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丹酚酸B在心血管疾病中药理作用研究进展 被引量：86
1
作者 林超 刘兆国 +3 位作者 钱星 姚远 徐斌 卞慧敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期449-452,共4页
心血管疾病严重威胁人类的健康和生活质量,目前已成为导致人类死亡的头号杀手。因此,寻找有效的治疗药物以降低该病的致死率和致残率成为亟待解决的问题。丹参因其具有较好的活血化瘀功效,目前已被广泛的用于心血管疾病的治疗且取得较... 心血管疾病严重威胁人类的健康和生活质量,目前已成为导致人类死亡的头号杀手。因此,寻找有效的治疗药物以降低该病的致死率和致残率成为亟待解决的问题。丹参因其具有较好的活血化瘀功效,目前已被广泛的用于心血管疾病的治疗且取得较好的疗效。丹酚酸B是丹参提取物中的主要水溶性成分之一,研究证实丹酚酸B具有多种药理活性,不仅对心肌梗死(myocardial infarction,MI)具有很好的保护作用,同时也能够明显的改善心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia-reperfusion,MI/R)的损伤。该文就近年来丹酚酸B在心血管疾病中的药理研究进展进行综述,阐述丹酚酸B调控心血管疾病的药理作用机制及其与心血管疾病治疗的关系,为丹酚酸B的临床应用及后续研究提供参考。 展开更多
关键词 丹酚酸B 心肌梗塞 缺血/再灌注 心肌细胞肥大 分子机制 治疗策略
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近10年人参皂苷对心血管疾病的药理作用研究进展 被引量：82
2
作者 王巍 苏光悦 +1 位作者 胡婉琦 赵余庆 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第20期3736-3741,共6页
人参单体皂苷作为人参的主要活性物质,可有效抑制心肌细胞肥大、改善心肌缺血,保护心肌缺血再灌注、促进血管再生、抑制心肌细胞凋亡和抗心律失常等。对近10年人参皂苷在心血管疾病的药理作用研究进行综述,为以人参皂苷为基础的心血管... 人参单体皂苷作为人参的主要活性物质,可有效抑制心肌细胞肥大、改善心肌缺血,保护心肌缺血再灌注、促进血管再生、抑制心肌细胞凋亡和抗心律失常等。对近10年人参皂苷在心血管疾病的药理作用研究进行综述,为以人参皂苷为基础的心血管疾病保护剂的新药开发及临床用药提供参考。 展开更多
关键词 人参 人参皂苷 心血管疾病 心肌细胞肥大 心肌缺血 心肌缺血再灌注 血管再生 心肌细胞凋亡 抗心律失常
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血管紧张素-(1-7)在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用 被引量：58
3
作者 曾武涛 马虹 +3 位作者 鲁伟 潘敬运 王礼春 唐安丽 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期460-463,共4页
目的　探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导心肌细胞肥大反应中的作用。方法　在AngⅡ诱导培养的SD乳鼠心肌细胞中 ,应用Ang (1 7) ,通过测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,蛋白质含量和细胞表面积等指标 ,观察... 目的　探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导心肌细胞肥大反应中的作用。方法　在AngⅡ诱导培养的SD乳鼠心肌细胞中 ,应用Ang (1 7) ,通过测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,蛋白质含量和细胞表面积等指标 ,观察心肌细胞肥大情况。结果　Ang (1 7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导培养的心肌细胞的蛋白质合成速率 ,Ang (1 7)还能减少AngⅡ诱导培养的心肌细胞的细胞蛋白质含量和表面积。其作用受体不是血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1 )或血管紧张素Ⅱ受体 2 (AT2 ) ,而是通过一种特殊受体介导。结论　Ang (1 7)能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大 ,其作用是通过一种特殊受体介导。 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ
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丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大相关基因的影响 被引量：48
4
作者 郭自强 王硕仁 +3 位作者 朱陵群 牛福玲 黄启福 肖和印 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期342-344,共3页
