型
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山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图、一氧化氮及丙二醛变化的影响 被引量：34
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作者 闵清 白育庭 +1 位作者 张志 史璐毅 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第7期800-803,共4页
目的:观察山楂叶总黄酮(hawthorn leaves flavonoids,HLF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图、NO及丙二醛(MDA)变化的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血30min,再灌注60min,制备急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前10min,... 目的:观察山楂叶总黄酮(hawthorn leaves flavonoids,HLF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图、NO及丙二醛(MDA)变化的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血30min,再灌注60min,制备急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前10min,腹腔注射HLF(12.5、25.0、50.0mg/kg)。动态观察心电图,同时监测心电图ST段的变化,用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度,采用硫代巴比妥钠(TAB)比色法测定组织内MDA含量。结果:HLF(12.5、25.0、50.0mg/kg)能减轻缺血再灌注损伤心肌心电图ST段变化,提高血清NO的浓度,降低心肌缺血再灌注时心肌组织MDA含量。结论:HLF能改善心肌缺血再灌注损伤心电图变化,对损伤心肌有保护作用,其机制与增加NO浓度、抗脂质过氧化的作用有关。 展开更多
关键词 山楂叶总黄酮 心肌缺血再灌注损伤 心电图 一氧化氮 丙二醛
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葛根素通过TLR4/Myd88/NF-κB抑制NLRP3炎症小体抗大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量：34
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作者 王丹姝 燕柳艳 +5 位作者 孙姝婵 姜瑜 阴苏月 王守宝 方莲花 杜冠华 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期1343-1351,共9页
本研究旨在探究葛根素对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion, MI/R)损伤的治疗作用及其机制。采用冠状动脉左前降支结扎60 min再灌注24 h制备大鼠MI/R损伤模型,于再灌注前20 min灌胃给予葛根素(10、30及100 mg·k... 本研究旨在探究葛根素对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion, MI/R)损伤的治疗作用及其机制。采用冠状动脉左前降支结扎60 min再灌注24 h制备大鼠MI/R损伤模型,于再灌注前20 min灌胃给予葛根素(10、30及100 mg·kg~(-1))。考察葛根素对心功能、心肌梗死范围、心肌损伤标志物、炎症因子及细胞凋亡的影响,并应用Western blot法检测Nod样受体蛋白3 (Nod-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体和Toll样受体4/髓样分化因子88/激活核转录因子-κB (TLR4/Myd88/NF-κB)通路相关蛋白。所有动物实验均遵循中国医学科学院药物研究所伦理委员会的规定。结果显示,葛根素能够显著改善MI/R损伤大鼠的心功能,减小心肌梗死范围,降低血清中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase, AST)、肌酸激酶MB同工酶(creatine kinase-MB, CK-MB)和心肌肌钙蛋白T (cardiac troponin T, cTnT)的含量,抑制心肌细胞凋亡。此外,葛根素可以显著降低心肌炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的水平。Western blot分析结果显示,葛根素能够明显下调MI/R损伤大鼠心肌TLR4、Myd88及NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC)、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1 (cleaved-caspase 1)、切割型gasdermin-D (cleaved-GSDMD)、IL-1β、IL-18蛋白水平,同时减少NF-κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κBα, IκBα)、IκB激酶β(IκB kinaseβ, IKKβ)和NF-κB蛋白磷酸化。上述研究结果表明,葛根素对大鼠MI/R损伤具有明显的改善作用,其机制可能为通过下调TLR4/Myd88/NF-κB通路抑制NLRP3炎症小体激活,从而减轻炎症反应。 展开更多
关键词 葛根素 心肌缺血再灌注损伤 Nod样受体蛋白3炎症小体 TLR4/Myd88/NF-κB通路 炎症反应
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瑞芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：27
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作者 张野 陈志武 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期449-452,共4页
目的观察瑞芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌损伤的影响。方法建立50只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为对照组(CON组)、缺血预处理(IPC)组和瑞芬太尼预处理(RPC) 组,RPC组根据瑞芬太尼不同给药剂量又分为RPC1、RPC2、RPC3、RPC4、R... 目的观察瑞芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌损伤的影响。方法建立50只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为对照组(CON组)、缺血预处理(IPC)组和瑞芬太尼预处理(RPC) 组,RPC组根据瑞芬太尼不同给药剂量又分为RPC1、RPC2、RPC3、RPC4、RPC5组,分别以0.2、0.6、2、6 和20μg·kg-1·min-1速率静脉泵注5 min,停止5 min,重复进行3次。于缺血前30 min、缺血30 min、再灌注120 min时记录心电图、收缩压、平均动脉压(MAP)、HR,计算收缩压与HR乘积(RPP)。再灌注120min时取出大鼠心脏,称心脏湿重,并制作心肌病理切片,计算左心室(LV)、右心室(RV)、缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)的面积及体积,计算LV与RV体积之和、IS面积与AAR面积之比(IS/AAR)。结果与CON组比较,RPC2、RPC3、RPC4和RPC5组缺血30 min时MAP降低(P<0.05)。IPC、RPC1、RPC2、RPC3、RPC4、RPC5组IS和IS/AAR降低(P<0.05或0.01),心脏湿重、LV与RV体积之和、AAR 体积差异无统计学意义(P>0.05)。各组HR、RPP比较差异无统计学意义(P>0.05)。瑞芬太尼剂量-效应关系Sigmoidal方程为:Y=15.18+17.76/[1+10(-2.75-X)],ED50为2.689μg·kg-1·min-1。结论瑞芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 大鼠 心肌缺血再灌注损伤 缺血预处理
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