目的通过研究活血药的提取物丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌肥大及相关基因的影响,探讨其抑制心肌肥大的作用机理。方法以心钠素(ANP)和肌动蛋白- β(β- actin)基因表达为指标,采用一步法,应用TRIzolReagent提取心肌细胞总... 目的通过研究活血药的提取物丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌肥大及相关基因的影响,探讨其抑制心肌肥大的作用机理。方法以心钠素(ANP)和肌动蛋白- β(β- actin)基因表达为指标,采用一步法,应用TRIzolReagent提取心肌细胞总RNA ,然后用RT PCR方法测定其ANP、β- actin的mRNA表达。结果分子生物学研究表明,AngⅡ可显著增加心肌细胞ANPmRNA的表达(P <0 . 0 1) ,而Losartan可明显抑制AngⅡ所诱导的ANPmRNA的表达(P <0 . 0 1) ,丹参素和川芎嗪也可减少ANPmRNA的表达(P <0 . 0 5 ) ;AngⅡ同时也增加心肌细胞-βactinmRNA的表达,而Losartan、丹参素和川芎嗪可显著抑制其表达(P <0 .0 5 )。结论活血药的有效组分丹参素和川芎嗪可抑制AngⅡ对心肌细胞ANP和β-actin基因表达的增加,具有防止心肌细胞肥大作用,从而防治心脏肥厚。 展开更多
关键词 心肌肥大 相关基因 川芎嗪 丹参素 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) Losartan β-actin RT-PCR方法 抑制AngⅡ Reagent 分子生物学研究 mRNA表达 心肌细胞肥大 基因表达 ANP 作用机理 蛋白-β 总RNA 有效组分 心脏肥厚 活血药 提取物
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心力衰竭的新机制和新策略研究进展 被引量：53
5
作者 杨水祥 胡大一 《中国心血管病研究》 CAS 2005年第6期403-405,共3页
心力衰竭是导致心血管疾病死亡的主要原因。有40%的心血管疾病发展为心力衰竭。随着我国社会老龄化和高血压、冠心病发病人数的逐年增多,心力衰竭的发病率也越来越高。神经激素激活、心肌细胞肥大、基质增多、心室重构、细胞因子释放、... 心力衰竭是导致心血管疾病死亡的主要原因。有40%的心血管疾病发展为心力衰竭。随着我国社会老龄化和高血压、冠心病发病人数的逐年增多,心力衰竭的发病率也越来越高。神经激素激活、心肌细胞肥大、基质增多、心室重构、细胞因子释放、细胞凋亡、慢性炎症、线粒体损伤等因素交互影响、恶性反馈的复杂机制,制约了人们对心力衰竭的认识和治疗的进展。因此,探讨心力衰竭的分子机制和治疗新策略,有着极其重大的理论和实际意义。 展开更多
关键词 心力衰竭 策略研究 神经激素激活 心肌细胞肥大 细胞因子释放 社会老龄化 线粒体损伤 疾病死亡 疾病发展 发病人数 心室重构 细胞凋亡 慢性炎症 交互影响 分子机制 心血管 高血压 冠心病 发病率 等因素 新策略 增多 治疗
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丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大 被引量：43
6
作者 龚丽娅 郑智 +1 位作者 熊玮 孙联平 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2004年第1期24-27,共4页
目的　在原代培养的新生大鼠心肌细胞上 ,观察丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大的影响。方法　采用3 H -亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,作为心肌细胞肥大的指标 ;用逆转录聚合酶链式反应检测心肌细... 目的　在原代培养的新生大鼠心肌细胞上 ,观察丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大的影响。方法　采用3 H -亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,作为心肌细胞肥大的指标 ;用逆转录聚合酶链式反应检测心肌细胞原癌基因c -fosmRNA的表达。结果　TSN能抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞蛋白质合成的增加 (P <0 .0 5 )及心肌细胞原癌基因c -fosmRNA表达的增强 (P <0 .0 5 ) ,其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦相似。结论　TSN可以抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大 ,这与其抑制了原癌基因c-fos的表达有关。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 抑制 血管紧张素Ⅱ 诱导 心肌细胞肥大
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丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响 被引量：36
7
作者 谢辉 郑智 《高血压杂志》 CAS CSCD 2004年第4期359-361,共3页
目的　研究丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响。方法　培养乳鼠心肌细胞分别暴露于AngⅡ (10 -6mol/L)、TSN(10 -6mol/L、AngⅡ (10 -6mol/L) +TSN(10 -5mol/L) 36h ,检测心肌细胞的凋亡率、心肌细... 目的　研究丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响。方法　培养乳鼠心肌细胞分别暴露于AngⅡ (10 -6mol/L)、TSN(10 -6mol/L、AngⅡ (10 -6mol/L) +TSN(10 -5mol/L) 36h ,检测心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和3 H亮氨酸掺入率。结果　TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和3 H亮氨酸掺入率的显著增高。结论　TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡和肥大。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 心肌肥厚
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黄芪多糖通过TLR4/NF-κB信号通路抑制脂多糖诱导的大鼠心肌细胞肥大 被引量：39
8
作者 孙雪芳 王洪新 +3 位作者 梁灵君 鲁美丽 顾洁莹 何海洋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期208-212,共5页
目的旨在从TLR4-NF-κB信号转导通路角度探讨黄芪多糖(APS)对脂多糖(LPS)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的作用机制。方法原代培养新生大鼠心肌细胞,以LPS 1mg.L-1诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度APS及IκBα磷酸化抑制剂BAY11-7082对肥大心... 目的旨在从TLR4-NF-κB信号转导通路角度探讨黄芪多糖(APS)对脂多糖(LPS)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的作用机制。方法原代培养新生大鼠心肌细胞,以LPS 1mg.L-1诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度APS及IκBα磷酸化抑制剂BAY11-7082对肥大心肌细胞的影响。以计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法测定细胞总蛋白含量;RT-PCR法检测TLR4 mRNA的表达;Western blot法检测心肌细胞IκBα的蛋白表达;ELISA法检测细胞外液TNF-α的含量。结果 APS及BAY11-7082均能有效抑制LPS诱导的心肌肥大,表现为蛋白含量降低,体积减小;并能有效减少炎症反应,表现为TLR4 mRNA表达降低,IκBα的蛋白含量升高,细胞外液中TNF-α明显减少,且APS的作用呈一定的剂量依赖性。结论黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 脂多糖 心肌细胞肥大 TLR4 NF—κB 炎症因子 TNF—α
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苦参碱对去甲肾上腺素促心肌细胞肥大及肌球蛋白重链基因表达的影响 被引量：15
9
作者 阮长武 何仲海 +1 位作者 金朝俊 罗瑞萍 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期171-172,共2页
目的 :探讨苦参碱对去甲肾上腺素 (NE)促心肌细胞肥大及肌球蛋白重链 (MHC)基因表达作用的影响。方法 :采用测定心肌细胞直径、数目 ,3 H 亮氨酸 (3 H Leu)掺入率及分子杂交的方法 ,观察NE对大鼠培养心肌细胞肥大及MHC基因表达的影响 ,... 目的 :探讨苦参碱对去甲肾上腺素 (NE)促心肌细胞肥大及肌球蛋白重链 (MHC)基因表达作用的影响。方法 :采用测定心肌细胞直径、数目 ,3 H 亮氨酸 (3 H Leu)掺入率及分子杂交的方法 ,观察NE对大鼠培养心肌细胞肥大及MHC基因表达的影响 ,并用苦参碱治疗。结果 :NE显著促进心肌细胞直径增大 (P <0 .0 5 )及3 H Leu掺入率的增加 (P <0 .0 1) ,并诱导心肌细胞 β MHC基因表达 ,α MHC基因表达相应减少 ,苦参碱对NE促心肌细胞直径增大及3 H Leu掺入率增加作用无明显影响 ,但显著抑制NE致心肌细胞MHC同工蛋白的病理性转换作用 ,即增加α MHC基因表达 ,减少 β MHC基因表达。 结论 :苦参碱对NE促心肌细胞肥大作用无明显影响 ,但显著逆转NE致MHC同工蛋白的病理性转换作用 。 展开更多
关键词 苦参碱 去甲肾上腺素 心肌细胞肥大 肌球蛋白重链
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苦参碱对内皮素诱导心肌细胞肥大及肌球蛋白基因表达的影响 被引量：12
10
作者 阮长武 张代富 +1 位作者 于萍 王瑞娟 《同济大学学报（医学版）》 CAS 2002年第4期271-272,281,共3页
目的　探讨苦参碱对内皮素 (ET)诱导心肌细胞肥大及肌球蛋白重链 (MHC)基因表达作用的影响。方法　采用测定心肌细胞直径、数目、3H -亮氨酸 ( 3H -Leu)掺入率及分子杂交的方法 ,观察内皮素 (ET)对大鼠培养心肌细胞肥大及MHC基因表达的... 目的　探讨苦参碱对内皮素 (ET)诱导心肌细胞肥大及肌球蛋白重链 (MHC)基因表达作用的影响。方法　采用测定心肌细胞直径、数目、3H -亮氨酸 ( 3H -Leu)掺入率及分子杂交的方法 ,观察内皮素 (ET)对大鼠培养心肌细胞肥大及MHC基因表达的影响 ,并用苦参碱治疗。结果　ET显著促进心肌细胞直径增大 (P <0 .0 5 )及3H -Leu掺入率的增加 (P <0 .0 1) ,并诱导心肌细胞 β-MHC基因表达 ,α -MHC基因表达相应减少 ,苦参碱对ET诱导心肌细胞直径增大及3H -Leu掺入率增加作用无明显影响 ,但显著抑制ET致心肌细胞MHC同功蛋白的病理性转换作用 ,即增加α -MHC基因表达 ,减少 β -MHC基因表达。 结论　苦参碱对ET诱导心肌细胞肥大作用无明显影响 ,但显著逆转ET致MHC同功蛋白的病理性转换作用 。 展开更多
关键词 苦参碱 内皮素 心肌细胞肥大 肌球蛋白 基因表达 大鼠
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Apelin对心肌细胞肥大的影响 被引量：16
11
作者 余洋 黄德嘉 《心脏杂志》 CAS 2006年第2期185-189,共5页
目的近有研究表明在肥大心肌中,“孤儿受体”APJ的内源性配基-Apelin减少。由此推测Apelin的水平与心肌细胞肥大可能存在某种联系。本实验旨在观察外源性提高Apelin水平对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,... 目的近有研究表明在肥大心肌中,“孤儿受体”APJ的内源性配基-Apelin减少。由此推测Apelin的水平与心肌细胞肥大可能存在某种联系。本实验旨在观察外源性提高Apelin水平对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能的机制。方法体外培养Sprague-Daw ley乳鼠心肌细胞,进行分组实验。各组在加入干预因素后第5天终止实验。测量心肌细胞的直径、表面积及其蛋白质含量,并测定上清液中一氧化氮(NO)的含量。结果AngⅡ(0.1μmol/L)单独作用可引起心肌细胞直径、表面积及蛋白质含量的显著增加(P<0.01),但联合给予Apelin(1μmol/L)可以减弱AngⅡ诱导的细胞大小及蛋白质含量的增加(P<0.05)。AngⅡ0.1μmol/L单独作用时细胞培养液中NO含量显著减少(P<0.01),但联合给予Apelin(1μmol/L)后细胞培养液中NO含量显著增加(P<0.05)。相关性分析显示培养液中的NO含量分别与以上3种肥大指标呈负相关(r=-0.623,P<0.01;r=-0.731,P<0.01;r=-0.584,P<0.01)。结论Apelin能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这一作用可能与NO生成增加有关。 展开更多
关键词 APELIN 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大 一氧化氮
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胰岛素促进心肌成纤维细胞增殖和心肌细胞肥大的作用 被引量：16
12
作者 洪华山 林岚 +2 位作者 王一波 江琼 陈建华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期505-509,T002,共6页
目的 :研究胰岛素对心脏细胞增殖和心肌细胞肥大的影响 ,探讨其在心肌肥厚中的作用。方法 :①乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞的培养及光镜、电镜和免疫细胞化学染色的鉴定。②测定细胞的数量、代谢活性 (WST- 1)与DNA合成 (BrdUELISA法 ... 目的 :研究胰岛素对心脏细胞增殖和心肌细胞肥大的影响 ,探讨其在心肌肥厚中的作用。方法 :①乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞的培养及光镜、电镜和免疫细胞化学染色的鉴定。②测定细胞的数量、代谢活性 (WST- 1)与DNA合成 (BrdUELISA法 )及细胞周期百分比 (流式细胞仪 )以反映细胞增殖。③用细胞蛋白含量 (考马斯亮蓝法 )评估细胞肥大。结果 :①培养的细胞分别为心肌细胞和心肌成纤维细胞。②胰岛素处理后 ,心肌成纤维细胞数量、WST - 1与BrdU的吸光值及S +G2 +M期细胞百分比明显升高 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,而心肌细胞的上述参数无明显变化 (P >0 0 5 )。③胰岛素作用下 ,心肌细胞蛋白含量明显增加 ,且在 10 -10 mol/L - 10 -7mol/L范围内呈量效关系 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :在体外胰岛素有促进心肌成纤维细胞增殖和增加心肌细胞蛋白含量 (诱导心肌细胞肥大 )的作用 。 展开更多
关键词 胰岛素 心肌成纤维细胞 心肌细胞肥大 细胞增殖
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MicroRNA-1在心肌肥大中对L-型钙通道β_2亚基的负性调控作用 被引量：19
13
作者 吴扬 耿鹏 +1 位作者 王玉琴 刘艳 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2012年第4期304-308,共5页
目的:研究微小RNA-1(microRNA-1,miR-1)在心肌细胞肥大中对L-型钙通道β2亚基(Cavβ2)的负性调控作用及机制。方法:应用异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌细胞肥大;采用HJ2000通用图像分析系统测定心肌细胞表面积;应用数据库microCosm预测miR-... 目的:研究微小RNA-1(microRNA-1,miR-1)在心肌细胞肥大中对L-型钙通道β2亚基(Cavβ2)的负性调控作用及机制。方法:应用异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌细胞肥大;采用HJ2000通用图像分析系统测定心肌细胞表面积;应用数据库microCosm预测miR-1的靶基因;构建含Cavβ23’UTR报告基因质粒和miR-1瞬时共转染HEK293细胞,验证Cavβ2为miR-1靶基因;应用qRT-PCR或Western blot方法检测心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、miR-1和Cavβ2mRNA和蛋白表达水平;转染miR-1模拟物上调miR-1或应用Cavβ2RNAi干扰Cavβ2蛋白的表达,观察对心肌细胞肥大的影响。结果:①在ISO诱导的心肌细胞肥大中,miR-1表达显著下降;应用miR-1 mimic转染心肌细胞使miR-1表达上调,心肌细胞表面积、ANP和β-MHC mRNA表达均显著低于ISO组(P<0.05)。②网络数据库预测显示Cavβ2为miR-1的潜在靶点;将miR-1和含Cavβ23’UTR报告基因质粒共转染HEK293细胞,其萤光值显著降低(P<0.01)。转染miR-1 mimic使心肌细胞miR-1表达上调,可以明显抑制Cavβ2蛋白的表达。③在ISO诱导心肌细胞肥大中Cavβ2表达较对照组显著增加;应用RNAi技术下调Cavβ2表达可明显抑制心肌细胞表面积、ANP和β-MHC mRNA表达的增加。结论:预测并验证L-型钙通道β2亚基为miR-1的靶基因。miR-1可能通过抑制其靶基因Cavβ2蛋白的表达,降低细胞内钙离子浓度,抑制心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 MICRORNA-1 L-型钙通道β2亚基 心肌细胞肥大
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黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用 被引量：19
14
作者 周振华 王洪新 +3 位作者 赵素玲 喻晓春 张晶 宋莹 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期524-528,共5页
目的研究黄芪多糖对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用。方法新生1～2 d的SD大鼠心肌细胞培养48 h后,设对照组,模型组,黄芪多糖低、中、高质量浓度(1、10、100 mg/L)组。计算机图像分析系统测量细胞体积;RT-PCR法检测心房利... 目的研究黄芪多糖对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用。方法新生1～2 d的SD大鼠心肌细胞培养48 h后,设对照组,模型组,黄芪多糖低、中、高质量浓度(1、10、100 mg/L)组。计算机图像分析系统测量细胞体积;RT-PCR法检测心房利钠多肽(ANP)mRNA的表达;ELISA法检测细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的量;采用Fluo-3/Am荧光染色剂负载细胞,在激光共聚焦显微镜下测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的瞬间变化。结果与对照组相比,LPS 1 mg/L可使心肌细胞体积显著增大,ANP mRNA的表达显著增强,细胞分泌TNF-α蛋白的量显著增加,心肌细胞内[Ca2+]i瞬间峰值增大(P<0.01)。与模型组相比,黄芪多糖1、10、100 mg/L预先给药均可抑制心肌细胞体积增大;细胞产生的TNF-α显著减少,ANP mRNA的表达不同程度地减少(P<0.05),其中10、100 mg/L组这两项指标可恢复到对照组的水平(P>0.05);黄芪多糖10 mg/L可拮抗LPS对正常心肌细胞内[Ca2+]i瞬间变化幅度增大的作用(P<0.01)。结论黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的产生、降低[Ca2+]i有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 脂多糖 心肌细胞肥大 肿瘤坏死因子-α 钙离子 心房利钠多肽
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丹参酮ⅡA对心肌细胞肥大及凋亡的影响 被引量：15
15
作者 冯俊 郑智 《中国临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期69-71,共3页
目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响。方法:实验于2005-06/2005-09在华中科技大学同济医学院急诊科实验室完成。实验选用Wistar乳鼠12只。胰酶消化,差数贴壁法体外分离培... 目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响。方法:实验于2005-06/2005-09在华中科技大学同济医学院急诊科实验室完成。实验选用Wistar乳鼠12只。胰酶消化,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。于心肌细胞培养的第4天,换无血清的DMEM培养基,再培养1d,随机分为4组加入不同的干预因素:对照组,血管紧张素Ⅱ(1×10-6mol/L)+丹参酮ⅡA(1×10-5mol/L),丹参酮ⅡA(1×10-5mol/L),血管紧张素Ⅱ(1×10-6mol/L)。采用相差显微镜测量细胞大小,测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,用逆转录聚合酶链式反应检测心肌细胞凋亡基因FasmRNA的表达。结果:①血管紧张素Ⅱ作用7d,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径明显大于对照组[(29.2±3.1),(19.9±1.8)μm;t=4.244,P<0.01];丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞直径增大,与血管紧张素Ⅱ组相比差异有显著性[(21.3±2.7)μm,t=3.046,P<0.05]。②血管紧张素Ⅱ作用24h后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞合成速率较对照组明显增加[(1951±141),(1123±121)min-1;t=7.067,P<0.01];丹参酮ⅡA对心肌细胞蛋白质合成没有影响,但能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌蛋白质合成速率的增加[(1198±123),(1951±141)min-1;t=6.378,P<0.01]。③血管紧张素Ⅱ作用48h后,心肌细胞凋亡率血管紧张素Ⅱ组较对照组明显增加[(35.4±2.6)%,(17.7±1.5)%;t=9.653,P<0.01];丹参酮ⅡA能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌凋亡率的增加[(23.2±2.4)%,t=5.456,P<0.01]。④在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用12h后,心肌细胞FasmRNA表达较对照组明显增加[(0.890±0.104),(0.291±0.043);t=9.112,P<0.01],预先加入丹参酮ⅡA作用30min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用[(0.358±0.063),(0.890±0.104);t=7.123,P<0.01]。结论:丹参酮ⅡA可以抑制由于血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞直� 展开更多
关键词 心肌病 肥大性 病理生理学 丹参酮 药理学 血管紧张素Ⅱ 细胞培养 病理学 基因表达 心肌细胞肥大
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丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos、c-myc和c-jun mRNA表达的影响 被引量：13
16
作者 江凤林 冯俊 郑智 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期55-59,共5页
目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡ，TSN）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡA，AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响。方法实验用新生大鼠，差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细... 目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡ，TSN）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡA，AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响。方法实验用新生大鼠，差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大，丹参酮ⅡA和缬沙坦（valsartan）进行干预；采用相差显微镜测量细胞大小；测定心肌细胞^3H-亮氨酸参入作为心肌细胞肥大的指标；用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测心肌细胞原癌基因c—fos、c—myc和c-jun mRNA的表达；MTT法检测细胞活力。结果用MTT法检测发现，培养的心肌细胞中加入TSN（5～80μmol·L^-1），24h后会产生微弱的细胞毒性，但心肌细胞单层在TSN存在的情况下可以继续同步收缩。在AngⅡ持续作用7d后，血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大（28．5±3．8）μm，与对照组（19．8±1．9）μm相比差异有显著性（P〈0．05）；TSN抑制AngⅡ介导的心肌细胞直径增大（21．3±2．5）μm，与AngⅡ组相比差异有显著性（P〈0．05），AngⅡ作用24h后，心肌细胞合成速率AngⅡ组（1900±100）cpm较对照组（1205±129）cpm明显增加（P〈0．01），TSN和valsartan本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响，但均能抑制AngⅡ刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的增加（P〈0．01）。在培养液中加入AngⅡ作用30min后，c-los、c-myc和c-jun mRNA的表达明显增强（P〈0．01），预先加入TSN或valsartan作用30min，可阻断AngⅡ的作用（P〈0．01），而TSN和valsartan本身对原癌基因c-los、c—myc和c-jun mRNA的表达无影响。结论TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，这可能与其抑制了原癌基因c—fos、c—myc和c-jun的表达有关。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 丹参酮ⅡA 心肌细胞肥大 c—fos c—jun c—myc
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当归补血汤通过PI3K/Akt通路对AngⅡ诱导肥大心肌细胞的保护作用 被引量：17
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作者 徐厚谦 颜春鲁 +2 位作者 张永花 金华 何建新 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期135-139,共5页
目的：研究当归补血汤对肥大心肌细胞的保护作用及其与磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）／内皮型一氧化氮合酶（eNOS）／-氧化氮（NO）信号转导通路的关系。方法：体外培养H9C2心肌细胞，采用a．肌动蛋白（a-actin）... 目的：研究当归补血汤对肥大心肌细胞的保护作用及其与磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）／内皮型一氧化氮合酶（eNOS）／-氧化氮（NO）信号转导通路的关系。方法：体外培养H9C2心肌细胞，采用a．肌动蛋白（a-actin）抗体进行免疫组化法鉴定心肌细胞；用血管紧张素Ⅱ（AngII）诱导H9C2心肌细胞肥大模型，通过BCA蛋白测定法测定心肌细胞总蛋白含量，比较空白组和模型组蛋白含量的不同，以验证AngⅡ诱导H9C2心肌细胞肥大的模型；取同代生长状态良好的细胞分为空白组，模型组，LY294002阻断剂组和10％含药血清组，蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测各组心肌细胞P-Akt，Akt，P-eNOS，eNOS等信号通路的相关蛋白表达，硝酸还原酶法检测各组细胞培养液中NO浓度。结果：免疫组化法鉴定细胞，棕黄色细密颗粒位于细胞浆，其鉴定结果符合心肌细胞特征；BCA测定细胞蛋白，模型组较空白组蛋白表达增加（P〈0．05），AngII诱导H9C2心肌细胞肥大的模型建立；Westernblot结果显示模型组较空自组p-Akt，Akt，eNOS蛋白表达减少（P〈0．05）；含药血清组较模型组p-Akt，Akt，eNOS蛋白表达增加（P〈0．05），LY294002阻断剂组可消减含药血清的作用。结论f当归补血汤含药血清对AngⅡ诱导心肌细胞肥大起保护作用，其机制之一可能是通过调控心肌细胞P13K／Akt信号通路实现的。 展开更多
关键词 当归补血汤 血管紧张素II LY294002阻断剂 心肌细胞肥大 磷脂酰肌醇3激酶(P13K)/丝氨酸苏氨 酸激酶(Akt)信号通路
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人参皂苷Rb1抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大 被引量：16
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作者 陈小文 黄燮南 吴芹 《遵义医学院学报》 2008年第5期457-460,共4页
目的观察人参皂苷Rb1(ginsenoside Rb1,Rb1)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)所致心肌细胞肥大的影响。方法利用培养的新生大鼠心肌细胞,以细胞直径、蛋白含量为心肌肥大标志,观察药物的抗心肌肥大效应。ANFmRNA的表达用Real-time... 目的观察人参皂苷Rb1(ginsenoside Rb1,Rb1)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)所致心肌细胞肥大的影响。方法利用培养的新生大鼠心肌细胞,以细胞直径、蛋白含量为心肌肥大标志,观察药物的抗心肌肥大效应。ANFmRNA的表达用Real-timePCR检测;用Fura-2/AM负载的培养心肌细胞检测细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)以探讨Rb1可能的作用机制。结果AngⅡ1×10-7mol.L-1使心肌细胞细胞直径明显增大,蛋白含量明显增加,心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)mRNA表达明显上调,并使细胞[Ca2+]i明显升高。Rb150、100和200μg/ml使经AngⅡ处理的心肌细胞直径分别缩短18.4%,32.7%和43.8%;心肌细胞蛋白含量分别减少8.4%、13.6%和17.2%;降低ANFmRNA的表达;Rb150、100和200μg/ml呈剂量依赖地抑制AngⅡ所致的[Ca2+]i升高,NO前体L-精氨酸L-arg10-3molμL-1具有相似的作用,NO合酶抑制剂L-NAME对Rb1的效应无明显影响。结论Rb1可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,该作用可能与其降低AngⅡ所升高的心肌细胞[Ca2+]i有关。 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 血管紧张素Ⅱ 人参皂苷RB1 细胞内游离Ca^(2+)浓度
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黄芪皂苷和黄芪多糖对乳鼠肥大心肌细胞线粒体膜电位的影响 被引量：15
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作者 安超 农一兵 +2 位作者 温志浩 苏敬泽 林谦 《北京中医药大学学报（中医临床版）》 2009年第3期17-19,共3页
目的观察黄芪皂苷和黄芪多糖对心肌细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的干预作用,初步探讨黄芪防治心衰的机理。方法将体外培养乳鼠心肌细胞分为对照组、模型组、黄芪皂苷组、黄芪多糖组、黄芪皂苷+多糖组。除对... 目的观察黄芪皂苷和黄芪多糖对心肌细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的干预作用,初步探讨黄芪防治心衰的机理。方法将体外培养乳鼠心肌细胞分为对照组、模型组、黄芪皂苷组、黄芪多糖组、黄芪皂苷+多糖组。除对照组外各组加血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)造成肥大细胞模型,给药组予黄芪皂苷、黄芪多糖干预,分别测定各组24h、48h时心肌细胞MMP。结果24h时MMP比较:模型组较对照组下降,有显著性差异(P<0.01);3个给药组较模型组升高,有显著性差异(P<0.01);黄芪皂苷组较对照组升高,有显著差异(P<0.01)。48h时MMP比较:模型组较对照组下降明显(P<0.01);3个给药组较模型组升高,以黄芪皂苷组、黄芪皂苷+多糖组明显,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论AngⅡ使心肌细胞MMP下降,黄芪皂苷和黄芪多糖使MMP趋于正常,黄芪皂苷和黄芪多糖可拮抗AngⅡ减低心肌细胞MMP的作用,这可能是黄芪防治心衰的机理之一。 展开更多
关键词 黄芪皂苷 黄芪多糖 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大 线粒体膜电位 乳鼠
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阿托伐他汀对体外心肌细胞肥大的抑制作用 被引量：14
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作者 盛莉 叶平 +1 位作者 黄火高 刘永学 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期23-27,共5页
目的探讨阿托伐他汀体外抑制心肌肥厚的药理作用。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥厚模型,以不同浓度的阿托伐他汀作用于心肌细胞,用软件分析测量心肌细胞表面积,3H-亮氨酸参入法检测心肌细胞蛋... 目的探讨阿托伐他汀体外抑制心肌肥厚的药理作用。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥厚模型,以不同浓度的阿托伐他汀作用于心肌细胞,用软件分析测量心肌细胞表面积,3H-亮氨酸参入法检测心肌细胞蛋白合成速率及使用RT-PCR半定量测定心钠素(ANP),脑钠素(BNP)和特异分布于心脏的丝氨酸蛋白酶(Corin)的表达变化。结果AngⅡ可成功诱导体外培养的新生大鼠心室肌细胞肥大,表现为心肌细胞面积和3H-亮氨酸的参入增加,ANP、BNP、Corin表达升高等特征性改变,从而分析阿托伐他汀对心肌肥厚的作用。阿托伐他汀可逆转上述变化并呈剂量依赖性,而作为溶剂的DM-SO对肥大的心肌细胞差异无显著性。结论阿托伐他汀抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大,预示其具有降脂以外的其他重要药理作用。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 心肌细胞肥大 心钠素 脑钠素 CORIN
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